尿液及腎功能評價課件

尿液及腎功能評價此ppt下載后可自行編輯第一節(jié)尿液的濃縮和稀釋一、何謂濃縮尿和稀釋尿？尿液滲透壓血漿滲透壓(300mOsm/kgH2O)>濃縮尿<稀釋尿=等滲尿正常情況下:不同程度濃縮尿飲水過多:不同程度稀釋尿腎功能損害時:排出等滲尿二、濃縮尿和稀釋尿是如何形成的？髓袢、集合管U形結構的逆流系統(tǒng)（結構基礎）腎髓質高滲梯度的狀況(先決條件)血液ADH的濃度（對水重吸收的調節(jié)作用）1.形成腎髓質高滲梯度的結構基礎:

近髓腎單位的髓質部分有兩套“U”形結構。

（1）髓袢的降支和升支

（2）“U”形直小血管2.髓質滲透壓梯度的形成機制：各段腎小管對水、NaCl和尿素的通透性不同。逆流倍增作用

(countercurrentmultiplication)H2O不通透低滲液高滲液甲乙丙逆流倍增模型形成機制髓袢、集合管的排列與上述模型相似。水Nacl尿素髓袢降支細段高度通透不易通透不易通透髓袢升支細段不通透高度通透中等通透髓袢升支粗段不易通透主動重吸收不易通透遠曲小管有ADH時易通透主動重吸收不易通透

集合管有ADH時易通透

主動重吸收外髓部不通透內髓部易通透表髓袢、遠曲小管和集合管的通透性髓袢、遠曲小管和集合管的通透性:腎髓質高滲梯度形成機制⑴髓袢降支細段：對NaCl不易通透對尿素不易通透對水高度通透↓水被重吸收↓管內濃度倍增(管內為高滲梯度)([鈉鹽]管內＞[鈉鹽]管外)⑵髓袢升支細段：對NaCl高度通透對尿素中等通透對水不通透

NaCl向管外尿素向管內↓

(管內[鈉鹽]漸↓)

↓⑶髓袢升支粗段：對NaCl主動轉運對尿素不通透對水不通透↓NaCl向管外↓管內濃度倍減(管內為低滲液)

(管外為高滲梯度)

([鈉鹽]管內＜[鈉鹽]管外)形成外髓高滲梯度⑷髓質集合管：對NaCl主動轉運對尿素易通透(尿素濃度高)

對水不易通透(有ADH時通透)

↓NaCl向管外尿素向管外↓形成腎內尿素循環(huán)(管外為高滲梯度)

尿素循環(huán)進一步增強腎內髓高滲梯度。從全過程看：

外髓部(主動)：髓袢升支粗段NaCl主動重吸收(始動)

內髓部(被動)：內髓集合管順濃度差擴散出的尿素（尿素的再循環(huán)）髓袢升支細段順濃度差擴散出的NaCl4.腎髓質滲透壓梯度的保持—

逆流交換作用(countercurrentexchange)U形直小血管的作用尿液濃縮和稀釋的過程尿液在逆流系統(tǒng)內流動髓質高滲梯度↓ADHADH↑遠曲和集合管對水通透性↓遠曲和集合管對水重吸收↓低滲尿(尿稀釋)對水通透性↑對水重吸收↑高滲尿(尿濃縮)

第二節(jié)尿生成的調節(jié)Regulationoftherenalfunction神經調節(jié)—交感神經系統(tǒng)體液調節(jié)抗利尿激素腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)心房鈉尿肽腎內自身調節(jié)腎血流量自身調節(jié)腎小管液中的溶質濃度球-管平衡一、腎內自身調節(jié)1.腎血流量的自身調節(jié)動脈血壓：80~180mmHg腎血流量不變腎小球濾過率恒定機制：A肌源性機制B管球反饋

“肌源學說”：動脈血壓

入球小動脈血管壁受到牽張刺激

血管平滑肌緊張性血管口徑

血流阻力

血流量

腎血流量相對恒定

動脈血壓<80mmHg平滑肌已達舒張極限動脈血壓>180mmHg平滑肌已達收縮極限80mmHg以下，180mmHg以上：腎血流量隨動脈血壓的變化而變化?！肮?球反饋”(tubuloglomerularfeedback)腎血流量小管液NaCl

GFR致密斑+球旁細胞腎素血管緊張素小動脈收縮（—）緊急情況下，通過神經體液的作用，腎血流量減少，全身血液重新分配，保證心、腦等器官的血供，“移緩濟急”。尿量減少。在一般的血壓變動范圍內，腎臟依靠自身調節(jié)來保持腎血流量相對穩(wěn)定，維持正常的泌尿機能；2.球-管平衡(glomerulotubularbalance)近曲小管重吸收率腎小球濾過率=65~70%“定比重吸收”(constantfractionreabsorption)生理意義：使終尿量不會因腎小球濾過率的增減而出現(xiàn)大幅度變動。機制：在腎血流量不變的前提下當GFR↑時管周毛細血管壓↓Na+、H2O重吸收↑重吸收率/濾過率≈65～67％

（球-管平衡）膠體滲透壓↑3.小管液中溶質的濃度滲透性利尿(osmoticdiuresis)：腎小管液中溶質濃度

(糖尿病人血糖

靜注20%甘露醇)小管液滲透壓

水Na+重吸收

尿量

二、神經調節(jié)腎交感神經NE

入、出球小動脈收縮GFR

球旁細胞腎素

近曲小管髓袢

NaClH2O重吸收

三、體液調節(jié)(一)抗利尿激素(ADH)

血管升壓素(VP)1.分泌和作用抗利尿激素下丘腦視上核和室旁核神經元合成作用：①作用于血管平滑肌V1受體→血管收縮②↑遠曲小管、集合管對水的通透性（V2受體）③髓袢升支粗段重吸收Na+↑

集合管對尿素的通透性↑下丘腦視上核室旁核分泌下丘腦-神經垂體束神經垂體(儲存)

ADH遠曲小管集合管內髓部集合管促進水重吸收促進NaCl

重吸收加強尿素通透性髓袢升支粗段提高組織間液溶質濃度尿量

尿液濃縮2.影響ADH分泌與釋放的因素（1）晶體滲透壓的改變滲透壓感受器位于下丘腦第三腦室前腹側部敏感性高對鈉氯最敏感大量出汗嚴重嘔吐腹瀉機體失水血漿晶體滲透壓ADH分泌釋放腎臟重吸收水尿量保留體內水大量飲清水排出多余水（–）（–）

大量飲清水后尿量增多的現(xiàn)象，稱為水利尿(waterdiuresis)。(2)循環(huán)血量的改變血量左心房受到牽張刺激容量感受器迷走傳入沖動下丘腦-神經垂體系統(tǒng)ADH尿量體內水血量大失血（–）（–）（+）（–）（+）（–）(3)其他因素動脈血壓頸動脈竇壓力感受器

竇神經傳入沖動飲酒心房鈉尿肽ADH尿量

痛刺激情緒緊張血管緊張素ⅡADH尿量下丘腦病變累及下丘腦-神經垂體系統(tǒng)ADH

尿量(30~35L/日)“尿崩癥”(二)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)

(renin-angiotensin-aldosteronesystem)1.系統(tǒng)的組成腎素分泌的刺激因素

血管緊張素對尿生成的調節(jié)

醛固酮對尿生成的調節(jié)肝臟血管緊張素原血管緊張素Ⅰ(10肽)血管緊張素Ⅱ(8肽)血管緊張素Ⅲ(7肽)

腎素(蛋白水解酶)

球旁器中球旁細胞轉換酶(肺組織)腎上腺皮質球狀帶細胞醛固酮(1)腎內機制：

入球小動脈處的牽張感受器

致密斑感受器(2)交感神經和兒茶酚胺的作用1.調節(jié)腎素分泌的因素(3)體液因素：腎上腺素2.血管緊張素Ⅱ和醛固酮的作用血管緊張素Ⅱ血管平滑肌：收縮腎上腺：醛固酮分泌腎小管：NaCl重吸收神經系統(tǒng)：VP釋放遠曲小管和集合管的主細胞醛固酮aldosterone重吸收Na+

排出K+“保Na+

、保水、排K+”3.醛固酮的作用機理

血管緊張素（Ⅱ、Ⅲ）

血K+濃度

血Na+濃度

腎上腺皮質球狀帶醛固酮分泌

腎素（三）心房鈉尿肽(ANP)心房肌細胞合成釋放，28個氨基酸殘基構成。作用：利鈉、利尿ANP抑制集合管重吸收NaCl入球小動脈舒張

腎血漿流量

GFR抑制腎素分泌抑制醛固酮分泌抑制ADH分泌體內細胞外液量

調節(jié)水鹽平衡作用：促進NaCl和水的排出概念：指兩腎臟在單位時間內(min)能將多少ml血漿中所含的某物質完全清除出去,這個被完全清除了某物質的血漿ml數(shù)就稱為該物質的血漿清除率。

血漿清除率(C)血漿某物質濃度(P)尿中某物質濃度(U)每分鐘尿量(V)×＝第三節(jié)腎功能評價一、血漿清除率(plasmaclearance)二、測定血漿清除率的生理意義1、可用于測定腎小球濾過率(GFR)

單位時間內(min)從腎小球濾過的血漿毫升數(shù)（ml/min)。C(ml/min)=V·UP

腎臟每分鐘排出某物質的量

=腎小球濾過量–腎小管集合管重吸收量

+腎小管集合管分泌量C·P=V·U=GFR·P–R+EC=V·UP=GFR·P–R+EP因為菊粉從腎小球濾出后，腎小管既不重吸收，也不排泄，上式中：

R=0E=0所以，菊粉血漿清除率為：CIn=F·PP=F=125ml/min內生肌酐清除率

內生肌酐：體內組織代謝所產生的肌酐。肌酐清除率尿肌酐濃度(mg/L)×24小時尿量(L)血漿肌酐濃度(mg/L)(L/24小時)=

內生肌酐清除率與菊粉清除率相近,可以代表GFR。2.可用于測定腎血流量前提：某物質，經過腎臟循環(huán)一周可被完全清除。碘銳特、對氨基馬尿酸的鈉鹽血漿中濃度不超過1~3mg/100mlC=V·UP

660ml/min腎血漿流量(Y)=660ml/minRenalplasmaflow3.推測腎小管功能

清除率≥腎小球濾過率，必有分泌清除率≤腎小球濾過率，必有重吸收清除率=0，全部被重吸收第四節(jié)尿的排放

micturation尿液成分：水95-97%溶質3-5%電解質：Na+

、K+

、Cl-

非蛋白含氮化合物：尿素等正常尿量多尿少尿無尿>25002000~1000<400<100單位：ml/d尿量：尿的比重：1.015-1.025尿的滲透壓:>血漿滲透壓尿的顏色:淡黃尿的pH：5.0-7.0素食呈堿性

尿量

(500ml)

膀胱內壓

(>10cmH2O)膀胱壁壓力感受器

盆N傳入沖動

脊髓排尿中樞

(腰骶部)大腦皮層排尿中樞盆N