糖尿病腎病的防治與護(hù)理

糖尿病腎病的防治與護(hù)理1編輯版ppt概述-背景糖尿病腎病是糖尿病最主要的微血管并發(fā)癥之一，是目前引起終末期腎病(endstagerenaldisease，ESRD)的首要原因。我國糖尿病腎病的患病率亦呈快速增長趨勢，2009至2012年我國2型糖尿病患者的糖尿病腎病患病率在社區(qū)患者中為30％-50％，在住院患者中為40％左右[1]。糖尿病與心血管疾病行動研究(ADVANCE)已證實(shí)即使在相同的降糖、降壓條件下，亞洲2型糖尿病患者總腎臟事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)比經(jīng)濟(jì)發(fā)達(dá)地區(qū)高出73%[2]。我國糖尿病腎臟病(diabetickidneydisease,DKD)在終末期腎病(ESRD)中占16.4%[2]。[1].2014年版中國糖尿病腎病防治專家共識[2].2015年中國成人糖尿病腎臟病臨床診斷的專家共識2編輯版ppt概述-定義2014年美國糖尿病協(xié)會(ADA)與美國腎臟病基金會(NKF)達(dá)成共識，認(rèn)為DKD(diabetickidneydisease)是指由糖尿病引起的慢性腎病：

腎小球?yàn)V過率(GFR)低于60ml·min-1·1.73m-2

或尿白蛋白／肌酐比值(ACR)高于30mg／g持續(xù)超過3個(gè)月。糖尿病性腎小球腎病(diabeticglomerulopathy)專指經(jīng)腎臟活檢證實(shí)的由糖尿病引起的腎小球病變。3編輯版ppt概述-定義DKD系慢性高血糖所致的腎臟損害，病變可累及全腎，包括：腎小球、腎小管、腎間質(zhì)、腎血管等。臨床上以持續(xù)性白蛋白尿和(或)腎小球?yàn)V過率(glomerularfiltrationrate,GFR)進(jìn)行性下降為主要特征,可進(jìn)展為ESRD。2015年中國成人糖尿病腎臟病臨床診斷的專家共識4編輯版ppt篩查-尿白蛋白2015年中國成人糖尿病腎臟病臨床診斷的專家共識5編輯版ppt篩查-尿白蛋白2014年糖尿病腎病防治專家共識6編輯版ppt篩查-尿白蛋白2015AACE/ACECLINICALPRACTICEGUIDELINESFORDEVELOPINGADIABETESMELLITUSCOMPREHENSIVECAREPLAN7編輯版ppt篩查-GFR2014年糖尿病腎病防治專家共識8編輯版ppt篩查一旦確診糖尿病，應(yīng)每年都進(jìn)行篩檢：(1)所有2型糖尿病患者應(yīng)從確診時(shí)和1型糖尿病患者病程超過5年時(shí)每年檢查1次以評估UAE／AER。(2)所有成人糖尿病患者，不管UAE／AER如何，每年應(yīng)至少檢查1次血清肌酐，并用血清肌酐估計(jì)GFR。如果有CKD，需進(jìn)行分期。2014年糖尿病腎病防治專家共識9編輯版ppt篩查AnnualassessmentofserumcreatininetodeterminetheeGFRandAERshouldbeperformedtoidentify,stage,andmonitorprogressionofdiabeticnephropathy:Beginning5yearsafterdiagnosisinpatientswithT1D(ifdiagnosedbeforeage30)oratdiagnosisinpatientswithT2DandthosewithT1Ddiagnosedafterage302015AACE/ACECLINICALPRACTICEGUIDELINESFORDEVELOPINGADIABETESMELLITUSCOMPREHENSIVECAREPLAN10編輯版ppt概述-診斷糖尿病腎病的診斷分為病理診斷和臨床診斷。腎臟病理被認(rèn)為是診斷金標(biāo)準(zhǔn)。11編輯版ppt概述-診斷病理診斷：糖尿病主要引起腎小球病變，表現(xiàn)為腎小球系膜增生、基底膜增厚和K-W(Kimmelstiel-Wilson)結(jié)節(jié)等，是病理診斷的主要依據(jù)。糖尿病還可引起腎小管間質(zhì)、腎微血管病變，如：腎間質(zhì)纖維化、腎小管萎縮、出球動脈透明變性或腎微血管硬化等，這些改變亦可由其他病因引起，在診斷時(shí)僅作為輔助指標(biāo)。12編輯版ppt概述-診斷臨床診斷：目前糖尿病腎病臨床診斷的依據(jù)有尿白蛋白和糖尿病視網(wǎng)膜病變[1]；尿白蛋白逐步取代了尿微量白蛋白被推薦用來診斷糖尿病腎病[2]；糖尿病腎病早期可表現(xiàn)為尿白蛋白陰性，癥狀不明顯，易被忽略。[1].2014年版中國糖尿病腎病防治專家共識[2].2015AACE/ACECLINICALPRACTICEGUIDELINESFORDEVELOPINGADIABETESMELLITUSCOMPREHENSIVECAREPLAN13編輯版ppt概述-診斷

2014年糖尿病腎病防治專家共識14編輯版ppt概述-診斷鑒于糖尿病的腎臟損害累及全腎，共識建議完整的DKD診斷應(yīng)該包括：腎小球病變（臨床分期參照2012年KDIGO指南，如診斷為G1A1）;腎小管病變;腎臟形態(tài);腎血管四個(gè)方面。2015年中國成人糖尿病腎臟病臨床診斷的專家共識15編輯版ppt概述-診斷DKD腎小球受損的臨床分期2015年中國成人糖尿病腎臟病臨床診斷的專家共識16編輯版ppt概述-診斷DKD腎小管受累的臨床評估：研究發(fā)現(xiàn),腎小管間質(zhì)病變與DKD腎臟功能惡化的相關(guān)性較腎小球病變更為密切。腎小管損傷在DKD早期即可出現(xiàn),且可先于腎小球病變。因此推薦對DKD患者的腎小管受累情況也進(jìn)行臨床評估。尿液中近端腎小管損害標(biāo)志物α1MG、β2MG、視黃醇結(jié)合蛋白(RBP)、中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白(NGAL)、腎損傷分子1(Kim-1)、肝臟型脂肪酸結(jié)合蛋白(L-FABP)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)及遠(yuǎn)端腎小管損害標(biāo)志物心臟型脂肪酸結(jié)合蛋白(H-FABP)等。2015年中國成人糖尿病腎臟病臨床診斷的專家共識17編輯版ppt概述-診斷腎臟形態(tài)評估：腎臟超聲作為首選；在DKD早期腎臟可因高灌注、高濾過而體積增大,隨著病程的進(jìn)展出現(xiàn)腎小球硬化時(shí),腎臟會逐步縮小；盡量避免使用造影劑：因糖尿病是造影劑腎病的危險(xiǎn)因素,通常在普通人群造影劑腎病(RCN)的發(fā)生率<3%,而糖尿病患者為5%-10%,糖尿病合并CKD患者則高達(dá)20%-50%。2015年中國成人糖尿病腎臟病臨床診斷的專家共識18編輯版ppt概述-診斷腎動脈評估：當(dāng)患者出現(xiàn)頑固性高血壓、服用ACEI或ARB后出現(xiàn)腎功能進(jìn)行性下降時(shí),需警惕存在腎動脈狹窄；對于糖尿病合并CKD且懷疑腎動脈狹窄的患者應(yīng)盡可能避免使用造影劑；對于此類患者,推薦選用核磁共振血管成像(MRA)和彩色雙功能多普勒超聲評估腎動脈狹窄情況。2015年中國成人糖尿病腎臟病臨床診斷的專家共識19編輯版ppt概述-診斷診斷時(shí)，出現(xiàn)以下情況之一的應(yīng)考慮其CKD是由其他原因引起的：(1)無糖尿病視網(wǎng)膜病變；(2)GFR較低或迅速下降；(3)蛋白尿急劇增多或有腎病綜合征；(4)頑固性高血壓；(5)尿沉渣活動表現(xiàn)；(6)其他系統(tǒng)性疾病的癥狀或體征；(7)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)類藥物開始治療后2～3個(gè)月內(nèi)腎小球?yàn)V過率下降超過30％。2014年糖尿病腎病防治專家共識20編輯版ppt防治糖尿病腎病的防治分為三個(gè)階段:第一階段為糖尿病腎病的預(yù)防;第二階段為糖尿病腎病早期治療;第三階段為預(yù)防或延緩腎功能不全的發(fā)生或進(jìn)展，治療并發(fā)癥，出現(xiàn)腎功能不全者考慮腎臟替代治療。21編輯版ppt防治-2型糖尿病發(fā)病風(fēng)險(xiǎn).2015AACE/ACECLINICALPRACTICEGUIDELINESFORDEVELOPINGADIABETESMELLITUSCOMPREHENSIVECAREPLAN22編輯版ppt防治生活方式指導(dǎo)控制血糖控制血壓糾正脂質(zhì)代謝紊亂腎臟替代治療其他治療藥物應(yīng)用、研制及展望23編輯版ppt防治-生活方式指導(dǎo)醫(yī)學(xué)營養(yǎng)治療運(yùn)動戒煙24編輯版ppt防治-生活方式指導(dǎo)醫(yī)學(xué)營養(yǎng)治療：控制總熱量、控制理想體重；嚴(yán)格控制蛋白質(zhì)攝入量，控制蛋白尿；限制鈉鹽攝入，改善糖尿病腎病及心血管疾病。25編輯版ppt防治-生活方式指導(dǎo)醫(yī)學(xué)營養(yǎng)治療：控制總熱量、控制理想體重能量攝入應(yīng)基本與非糖尿病腎病者相似（30～35kCal/kg）；肥胖患者需適當(dāng)限制能量（可減少250～500kCal/d），直至達(dá)到理想體重（B）；透析患者能量攝取推薦量與非糖尿病透析患者相似：<60歲35kCal/（kg·d）,>60歲為30～35kCal/k（B）；對80項(xiàng)減肥研究（歷時(shí)均≥1年）的系統(tǒng)評價(jià)表明，通過飲食、飲食+運(yùn)動或代餐可適度減輕體重并長時(shí)間維持（12個(gè)月減重4.8%～8.0%）。2013版中國糖尿病醫(yī)學(xué)營養(yǎng)治療指南26編輯版ppt防治-生活方式指導(dǎo)醫(yī)學(xué)營養(yǎng)治療：嚴(yán)格控制蛋白質(zhì)攝入量，控制蛋白尿出現(xiàn)顯性蛋白尿可適量限制飲食蛋白，推薦蛋白攝入量0.8g/（kg·d）。慢性腎病3期患者建議實(shí)施低蛋白飲食配合酮酸飲食，推薦蛋白攝入0.6g/（kg·d），并補(bǔ)充復(fù)方α-酮酸制劑0.12g/（kg·d）（B）[3]；透析患者蛋白質(zhì)推薦量與非糖尿病透析患者相似：血液透析患者為1.1～1.2g/（kg·d）；腹膜透析患者為1.2～1.3g/（kg·d）（B）[3]；對于糖尿病腎臟疾病的患者，不建議減少蛋白質(zhì)攝入低于每日建議攝入量（0.8g/kg/d）以下（基于理想體重），因?yàn)檫@并不能改變血糖控制、心管危險(xiǎn)素或GFR下降的過程（A）[4]。2013版中國糖尿病醫(yī)學(xué)營養(yǎng)治療指南2015版ADA糖尿病診療標(biāo)準(zhǔn)27編輯版ppt防治-生活方式指導(dǎo)KDIGOrecommendslimitingproteinintaketo0.8g/kgperday(approximately10%ofdailycalories)inpatientswithprogressivediabeticnephropathyoreGFR<30ml·min-1·1.73m-2.2015AACE/ACECLINICALPRACTICEGUIDELINESFORDEVELOPINGADIABETESMELLITUSCOMPREHENSIVECAREPLAN28編輯版ppt防治-生活方式指導(dǎo)醫(yī)學(xué)營養(yǎng)治療：限制鈉鹽攝入，改善糖尿病腎病及心血管疾病ARB／ACEI類藥物在低鈉飲食下對糖尿病腎病及心血管疾病的改善作用更明顯，但在高鈉飲食下則可能存在危害，因此應(yīng)限制鈉鹽攝人，每日攝人量控制在2000～2400mg，高血壓患者可配合降壓藥物治療。2014年糖尿病腎病防治專家共識29編輯版ppt防治-生活方式指導(dǎo)運(yùn)動：2012年中國糖尿病運(yùn)動治療指南30編輯版ppt防治-生活方式指導(dǎo)運(yùn)動：糖尿病腎病患者每周應(yīng)至少進(jìn)行150min以上中等強(qiáng)度的有氧運(yùn)動(運(yùn)動時(shí)心率達(dá)到最高值的50％～70％)，每周至少運(yùn)動3d，每周至少安排2次抗阻力訓(xùn)練（30％、50％最大負(fù)重運(yùn)動訓(xùn)練）；對于進(jìn)展至ESRD的糖尿病腎病患者，每周2～3次以上的有氧運(yùn)動、對抗性運(yùn)動有利于控制血壓、減輕炎癥、改善生活質(zhì)量。2014年糖尿病腎病防治專家共識31編輯版ppt防治-生活方式指導(dǎo)戒煙縱向及橫斷面研究均一致顯示吸煙對1型和2型糖尿病的微量白蛋白尿發(fā)生、發(fā)展及腎功能減退有重要影響；1型糖尿病及2型糖尿病的微量白蛋白尿的發(fā)生率在吸煙者中明顯高于已戒煙及非吸煙者，表明吸煙可加速糖尿病腎病的發(fā)生、發(fā)展；戒煙或減少吸煙是糖尿病患者預(yù)防或控制糖尿病腎病進(jìn)展的重要措施。2014年CDS中國糖尿病防治指南32編輯版ppt防治-生活方式指導(dǎo)戒煙相伴的問題：體重增加美國國家營養(yǎng)與健康調(diào)查（NHANESI）研究發(fā)現(xiàn)部分人停止吸煙后，體重輕度增加，但研究表明繼續(xù)吸煙的危險(xiǎn)性遠(yuǎn)勝于戒煙后體重增加的危險(xiǎn)性。抑郁癥和情緒低落吸煙者抑郁癥為非吸煙者的2倍，且女性高于男性，抑郁癥也是導(dǎo)致戒煙失敗的因素之一。2014年CDS中國糖尿病防治指南33編輯版ppt防治-控制血糖在1型糖尿病和2型糖尿病患者中，嚴(yán)格控制血糖可減少糖尿病腎病的發(fā)生或延緩其病程進(jìn)展-DCCT/EDIC/UKPDS/VAC。34編輯版ppt防治-控制血糖血糖控制目標(biāo)：個(gè)體化原則；A1C＜7.0%，對中老年患者，控制目標(biāo)適當(dāng)放寬至不超過7％～9%。2014年糖尿病腎病防治專家共識35編輯版ppt防治-控制血糖血糖控制目標(biāo)：A1Cgoal<6.5%unlesslimitedbyhypoglycemia，Intensiveglucosecontrol(A1Clevels<7%inT2Dand<7.5%inT1D)inseveralearlyinterventionstudiesreduced

theriskofincidentalbuminuriaandprogressionofAERtoproteinuria，IntensiveglucosecontrolhasnotbeenshowntodiminishtheprogressionofdiabeticnephropathyorcardiovascularmortalityinpatientswithadvancedCKD,butthesepatientshaveanincreasedriskofhypoglycemia,soglycemictargetsandtherapiesmayneedtobemodifiedasdiabeticnephropathyprogresses.2015AACE/ACECLINICALPRACTICEGUIDELINESFORDEVELOPINGADIABETESMELLITUSCOMPREHENSIVECAREPLAN36編輯版ppt防治-控制血糖藥物選擇：雙胍類；磺脲類；格列奈類；噻唑烷二酮類；糖苷酶抑制劑；GLP-1類似物；DPP-4抑制劑；胰島素。37編輯版ppt防治-控制血糖藥物選擇-雙胍類：二甲雙胍被推薦作為2型糖尿病控制血糖的一線用藥；主要藥理作用是通過減少肝糖輸出和改善外周胰島素抵抗而降低血糖；二甲雙胍可延緩糖尿病患者微量白蛋白尿的進(jìn)展[7]；二甲雙胍不經(jīng)肝臟代謝，直接以原形經(jīng)腎臟排泄；CKD3a期以上減少劑量，3b期以下停用。2011年糖尿病結(jié)果預(yù)防試驗(yàn)(ADOPT)研究38編輯版ppt防治-控制血糖藥物選擇-磺脲類：格列苯脲的代謝產(chǎn)物仍有降糖活性，且半衰期較長，低血糖風(fēng)險(xiǎn)較大，僅可用于CKD1～2期的患者；格列美脲用于CKD3-4期的患者時(shí)，應(yīng)從小劑量開始用藥．即起始劑量為每日1mg；格列吡嗪和格列齊特的代謝產(chǎn)物均無降糖活性，CKD1-3期無需調(diào)量；格列喹酮的代謝產(chǎn)物無降糖作用且大部分從糞便排泄，僅5％由腎臟排泄，受腎功能影響較小，CKD1-3期無需調(diào)量。39編輯版ppt防治-控制血糖藥物選擇-格列奈類：瑞格列奈及其代謝產(chǎn)物主要經(jīng)肝臟代謝，僅<8％經(jīng)腎排泄；腎功能正常患者與不同程度的CKD患者相比，血藥濃度沒有明顯差異，提示瑞格列奈在CKD患者體內(nèi)無蓄積；瑞格列奈治療期間低血糖發(fā)生率與腎功能損傷程度無關(guān)；瑞格列奈應(yīng)用于CKD3、4期或腎臟移植、透析者，均無需調(diào)整劑量；那格列奈：隨著腎功能的下降，活性代謝產(chǎn)物水平增加，因此ADA建議CKD4期應(yīng)從小劑量每次餐前60mg開始。40編輯版ppt防治-控制血糖藥物選擇-噻唑烷二酮類：該類藥物不刺激內(nèi)源性胰島素分泌，單獨(dú)使用低血糖風(fēng)險(xiǎn)低(1％-2％)；經(jīng)過肝臟代謝，吡格列酮用于腎功能不全無需調(diào)整劑量；常見不良反應(yīng)是液體潴留；骨折及骨質(zhì)疏松的風(fēng)險(xiǎn)增加；肝酶升高、體重增加等。41編輯版ppt防治-控制血糖藥物選擇-糖苷酶抑制劑：口服后被胃腸道吸收不到1％；隨腎功能的降低，阿卡波糖及其代謝產(chǎn)物的血藥濃度顯著增加，因此GFR低于25ml·min-1·1.73m-2者禁用；伏格列波糖僅微量被吸收，分布于腸黏膜和腎臟，可用于CKDl～3期患者，慎用于CKD4-5期患者，不必調(diào)整劑量。42編輯版ppt防治-控制血糖藥物選擇-GLP-1類似物：艾塞那肽不推薦用于CKD4～5期的患者；利拉魯肽也僅可用于CKDl～2期患者，不推薦用于包括ESRD患者在內(nèi)的重度腎功能損害患者。43編輯版ppt防治-控制血糖藥物選擇-DPP-4抑制劑：利格列汀在CKD4-5期時(shí)無需減量；沙格列汀和維格列汀可用于CKD1-2期患者；西格列汀用于GFR>50ml·min-1·1.73m-2的CKD患者時(shí)無需調(diào)整劑量。44編輯版ppt防治-控制血糖藥物選擇-胰島素：腎功能受損者胰島素的排泄減少，故CKD3期以上的患者胰島素用量需減少。45編輯版ppt防治-控制血壓收縮壓超過140mmHg的患者，其腎功能下降速度為每年13.5％，而收縮壓<140mmHg者每年腎功能下降的速度是1％；在處于糖尿病早期的糖尿病患者中采用強(qiáng)化的血壓控制，不但可以顯著減少糖尿病大血管病變發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)，還顯著減少了微血管病變發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。46編輯版ppt防治-控制血壓血壓控制目標(biāo)：糖尿病患者的血壓控制目標(biāo)為140／90mmHg，對年輕患者或合并腎病者的血壓控制目標(biāo)為130／80mmHg。2014年糖尿病腎病防治專家共識47編輯版ppt防治-控制血壓血壓控制目標(biāo)：Theguidelinesrecommendthatpatientswithoutalbuminuriabetreatedtoabloodpressure<140/90mmHg,but<130/80mmHginthepresenceofalbuminuria.Althoughcaremustbetakentoavoidorthostasisanddrugsideeffects,AACErecommendsindividualizedbloodpressuretargets,withagoalofabout130/80mmHgformostpatients.2015AACE/ACECLINICALPRACTICEGUIDELINESFORDEVELOPINGADIABETESMELLITUSCOMPREHENSIVECAREPLAN48編輯版ppt防治-控制血壓降壓藥物的選擇-ACEI：卡托普利在腎功能嚴(yán)重減退患者中應(yīng)謹(jǐn)慎使用；貝那普利的藥代動力學(xué)和生物利用度在輕中度腎功能不全中不受影響，重度腎功能不全患者需減量，透析對貝那普利的濃度無影響，透析后無需補(bǔ)充藥物；雷米普利在中度腎功能不全患者中需減量；福辛普利在腎功能不全患者中應(yīng)減量或停藥，它在透析中不可清除；賴諾普利在嚴(yán)重的腎功能不全患者中半衰期可達(dá)40h以上，可在體內(nèi)發(fā)生蓄積，蓄積的原藥可在透析中去除。培哚普利在糖尿病及腎功能減退患者中無不良代謝作用，但在透析中可被清除；49編輯版ppt防治-控制血壓降壓藥物的選擇-ARB：氯沙坦在腎功能不全患者中無需調(diào)整劑量；纈沙坦在腎功能減退的大部分患者中都無需調(diào)整用藥，但在嚴(yán)重腎功能不全患者中用藥經(jīng)驗(yàn)不足，應(yīng)謹(jǐn)慎用藥；替米沙坦及坎地沙坦在輕中度腎功能不全患者中無需調(diào)整用量，重度腎功能不全患者禁用；厄貝沙坦在腎功能不全及血液透析的患者中可能需要調(diào)整劑量。50編輯版ppt防治-控制血壓降壓藥物的選擇-CCB類：非二氫吡啶類鈣拮抗劑能夠減少蛋白尿；二氫吡啶類鈣拮抗劑能維持和增加腎血流量，改善Ccr和GFR以及預(yù)防腎臟肥大；在腎功能受損時(shí)，長效鈣通道阻滯劑無需減低劑量。51編輯版ppt防治-控制血壓降壓藥物的選擇-利尿劑：ACEI與氫氯噻嗪聯(lián)合用藥在降低患者尿蛋白水平方面優(yōu)于ACEI與CCB組合[8]；氫氯噻嗪在無尿或腎功能損害患者的效果差，大劑量使用易導(dǎo)致藥物蓄積，增加毒性，故其慎用于該類患者，應(yīng)從小劑量每日25mg開始。2008年GUARD臨床研究52編輯版ppt防治-控制血壓降壓藥物的選擇-β受體阻滯劑：ACEI與β受體阻滯劑在降低2型糖尿病患者微血管和大血管并發(fā)癥方面臨床價(jià)值相當(dāng)[5]；美托洛爾主要經(jīng)肝臟代謝，5％以原型經(jīng)腎排泄，用于腎功能損害者劑量無需調(diào)整；比索洛爾50%經(jīng)過腎臟排泄，輕中度腎功能不全患者劑量不需調(diào)整，當(dāng)GFR20ml·min-1·1.73m-2時(shí)每日劑量不超過10mg；拉貝洛爾55％～60％的原形藥物和代謝產(chǎn)物由尿排出，血液透析和腹膜透析均不易清除，應(yīng)慎用于腎功能不全者。1998年UKPDS研究53編輯版ppt防治-控制血壓降壓藥物的選擇-其他腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAAS)阻斷劑：早期一些短期臨床研究表明，ACEI／ARB與醛固酮受體拮抗劑(螺內(nèi)酯)聯(lián)合治療在降低1型DM患者尿白蛋白水平方面的益處；2型糖尿病患者中，腎素抑制劑阿利吉侖聯(lián)合氯沙坦與單用氯沙坦相比，尿蛋白更低。54編輯版ppt防治-控制血壓聯(lián)合用藥：糖尿病腎病患者在血壓控制不佳時(shí)，可在ACEI／ARB的基礎(chǔ)上選擇其他降壓藥物聯(lián)合使用；較新的研究表明ACEI與ARB聯(lián)合治療療效并不優(yōu)于單藥治療；在CKD3b以及以上期，聯(lián)合ARB及ACEI后，糖尿病患者血清肌酐水平、ESRD發(fā)生及死亡率方面并無明顯差異，但高鉀血癥以及急性腎衰竭發(fā)生率增加；不推薦聯(lián)合使用ACEI和ARB，如果聯(lián)合需要檢測和隨訪血鉀和腎功能。2015AACE/ACECLINICALPRACTICEGUIDELINESFORDEVELOPINGADIABETESMELLITUSCOMPREHENSIVECAREPLAN55編輯版ppt防治-糾正脂質(zhì)代謝紊亂高脂血癥：直接參與糖尿病胰島素抵抗和心血管并發(fā)癥的發(fā)生；低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)還可以加重蛋白尿和腎小球及腎小管間質(zhì)纖維化的進(jìn)展。56編輯版ppt防治-糾正脂質(zhì)代謝紊亂糖尿病腎病患者血脂控制目標(biāo)值：血脂干預(yù)治療切點(diǎn)：血LDL-C>3.38mmol/L(130mg/dL)，甘油三酯(TG)>2.26mmol／L(200mg/dL)。治療目標(biāo)：LDL-C水平降至2.6mmol/L以下(并發(fā)冠心病降至1.86mmol/L以下)，TG降至1.5mmol/L以下。57編輯版ppt防治-糾正脂質(zhì)代謝紊亂降脂藥物的選擇-他汀類：輕至中度腎功能患者無需調(diào)整辛伐他汀、氟伐他汀等他汀類的藥物用量，但在重度腎功能不全(如Ccr<30ml/min)時(shí)需減量或禁用；腎臟疾病不影響阿托伐他汀的血漿濃度和其降低LDL-C的效果，故腎功能不全患者均無需調(diào)整其用藥劑量；目前由于缺乏其在透析患者中的用藥經(jīng)驗(yàn)，故仍需謹(jǐn)慎用藥。58編輯版ppt防治-糾正脂質(zhì)代謝紊亂降脂藥物的選擇-貝特類：有證據(jù)顯示貝特類藥物將會升高增加心血管事件風(fēng)險(xiǎn)的血清肌酐和同源半胱氨酸(Hcy)水平；腎功能減退的糖尿病患者應(yīng)根據(jù)其GFR水平減少非諾貝特、吉非貝齊及苯扎貝特等貝特類藥物，并在嚴(yán)重的腎功能不全患者中禁用。59編輯版ppt防治-糾正脂質(zhì)代謝紊亂降脂藥物的選擇-膽汁酸螯合劑：主要為堿性陰離子交換樹脂，在腸道內(nèi)能與膽酸呈不可逆結(jié)合，因而阻斷膽酸的腸肝循環(huán)，促進(jìn)膽酸隨大便排出體外，阻斷膽汁酸中膽固醇的重吸收，能降低血總膽固醇(TC)及LDL-C水平，但對TG無降低作用。膽汁酸螯合劑在腸道內(nèi)不吸收，不參與腎臟代謝。60編輯版ppt防治-糾正脂質(zhì)代謝紊亂降脂藥物的選擇-煙酸：煙酸可導(dǎo)致糖代謝異?；蛱悄土繍夯?，一般不推薦在糖尿病患者中使用，若必須使用，應(yīng)該定期監(jiān)測血糖水平；煙酸和阿昔莫司在腎功能減退患者中應(yīng)用證據(jù)有限，應(yīng)謹(jǐn)慎或減量使用。61編輯版ppt防治-糾正脂質(zhì)代謝紊亂降脂藥物的選擇-膽固醇吸收抑制劑：依折麥布附著于小腸絨毛刷狀緣，抑制膽固醇的吸收，從而降低小腸中的膽固醇向肝臟中的轉(zhuǎn)運(yùn)，使得肝臟膽固醇貯量降低從而增加血液中膽固醇的清除；依折麥布在不同腎功能水平下均無需調(diào)整劑量。62編輯版ppt防治-腎臟替代治療GFR低于15ml·min-1·1.73m-2的糖尿病腎病患者在條件允許的情況下可選擇；腎臟替代治療，包括血液透析、腹膜透析和腎臟移植等。63編輯版ppt防治-其他治療藥物應(yīng)用、研制及展望微循環(huán)擴(kuò)張劑：胰激肽原酶腸溶片：有改善微循環(huán)作用。主要用于微循環(huán)障礙性疾病，如糖尿病引起的腎病、周圍神經(jīng)病、視網(wǎng)膜病。腦出血及其他出血性疾病的急性期禁用。羥苯磺酸鈣：可用于糖尿病性微血管病變，視網(wǎng)膜病及腎小球硬化癥(基-威氏綜合征)，嚴(yán)重腎功能不全需透析的患者應(yīng)減量。64編輯版ppt防治-其他治療藥物應(yīng)用、研制及展望探索中藥和中西醫(yī)結(jié)合治療糖尿病腎?。褐兴幊樘嵛?如大黃酸、雷公藤甲素等)及中成藥(如復(fù)方血栓通膠囊、金水寶等)對降低尿白蛋白及改善腎功能有一定的療效，目前正在積累更多循證醫(yī)學(xué)的依據(jù)。65編輯版ppt防治-其他治療藥物應(yīng)用、研制及展望開發(fā)針對糖尿病。腎病發(fā)病機(jī)制的藥：抗AGE藥物：Pyridorin；抗纖維化類藥物：舒洛地昔；內(nèi)皮受體拮抗劑：阿曲生坦；進(jìn)入臨床試驗(yàn)，但其應(yīng)用尚缺乏經(jīng)驗(yàn)。66編輯版ppt防治-其他貧血診斷：血紅蛋白：男性＜130g/l，女性＜120g/l；原因：血清鐵、