糖皮質激素的常見副作用課件

1可編輯課件PPT糖皮質激素的作用機制代謝：糖、蛋白質、脂質、水電解質抗炎作用免疫抑制及抗過敏血液及造血系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)心血管系統(tǒng)消化系統(tǒng)丘腦-垂體-腎上腺軸眼睛2可編輯課件PPT對代謝的影響1對糖代謝的影響：增加肝、肌糖原含量和升高血糖。1：促進糖原異生，特別是利用肌肉蛋白質代謝中的一些氨基酸及其中間產(chǎn)物作為原料合成糖原。部分激素可促進糖原異生的多種酶起激活作用。2：減慢葡萄糖氧化的過程。3：減慢機體組織對葡萄糖的利用。3可編輯課件PPT對代謝的影響2蛋白質代謝：加速組織蛋白質分解代謝，增高血清氨基酸和尿中氮的排泄，造成負氮平衡；抑制蛋白質的合成。4可編輯課件PPT對代謝的影響3脂質代謝：大劑量長期使用可增高血漿膽固醇，激活四肢皮下的脂酶，促使皮下脂肪分解，使重新分布，形成向心性肥胖。5可編輯課件PPT糖皮質激素對對各種代謝的影響，主要是通過影響敏感組織中的核酸代謝來實現(xiàn)。激素可誘導合成某種mRNA，轉錄出一種抑制細胞膜轉運功能的蛋白質，從而抑制細胞對能源物質的攝取，致細胞合成代謝受抑制，分解代謝增強。促進肝細胞多種RNA及某些酶蛋白的合成，進而影響糖和脂肪的代謝。6可編輯課件PPT對代謝的影響4水和電解質代謝：對水平衡：有抑制醛固酮和抗利尿激素作用，增加腎小球濾過率和拮抗抗利尿激素的作用，減少腎小管對水的重吸收，有利尿作用。引起低血鈣：減少小腸對鈣的吸收和抑制腎小管對鈣的重吸收。保鈉排鉀，但長期大劑量應用才較明顯。7可編輯課件PPT抗炎作用急性炎癥初期：增高血管的緊張性，減輕充血，降低毛細血管的通透性，從而減輕滲出，水腫；同時抑制白細胞浸潤及吞噬反應，減少各種炎性介質的釋放，從而緩解紅、腫、熱、痛等癥狀。炎癥后期：抑制毛細血管和纖維母細胞的增生，抑制膠原蛋白、粘多糖的合成及肉芽組織增生，防止粘連及瘢痕形成，減輕后遺癥。8可編輯課件PPT免疫抑制

對免疫系統(tǒng)的作用主要是作用于淋巴組織。減少淋巴細胞數(shù)量（急性淋巴細胞性白血?。?；抑制成淋巴細胞DNA和蛋白質的合成；干擾淋巴組織在抗原作用下的分裂和增值；阻斷敏感化T細胞所誘發(fā)的單核細胞和巨噬細胞的募集（抑制皮膚遲發(fā)性過敏反應）。9可編輯課件PPT抗過敏反應抑制肥大細胞脫顆粒而釋放的組胺、5－羥色胺、過敏慢反應物質、緩激肽。10可編輯課件PPT血液及造血系統(tǒng)刺激骨髓造血功能，使紅細胞和血紅蛋白含量的增加。大劑量可使血小板增加，提高纖維蛋白原濃度，縮短凝血時間。刺激骨髓中的中性粒細胞釋放入血。降低中性粒細胞游走、吞噬、消化及糖酵解等。11可編輯課件PPT中樞神經(jīng)減少腦中Y－氨基丁酸濃度，提高中樞興奮性。通過調(diào)節(jié)血糖、血液循環(huán)、電解質平衡等調(diào)節(jié)腦細胞的代謝。12可編輯課件PPT心血管系統(tǒng)激素有增強血管平滑肌對兒茶酚胺類升壓藥物的反應提高外周血竹的緊張度，并有加強心肌收縮力以及滯鈉排鉀的作用，促使血壓升高。GC<10mg／d的劑量通常對血壓影響不大。使用時應詳細詢問病史，注意監(jiān)測血壓，如有高血壓發(fā)生，可遵醫(yī)囑給子高血壓藥物對癥治療。GC是加速動脈粥樣硬化的獨立危險因素，同時通過脂類代謝、影響血壓間接影響動脈粥樣硬化的進程。13可編輯課件PPT消化系統(tǒng)刺激消化腺的分泌功能，促進胃酸和胃蛋白酶的分泌，可提高食欲，促進消化。抑制胃粘液分泌，削弱粘液層的保護作用，使胃粘膜更易受到逆向彌散的氫離子的損害。抑制胃粘膜細胞的更新?？梢鸶叩矸勖秆Y、胰周脂肪壞死及胰腺細胞的損傷等?？墒挂纫悍置谖锏恼承栽龈?，并在胰管系統(tǒng)形成干結的胰腺分泌物。14可編輯課件PPT丘腦-垂體-腎上腺軸長期大劑量應用糖皮質激素，可反饋性抑制下丘腦促腎上腺皮質激素釋放因子（GRF）和垂體前葉促腎上腺皮質激素（ACTH）的分泌，導致腎上腺的萎縮。15可編輯課件PPT激素的生理分泌規(guī)律人血漿中糖皮質激素的含量：

從早晨2－4時開始增高；8－10時達到高峰；

晚上12時許降至最低。16可編輯課件PPT感染或加重感染不適當使用糖皮質激素而誘發(fā)各種結核病，認為某些結核性變態(tài)反應性表現(xiàn)如發(fā)熱、多關節(jié)炎、結節(jié)性紅斑、皮下結節(jié)等酷似某些結締組織病的臨床表現(xiàn)．因此而常被誤診。長期給予糖皮質激素治療，極易使原有靜止結核病變再活動以至播散，而且在糖皮質激素療程中誘發(fā)的結核病常缺乏明顯的中毒癥狀．常在全身播散或病情惡化時才獲診斷，因而更易延誤病情，造成嚴重危害。17可編輯課件PPT骨質疏松骨質疏松，特別是脊椎骨－－腰背痛，壓縮性骨折。抑制成骨細胞的活力，減少骨中膠原的合成，促進膠原和骨基質的分解，促使鈣自尿中排出。通常認為7．5mg／d以上的GC就可引起可測量到的骨質疏松。18可編輯課件PPT缺血性骨壞死小劑量GC到?jīng)_擊治療中均有發(fā)生，有報道療程短至6周就出現(xiàn)。19可編輯課件PPT骨壞死的病因研究目前認為：激素能使凝血及纖溶異常、免疫、炎癥及脂類代謝、內(nèi)皮細胞功能障礙等多因素均激發(fā)血管內(nèi)凝血，細胞損害和個體基因差異等方面引起骨壞死。Jones通過檢測不同原因骨壞死病人中9種凝血指標的變化，發(fā)現(xiàn)有82．2％的病人至少出現(xiàn)一項指標異常，46．7％的出現(xiàn)了2種以上的指標異常，其中PAI(纖溶酶原激活物抑制物)活性和抗心磷脂抗體升高最常出現(xiàn)異常。20可編輯課件PPT骨壞死最常見的部位國內(nèi)學者報道：骨壞死最多可達l0處。持重關節(jié)發(fā)病為非持重關節(jié)的6倍，其中股骨頭發(fā)病率最高、最嚴重。原因可能是：在股骨頭內(nèi)上方為楔形區(qū)，恰好是下肢應力集中通過壓力骨小梁系統(tǒng)部位。21可編輯課件PPT中樞神經(jīng)系統(tǒng)減少腦中Y－氨基丁酸濃度，提高中樞興奮性。引起欣快、激動、失眠、精神失常、抑郁、癲癇發(fā)作等。兒童應用大劑量激素時可引起驚厥。GC在40mg／d以上增加誘發(fā)精神神經(jīng)癥狀的風險，而80mg／d以上其風險明顯增加，且多出現(xiàn)在治療開始的1周之內(nèi)；應與神經(jīng)精神狼瘡、合并中樞感染、原發(fā)性或境遇性精神疾患相鑒別。對策：有危險因素患者慎用，出現(xiàn)癥狀可予鎮(zhèn)靜藥物。如安定、苯巴比妥鈉等。22可編輯課件PPT消化道潰瘍具有下列因素的患者誘發(fā)消化道潰瘍的危險性較高：激素與非甾體抗炎藥同服；總劑量大于1000mg強的松等效量；用藥期超過30天；有消化道潰瘍家族史等。23可編輯課件PPT消化道潰瘍激素能誘發(fā)或加重消化道潰瘍病，甚至造成消化道出血或穿孔。激素的應用可能掩蓋某些急腹癥(如胃腸穿孔、腹膜炎)的癥狀體征，導致診治延誤。故使用激素時應加用抗酸藥物及保護胃粘膜藥物進行預防。24可編輯課件PPT急性胰腺炎誘發(fā)胰腺炎：在使用糖皮質激素過程中，患兒出現(xiàn)腹脹、腹痛，應警惕本病的可能。小兒急性胰腺炎較少見，糖皮質激素誘發(fā)的急性胰腺炎更罕見。有人總結4O例糖皮質激素誘發(fā)急性胰腺炎中發(fā)現(xiàn)，糖皮質激素的劑量和用藥時間與急性胰腺炎無關。25可編輯課件PPT青光眼或眼壓升高使眼前房角小梁網(wǎng)狀結構的膠原束腫脹，使房水的流通受阻，致眼壓升高，尤其在有遺傳傾向的、有高度近視或糖尿病患者，則可發(fā)生不可逆的青光眼或失明。發(fā)病率：18％-36％。幾乎所有劑型的激素均可使眼壓升高。開角型青光眼患者發(fā)生率高達46％-92%.26可編輯課件PPT激素性青光眼或眼壓升高的特點起病緩慢，眼壓升高致視物模糊，眼脹，偶有頭痛，眼痛，一般可耐受，再者原發(fā)病的病情及癥狀相對關注多，眼部癥狀往往被患者及家屬忽視，直至自覺癥狀明顯，視力下降，視野明顯缺損時，才來院就診?；颊叨酁槟贻p人。27可編輯課件PPT激素性白內(nèi)障長期應用糖皮質激素可導致白內(nèi)障。據(jù)報道,強的松每日用量超過10mg,連續(xù)一年,可使晶體后部出現(xiàn)碎片狀或空泡狀混濁,即晶體后囊下混濁（PSO）。激素性白內(nèi)障的發(fā)病率：報道多樣化，6.6%-96％均有報道。28可編輯課件PPT生長發(fā)育激素可抑制生長激素分泌，對抗生長激素，長期接受糖皮質激素治療的腎病綜合征患兒存在不同程度的生長發(fā)育遲緩。必要時予生長激素治療。29可編輯課件PPT傷口愈合延緩激素促進蛋白質分解，延緩肉芽組織形成，故有使傷口愈合延緩的危害，所以在創(chuàng)傷修復期，骨折、角膜潰瘍、手術后等情況卜不宜應用，必須用時，應加用抗生素，同時增加高蛋白飲食，隨時觀察傷口變化。30可編輯課件PPT動脈粥樣硬化對策：應用病情允許的最低GC劑量，控制體重、戒煙、控制血壓、控制血糖、抗血小板；當?shù)兔芏戎鞍?gt;3．4mmol／L應給予他汀類降脂藥物。有心血管危險因素的患者應避免使用NSAIDs。31可編輯課件PPT醫(yī)源性腎上腺皮質功能亢進過量激素引起物質代謝和水鹽代謝紊亂的結果。表現(xiàn)為：滿月臉、水牛背、向心性肥胖、皮膚單薄、多毛、浮腫、低血鉀、高血壓、糖尿病等。32可編輯課件PPT對策停藥后癥狀可自行消失。主要為對癥支持治療：

監(jiān)測電解質情況

利尿

降血壓藥物

補充電解質

胰島素

低糖低鹽高蛋白飲食33可編輯課件PPT腎上腺皮質功能不全長期大劑量應用糖皮質激素，可反饋性抑制下丘腦-垂體-腎上腺皮質激素系統(tǒng)，導致腎上腺的萎縮。激素減量過快或突然停藥可引起腎上腺皮質功能不全。少數(shù)病人在遇到應激時可發(fā)生腎上腺危象，表現(xiàn)為惡心、嘔吐、肌肉無力、低血糖、低血壓、休克、昏迷等。腎上腺皮質功能不全一般需1年或更長時間才能恢復。期間遭受任何應激（外傷、手術、感染等）都需臨時加用激素。34可編輯課件PPT激素副作用誘發(fā)精神病護理35可編輯課件PPT1000mg+0.9%氯化鈉100ml沖擊治療急性排斥反應,在用藥后2～5d患者出現(xiàn)精神癥狀,表現(xiàn)為欣快、譫妄、言語凌亂、時而激動、時而抑郁,出現(xiàn)幻覺、幻聽、被害妄想等,極度不配合治療,甚至出現(xiàn)攻擊性行為和自殺行為。其中1例在用藥后2d即出現(xiàn)癥狀,患者坐臥不安、煩躁異常,導致心率增至160次/min,增加氧耗,誘發(fā)心衰、呼吸困難、少尿,水腫加重,影響疾病.36可編輯課件PPT的進程;1例患者不停以頭、四肢撞擊床檔,造成多處軟組織損傷、皮下淤血;3例出現(xiàn)拒絕吃飯、拒絕輸液,認為有人在飯食中、液體中投放毒藥,多次自行拔除輸液管道;1例在護士在為其叩背排痰時,認為這名護士故意害她,反復向護士長“告狀”;1例認為兩名正在交接班的護士說他的壞話,耿耿于懷,產(chǎn)生了很多負性情緒;1例不停地唱歌和說普通話,伴發(fā)嚴重的咽喉炎,據(jù)其家屬說這37可編輯課件PPT名患者平時較為靦腆,不喜歡唱歌,從不講普通話;1例逢人就要起立、握手、敬禮,表示感謝。經(jīng)精神科醫(yī)師會診,9例既往無類似病史,考慮為激素引起,建議調(diào)整激素藥用量,同時應用不增加肝臟負擔的鎮(zhèn)靜藥物,如丙泊酚、魯米那等控制癥狀,并采取相應的護理措施,9例在逐漸停用激素治療后順利恢復,效果滿意。38可編輯課件PPT2 護理措施

2.1加強護理人員的教育組織護理人員學習相關的知識,對激素的作用和副作用有一個全面和清晰的了解,及早發(fā)現(xiàn)精神行為的改變,采取預防性措施,防止意外發(fā)生。盡量選派富有耐心、個性和善、善于表達、遇事不急躁、能主動與人交流的護士來擔當這類患者的看護工作,因為這些具備良好心理素質的護理人員同時具備良好的心理健康狀況。

39可編輯課件PPT產(chǎn)生安全的感覺,改善護患關系,取得信任,建立患者對治療的依從性。

2.2加強氧療患者出現(xiàn)精神癥狀后,躁動不安,情緒激動,拒絕吸氧,這些都會增加耗氧,加重心臟負擔,嚴重時患者表現(xiàn)為口唇發(fā)紺、末梢冰冷、心率增快、呼吸急促等,在應用鎮(zhèn)靜藥物的基礎上,對患者加強心理疏導,反復勸說,根據(jù)病情調(diào)整給氧方式..40可編輯課件PPT給氧流量,改鼻導管給氧為面罩給氧或在鼻導管給氧的基礎上加上面罩給氧,氧流量由2～3L/min調(diào)整為4～6L/min,必要時輔以呼吸機面罩無創(chuàng)通氣,監(jiān)測血氣分析及生命體征的變化。2.3保證患者安全患者出現(xiàn)幻覺、妄想癥狀時,易出現(xiàn)自傷及傷人行為,加強防護,豎起床檔,對上述以頭、四肢撞擊床檔的患者41可編輯課件PPT以軟墊將床檔維護起來,必要時以約束帶給予約束固定防止自傷及傷人行為,對有自殺傾向的患者,將易使患者受傷的物品妥善保管,如水果刀、勺子、體溫表、繃帶等,加強巡視,寸步不離,密切觀察患者的言語表情、動作行為,掌握其思想動向,善于發(fā)現(xiàn)意外事件的先兆,及時防止意外事件的發(fā)生。42可編輯課件PPT2.4加強生活護理出現(xiàn)精神癥狀時,患者的生活自理能力減退,甚至拒絕進食,肝病患者由于疾病的影響處于營養(yǎng)不良的狀態(tài),術后沒有很好的營養(yǎng)支持將直接影響患者的轉歸。這時,護士要主動關心患者,想方設法、甚至是“連哄帶騙”協(xié)助其進食,宜少量多餐進食高蛋白、高熱量、高維生素、高纖維素飲食。定時協(xié)助患者做好口腔及會陰護理,處理好排泄物。肝