老年期癡呆課件_第1頁
老年期癡呆課件_第2頁
老年期癡呆課件_第3頁
老年期癡呆課件_第4頁
老年期癡呆課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩49頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

老年期癡呆阿爾茨海默病(AD)血管性癡呆(VD)1癡呆的定義癡呆是一種獲得性、較嚴(yán)重和進行性認(rèn)知功能障礙,伴明顯的社會生活功能受損和不同程度的精神行為癥狀的一組綜合征,臨床特征為記憶、理解、判斷、推理、計算和抽象思維多種認(rèn)知功能減退??砂橛谢糜X、妄想、行為紊亂和人格改變。廣義的癡呆指18歲以后出現(xiàn)的智力減退,40歲以前發(fā)病少見,60歲以后發(fā)病率上升。2癡呆的分型1、阿爾茨海默病性癡呆(AD約50%)是老年癡呆中最常見的一種。2、血管性癡呆(VD約20%)也是老年癡呆較常見者,包括:

①由大腦血管閉塞引起的多發(fā)性梗死;②Binswanger??;③腔隙狀態(tài)和皮層細小梗死。3、混合性癡呆(約20%)4、其他原因引起的癡呆(約10%):腦變性病、腦外傷、腦腫瘤、癲癇以及軀體疾病、藥物和中毒,內(nèi)分泌代謝疾病等3癡呆須具備四個基本的特點:1)、意識清楚,有別于神志障礙引起的智能損害,如譫妄。2)、后天的,指認(rèn)知障礙不是先天就有,而是先發(fā)育到正常再衰退到不正常,這一點有別于智能低下。 正常(18歲)

發(fā)育障礙 衰退

(智能低下) (癡呆)

不成熟 不正常43)、持續(xù)性:診斷癡呆持續(xù)時間6個月以上;第二個含義是指病情逐漸進展。

惡化 惡化

AD VD4)、智能障礙是全面的,必須具備以下精神活動中的任何三個項目的障礙:言語、記憶力、視空間功能、情緒或人格和認(rèn)知。這與單純的失語、失用、失寫等局限性腦功能障礙不同。5阿爾茨海默?。ˋD)概述流行病學(xué)研究臨床表現(xiàn)鑒別診斷病因?qū)W研究治療6概述阿爾茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)

是發(fā)生在老年期及老年前期的以癡呆為主要臨床表現(xiàn)的腦退行性疾病。7流行病學(xué)研究各國流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn),65歲以上老人癡呆的患病率在5%左右。在西方國家,65歲以上老年人中AD最高,約占2.5%VD次之,約占0.9%,兩種同時并存者為0.9%,其他類型的癡呆不足1%。東方國家的研究結(jié)果則相反,日本的報道VD最高,約占2.0%,AD次之,約占1.2%,其他原因所致癡呆約占1.6%。8流行病學(xué)研究年齡——AD的發(fā)病與年齡的增長成正比,每增加5歲,患病率約增加1倍。性別——AD的發(fā)病以女性為多見,男女之比為7∶26。9流行病學(xué)研究AD的患病率還和社會文化因素有關(guān)教育程度——即文盲組最高,依次為小學(xué)、中學(xué)或中學(xué)以上?;橐鰻顩r——喪偶者患病率明顯高于有配偶者。家庭結(jié)構(gòu)——有配偶及同子女一起居住者,患病率較低。經(jīng)濟水平——經(jīng)濟水平低者患病率高。10病因和發(fā)病機制AD的病理形態(tài)學(xué)表現(xiàn)是多樣的、復(fù)雜的,并伴有腦重量減輕,腦萎縮、腦溝回增寬和腦室擴大等變化。

11一、遺傳因素已發(fā)現(xiàn)AD發(fā)病與遺傳因素有關(guān)。有癡呆家族史者,其患病率為普通人群的3倍。近年發(fā)現(xiàn),三種早發(fā)型家族性常染色體顯性遺傳(familialautosomaldominant,F(xiàn)AD)的AD致病基因,21號染色體——β-淀粉樣前體蛋白(APP)基因14號染色體——早老素1基因(PS1)1號染色體——早老素2基因(PS2)12二、神經(jīng)遞質(zhì)的缺乏AD患者腦部乙酰膽堿(Ach)明顯缺乏,乙酰膽堿酯酶和膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶活性降低,特別是海馬和顳葉皮質(zhì)部位。AD患者腦中亦有其它神經(jīng)遞質(zhì)的減少,包括去甲腎上腺素(NE)、5-羥色胺(5-HT)、谷氨酸(Glutamate)等。13三、神經(jīng)病理特征1老年斑——又稱神經(jīng)炎(SP),AD的老年斑要比正常人多得多,而主要集中在海馬、顳葉或額葉皮質(zhì)。2神經(jīng)元纖維纏結(jié)(NFT)——NFT的超微結(jié)構(gòu)是雙股螺旋細絲,其化學(xué)成分主要是異常磷酸化的Tau蛋白。

3腦血管壁淀粉樣變性——生化基礎(chǔ)均為β-淀粉樣蛋白(β-AA或/和A4)沉積。SP和NFT是確定因AD而死亡的病理組織學(xué)的兩個微觀標(biāo)準(zhǔn)。

14臨床表現(xiàn)患者多發(fā)病于50歲前后。本病多隱漸起病,病程發(fā)展緩慢。

AD的臨床過程大致可分為三個階段15第一階段(病期1~3年)記憶力——學(xué)會新知識有障礙,近期記憶障礙為主。

視空間技能——圖形定向障礙,結(jié)構(gòu)障礙

語言——列述一類名詞差,命名不能

人格——情感淡漠,偶然易激惹,或悲傷生活——基本生活尚能自理

運動系統(tǒng)——正常

EEG——正常

CT——正常

16第二階段(病期2~10年)記憶力——近記憶障礙加劇,遠記憶也損害

視空間技能——構(gòu)圖差,空問定向差

語言——明顯受損,流利型失語

計算力——失算

認(rèn)知——視失認(rèn)

人格——漠不關(guān)心,淡漠,精神行為以幻覺、妄想和攻擊行為為主

生活——需協(xié)助,出現(xiàn)大小便失禁

EEG——背景腦電圖為慢節(jié)律

CT——正常,或腦室擴大、腦溝變寬

17第三階段(病期5~12年)智能——嚴(yán)重衰退

運動——逐漸臥床,四肢強直或屈曲癱瘓,大、小便失禁,飲食困難,營養(yǎng)不良,可出現(xiàn)褥瘡、肺炎等并發(fā)癥

生活——完全不能自理

精神行為——減輕或消失

EEG——彌漫性慢波

CT——腦室擴大和腦溝變寬

18AD患者的認(rèn)知改變的特點人格改變和記憶障礙智能障礙視空間技能障礙言語改變失認(rèn)及失語癥狀部分患者在病程中可發(fā)生意識障礙,抽搐發(fā)作多見于疾病的晚期。19AD患者的精神癥狀Rosen等(1985)指出,AD的特征性功能障礙可能有兩種類型:其一為認(rèn)知功能損害類型;其二為非認(rèn)知的行為障礙類型,包括幻覺、妄想、焦慮、抑郁以及各種行為障礙和社會功能障礙。進一步發(fā)現(xiàn),AD無幻覺、妄想癥狀者認(rèn)知及智能障礙程度重、衰退更為嚴(yán)重,病情惡化更為迅速。20AD的診斷AD的病程可從3年到20年,患者平均存活時間為早期診斷后8~10年。由于AD的病因未明,故其診斷方法主要依靠臨床指標(biāo)21診斷標(biāo)準(zhǔn)癥狀標(biāo)準(zhǔn):

1)符合器質(zhì)性精神障礙的診斷標(biāo)準(zhǔn);

2)全面性智能性損害;

3)無突然的卒中樣發(fā)作,疾病早期無局灶性神經(jīng)系統(tǒng)損害的體征;

4)無臨床或特殊檢查提示智能損害是由其他軀體或腦的疾病所致;

5)下列特征可支持診斷但非必備條件:1高級皮層功能受損,可有失語、失認(rèn)和失用;2淡漠、缺乏主動性活動,或易激惹和社交行為失控;3晚期重癥病例可能出現(xiàn)帕金森癥狀和癲癇發(fā)作;4軀體、神經(jīng)系統(tǒng),可實驗室檢查證明有腦萎縮;

6)神經(jīng)病理學(xué)檢查有助于確診。

22嚴(yán)重標(biāo)準(zhǔn)

日常生活和社會功能明顯受損。

病程標(biāo)準(zhǔn)

起病緩慢,病情發(fā)展雖可暫停,但難以逆轉(zhuǎn)。

排除標(biāo)準(zhǔn)

排除腦血管病等其他腦器質(zhì)性病變所致智能損害、抑郁癥等精神障礙所致的假性癡呆、精神發(fā)育遲滯,或老年人良性健忘癥。

23鑒別診斷正常衰老:有輕度記憶障礙主訴,良性老年性健忘癥。進展緩慢,不明顯影響生活。輕度認(rèn)知功能損害(MCI):表現(xiàn)為記憶下降和其他認(rèn)知功能的損害,不影響生活。血管性癡呆24血管性癡呆

25一、概念血管性癡呆(VascularDementia,VD): 各種腦血管病(缺血性、出血性以及腦缺血缺氧性損害)引起的癡呆總稱。

血管性癡呆具有三個基本要素:

1、腦血管病,2、癡呆(時間超過6個月),3、癡呆的發(fā)生與腦血管病有一定關(guān)系。26二、流行病學(xué)在加拿大老年人與健康的研究中(CanadianStudyofHealthandAging,CSHA),65歲以上的老年人中VD的年發(fā)病率為2.5~3.8‰。發(fā)病率隨年齡增加而升高,近年來發(fā)病率有上升的趨勢。男性高于女性,27三、VD的病因和發(fā)病機制基礎(chǔ)原因高血壓動脈粥樣硬化糖尿病高脂血癥血管炎膠原血管病直接原因腦梗死腦出血缺血性白質(zhì)損害如Bingswangs病遺傳性腦血管病如CADASIL腦血管內(nèi)淋巴瘤腦供血動脈慢性狹窄或閉塞28四、VD的病理機制缺血性腦血管病直接導(dǎo)致腦組織結(jié)構(gòu)破壞,神經(jīng)細胞缺失。各種血管病變引起腦內(nèi)與認(rèn)知、記憶相關(guān)的神經(jīng)細胞的缺血、缺氧。高血壓、動脈硬化、高脂血癥等病因造成血管變性,致使血管結(jié)構(gòu)和功能受損。29五、VD臨床分型多發(fā)梗塞性癡呆戰(zhàn)略性梗塞性癡呆丘腦性癡呆分水嶺區(qū)梗塞性癡呆皮質(zhì)下動脈硬化性腦病出血性癡呆伴皮質(zhì)下梗塞和白質(zhì)腦病的腦常染色體顯性動脈病依據(jù)不同的病因VaD分為如下幾種30六、臨床特點早期:

軀體不適——有頭暈、頭痛、失眠、乏力和耳鳴

情感——注意力不集中、易激動、情感脆弱、抑郁

認(rèn)知——輕度為局灶性,記憶和語言輕于AD

人格——完好

生活——自理

神經(jīng)系統(tǒng)體征——陽性EEG——與缺血或梗死部位相關(guān)的慢波31晚期:

軀體不適——大小便失禁,

情感——情緒不穩(wěn),易激惹明顯

認(rèn)知——損害加重,無局灶性,伴有明顯精神行為癥狀

生活——不能自理

神經(jīng)系統(tǒng)——偏癱、偏身感覺障礙、共濟失調(diào)及陽性錐體束征EEG——α波功率降低和θ波、δ波功率增高與癡呆的嚴(yán)重程度平行。CT及MRI——顯示相應(yīng)腦血管病變表現(xiàn)。32VD結(jié)構(gòu)影像學(xué)特點CT:VD的腦萎縮以腦室系統(tǒng)不對稱擴大為突出特點,皮層萎縮相對較輕。明顯的白質(zhì)低密度影伴局灶性梗塞也是VD特點。33CT影像圖片CT示:左額葉腦梗塞后腦萎縮34VD結(jié)構(gòu)影像學(xué)特點

敏感性高較CT更容易發(fā)現(xiàn)小的梗塞灶,是診斷伴有皮層下缺血性血管病癡呆的首選解剖影像學(xué)方法。探討白質(zhì)高信號、梗塞灶、腦萎縮與認(rèn)知功能損害間關(guān)系是VD影像MRI研究中的重要內(nèi)容。MRI35VD病變功能影像學(xué)特點多呈不對稱性多發(fā)性腦血流減低或缺損。可涉及到兩側(cè)大腦半球灰質(zhì)、白質(zhì)及基底節(jié)范圍一般大于CT、MRI所示范圍。核醫(yī)學(xué)SPECT、PET

36VD病變功能影像學(xué)特點SPECT示VDSPECT示ADVD為不對稱性多發(fā)性腦血流減少或缺損,AD為對稱性改變37VD病理學(xué)(大體)圖片皮質(zhì)陳舊性梗塞灶38VD臨床診斷步驟臨床檢查影像學(xué)檢查神經(jīng)心理學(xué)行為學(xué)評價病史、體格檢查CT、MRI、SPECT、EEG各種量表VD診斷39NINDS/AIREN(1993)制定VD診斷標(biāo)準(zhǔn)1.臨床可能VD的診斷標(biāo)準(zhǔn)具有癡呆:有記憶和兩個以上認(rèn)知功能缺損(定向、注意、語言、視空間功能、運用、運動自控、行為),影響了日常生活。具有腦血管病:中風(fēng)伴有局灶體征,以及相關(guān)的影像學(xué)證據(jù)。上述兩者相關(guān)聯(lián),并具有以下一個或兩個特點:a癡呆發(fā)生于中風(fēng)后的3個月內(nèi);b認(rèn)知功能突然惡化,或呈波動性、漸進性發(fā)展。402.支持可能VD的診斷標(biāo)準(zhǔn)

早期出現(xiàn)步態(tài)異常(小碎步、慌張步態(tài)、失用及共濟失調(diào)步態(tài)等)。不能用其它原因解釋的多次摔倒病史。早期出現(xiàn)尿急、尿頻及其它泌尿系癥狀,且不能用泌尿系疾病來解釋。假性球麻痹。人格及精神狀態(tài)改變,如意志缺乏、抑郁、情感改變及其它皮質(zhì)下功能損害(包括精神運動遲緩和運用障礙等)。

413.排除標(biāo)準(zhǔn)早期發(fā)現(xiàn)的記憶障礙呈進行性加重,同時伴有其它認(rèn)功能障礙,且影像學(xué)上缺乏相應(yīng)的病灶。缺乏神經(jīng)系統(tǒng)的局灶性體癥。CT或MRI上無腦血管病損害的表現(xiàn)。424.確定VD的診斷標(biāo)準(zhǔn)符合臨床VD的診斷標(biāo)準(zhǔn)。腦活檢或尸解病理證實有腦血管病的病理改變。無病理性神經(jīng)原纖維纏結(jié)及老年斑。無其它病因?qū)е掳V呆的病理改變。435.依據(jù)臨床、影像及病理特點,VD可分為以下幾種亞型皮質(zhì)型皮質(zhì)下型Bingswanger病型丘腦癡呆44VD的鑒別診斷采用1975年Hachinski缺血量表區(qū)別血管性癡呆(VD)與阿爾茨海默病(AD)即老年性癡呆,評分≥7分者為血管性癡呆?!?分為阿爾茨海默病5,6分為混合性癡呆4546AD與VD鑒別診斷ADVD發(fā)病年齡多在60歲以后多在50~60歲發(fā)病發(fā)病形式及經(jīng)過發(fā)病極緩慢,為潛隱性呈進行性惡化可有急性發(fā)病,病程呈波動性、階梯性惡化。早期癥狀無腦衰弱癥狀精神癥狀記憶力下降及智力缺損多為情感脆弱,情緒不穩(wěn)或情緒低落神經(jīng)系統(tǒng)局限癥狀及體征無,晚期出現(xiàn)肌萎縮、肌陣攣等

可伴發(fā)偏癱、巴金森癥狀群、步行障礙、假性球麻痹等

CT彌漫性腦皮質(zhì)萎縮多發(fā)梗塞,腔隙和軟化灶全身性疾患

無多

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論