高鉀血癥課件

高鉀血癥《腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)》腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)1、掌握高鉀血癥的病因、發(fā)病機(jī)制和病理生理2、掌握高鉀血癥的臨床表現(xiàn)、診斷3、掌握高鉀血癥的心電圖特點(diǎn)4、掌握急性高鉀血癥的搶救方法學(xué)習(xí)目的和要求2腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)定義血清K+濃度大于5.5mmol/L稱為高鉀血癥（hyperkalemia），因高鉀血癥常常沒(méi)有或很少癥狀而驟然致心臟停搏而導(dǎo)致死亡，故屬于內(nèi)科急癥，應(yīng)及早發(fā)現(xiàn)，及早防治。3腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)鉀的代謝鉀98%存在于細(xì)胞內(nèi)液，是細(xì)胞內(nèi)的主要陽(yáng)離子，體內(nèi)正常機(jī)體鉀的代謝必須實(shí)現(xiàn)二種動(dòng)態(tài)平衡，即進(jìn)出平衡和分布平衡。一、進(jìn)出平衡：主要依靠腎的調(diào)節(jié)，腎臟排鉀的特點(diǎn)：多進(jìn)多排，少進(jìn)少排，不進(jìn)不排。其主要影響因素有以下兩方面：

1.醛固酮的作用：醛固酮的作用主要為“保鈉排鉀”，有賴于細(xì)胞膜上的Na-K-ATP酶激活

2.腎小管的作用：遠(yuǎn)曲小管和集合管中尿液的流速和流量均能影響鉀的排出。二、鉀的分布平衡：

4腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)鉀的代謝---分布平衡

細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度差十分顯著，主要依靠細(xì)胞膜Na-K-ATP酶，每消耗一個(gè)分子的ATP，從細(xì)胞泵出3個(gè)Na,同時(shí)泵入2個(gè)K.血鉀的濃度：血鉀濃度升高可激活細(xì)胞膜上的Na-K-ATP酶，促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。相反，低血鉀時(shí)促進(jìn)鉀從細(xì)胞內(nèi)溢出。

激素的作用：兒茶酚胺對(duì)鉀的分布的影響與受體不同而異，興奮a受體能降低細(xì)胞對(duì)鉀的攝取，興奮p受體，促進(jìn)細(xì)胞攝取鉀。酸堿平衡狀態(tài)：酸中毒時(shí)，細(xì)胞外液H+濃度增加，為了維持細(xì)胞外液的PH值不變，氫離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，交換出細(xì)胞內(nèi)的鉀離子，使細(xì)胞外液的鉀離子濃度升高。而堿中毒時(shí)，細(xì)胞外液氫離子濃度減少，細(xì)胞內(nèi)氫離子釋出，同時(shí)換入相應(yīng)量的鉀，使細(xì)胞外液鉀離子濃度降低，一般認(rèn)為PH值每升高或降低0.1，血清鉀降低或升高0.6mmol/l,因此，酸中毒時(shí)伴有高鉀血癥，而堿中毒時(shí)伴有低鉀血癥。細(xì)胞代謝狀況：細(xì)胞合成旺盛時(shí)，鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，如合成1g糖原約有0.33mmol/l鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，合成1g蛋白質(zhì)時(shí)約有0.44mmol/l鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。相反組織分解代謝過(guò)程中，可有細(xì)胞內(nèi)釋放過(guò)多的鉀離子。故組織在生長(zhǎng)，修復(fù)過(guò)程中，鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)增多。而當(dāng)組織破壞，溶血時(shí)，鉀從細(xì)胞內(nèi)釋出，使血鉀濃度升高.5腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)病因一、腎臟排鉀減少二、鉀攝入過(guò)多三、細(xì)胞內(nèi)鉀外移四、鉀在體內(nèi)分布異常

6腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)病因腎功能不全少尿或無(wú)尿期；腎上腺皮質(zhì)功能不全及長(zhǎng)期應(yīng)用抗醛固酮類利尿藥(如安體舒通或三氨喋啶)時(shí)，醛固酮減少，可抑制腎臟排鉀；脫水、失血、休克、細(xì)胞外液容量減少可造成少尿，因而排鉀減少。

腎臟排鉀減少---是引起高血鉀最常見(jiàn)的原因7腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)病因---鉀攝入過(guò)多1、短期內(nèi)口服或靜脈輸入的鉀過(guò)多。2、輸入大量庫(kù)存較久的血液，因庫(kù)存較久的血液中紅細(xì)胞內(nèi)的鉀進(jìn)入血漿，庫(kù)存2周的血漿中鉀濃度可增加4～5倍，3周后可增加10倍。3、藥物：腎功能障礙的病人口服羅內(nèi)酯和ACEI、ARB類降壓藥物。8腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)病因---細(xì)胞內(nèi)鉀外移1、酸中毒時(shí)，細(xì)胞外液氫離子濃度增高。為了降低血中氫離子濃度，一個(gè)氫離子和兩個(gè)鈉離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，交換出3個(gè)鉀離子,結(jié)果血鉀可嚴(yán)重升高。2、大面積燒傷、擠壓綜合征、溶血都可以引起血鉀增高。若同時(shí)伴有腎功能不全，便會(huì)發(fā)生致命的高血鉀。3、淋巴瘤及白血病治療時(shí)大量細(xì)胞溶解，也能引起高血鉀。4、中暑時(shí)可由于較多的紅細(xì)胞崩解釋放出大量鉀而致血鉀增高。9腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)病因---分布異常鉀在體內(nèi)分布異常：

1、劇烈運(yùn)動(dòng)

2、高鉀性家族性周期性

3、某些藥物，如β-腎上腺素能阻滯藥、洋地黃和單鹽酸精氨酸等（即細(xì)胞外高鉀、細(xì)胞內(nèi)低鉀）而產(chǎn)生高鉀血癥。10腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)特殊情況---假性高鉀血癥最常見(jiàn)的是采血時(shí)壓脈帶捆扎過(guò)緊，局部搓揉太重，反復(fù)握拳、松手，此時(shí)測(cè)得的血鉀增高，有時(shí)可增高2～7mmol/L之多。標(biāo)本溶血是另一個(gè)引起誤差的常見(jiàn)原因。白細(xì)胞數(shù)增加（如白血病時(shí)白細(xì)胞達(dá)70×10/L）或血小板超過(guò)1000×10/L，均能導(dǎo)致血清鉀水平增高，因?yàn)榘准?xì)胞和血小板都含有豐富的鉀離子，在凝血過(guò)程中細(xì)胞內(nèi)儲(chǔ)備的大量鉀離子釋放出來(lái)。心電圖檢查有助于鑒別真性高鉀和假性高鉀血癥。

11腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)發(fā)病機(jī)制體內(nèi)的鉀主要通過(guò)腎臟排出體外，因此腎衰竭是臨床引起高鉀血癥的最主要原因。高鉀血癥常見(jiàn)于急性腎衰竭少尿期，在無(wú)尿情況下血鉀將以每天0.7mmol／L的速度增長(zhǎng)。慢性腎衰竭時(shí)進(jìn)行性高鉀血癥雖不多見(jiàn)，但慢性腎衰竭的晚期腎功能嚴(yán)重障礙尿量減少，血鉀可以增高，但血鉀明顯增高，往往是由于在此基礎(chǔ)上鉀攝入過(guò)多或細(xì)胞內(nèi)的鉀大量移出所致。醛固酮的功用主要是保鈉排鉀，且主要作用在腎遠(yuǎn)曲小管。Adison病為腎上腺皮質(zhì)功能減退癥，由于腎上腺皮質(zhì)激素減少（主要為鹽皮質(zhì)激素缺乏)，表現(xiàn)高血鉀，低腎素性低醛固酮癥可見(jiàn)于輕度腎功能不全患者與糖尿病伴有腎功能不全者，醛固酮分泌減少。還可因應(yīng)用p-受體阻滯劑、非甾體類抗炎藥、轉(zhuǎn)換酶抑制劑等抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的活性所致。細(xì)胞內(nèi)液的鉀比細(xì)胞外液約高30倍，此種濃度梯度的維持需要能量的不斷補(bǔ)充。此外還受缺氧分解代謝或合成代謝增強(qiáng)及pH等因素的影響，不論任何原因使能量供應(yīng)不足細(xì)胞分解代謝增強(qiáng)，細(xì)胞大量損傷及酸血癥的情況下都可致細(xì)胞內(nèi)的鉀大量游出，導(dǎo)致細(xì)胞外液高血鉀。腎功能良好者口服鉀鹽一般不會(huì)引起高鉀血，癥但補(bǔ)鉀過(guò)量、輸入大量庫(kù)存時(shí)間較長(zhǎng)的血、使用大量含鉀的藥物均可使血鉀升高，尤其是有腎功能不全的患者更易發(fā)生高血鉀。12腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)臨床表現(xiàn)輕中度高血鉀尚不致引起癥狀，同時(shí)高血鉀往往繼發(fā)于一些嚴(yán)重疾病，故很難描述其本身的確切癥狀。臨床表現(xiàn)又取決于原發(fā)疾病、血鉀升高程度以及是否有其他電解質(zhì)紊亂存在，若同時(shí)合并低鈉及低鈣則更嚴(yán)重。

臨床癥狀主要涉及神經(jīng)、肌肉、呼吸、循環(huán)、消化等各系統(tǒng)。

13腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)臨床表現(xiàn)---1、神經(jīng)肌肉癥狀高鉀血癥能引起神經(jīng)－肌肉系統(tǒng)的興奮性改變。早期常有四肢及口周感覺(jué)麻木，極度疲乏、肌肉酸疼、肢體蒼白、濕冷。血鉀濃度達(dá)7mmol/L時(shí)，四肢麻木，軟癱，先為軀干，后為四肢，最后影響到呼吸肌，發(fā)生窒息。高血鉀時(shí)，可致代謝性酸中毒。14腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)臨床表現(xiàn)---2、心臟表現(xiàn)抑制心肌收縮，出現(xiàn)心律緩慢，心律不齊，嚴(yán)重時(shí)心室顫動(dòng)、心臟停搏于舒張狀態(tài)。在高鉀血癥進(jìn)展的任何階段，都可發(fā)生室性心律失?；蛐呐K驟停，這是猝死的主要原因。發(fā)生心律失常種類與血鉀增高的速度有關(guān)，血鉀快速增高時(shí)出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)緩,心肌收縮力明顯抑制，易伴發(fā)室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)；而血鉀緩慢增高時(shí)，則表現(xiàn)為傳導(dǎo)阻滯及心室停搏。15腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)高價(jià)引起的心律失常根據(jù)西醫(yī)診斷學(xué)(六版)，血鉀高于5.5mmol/L，QT間期縮短血鉀高于6.5mmol/L，QT間期延長(zhǎng)血鉀高于7.0mmol/L，QT間期進(jìn)一步延長(zhǎng)。結(jié)性和室性心律失常，并伴有QRS波群增寬和PR間期延長(zhǎng)16腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)高鉀血癥3、心電圖最初心電圖上出現(xiàn)高尖的T波，爾后R波振幅減低，QRS波群增寬，P-R間期延長(zhǎng)，P波降低或消失，最終QRS－T波融合，形成典型的高血鉀正弦波形。T波高聳是輕、中度高鉀的最常見(jiàn)表現(xiàn)(與血鉀增高程度相關(guān))17腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)高鉀血癥心電圖最終QRS－T波融合，形成典型的高血鉀正弦波形。18腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)高鉀血癥心電圖A.入院時(shí)(11月8日)心電圖;B.23日心電圖(血鉀7.09mmol/L);C.25日心電圖(血鉀7.84mmol/L);D.26日心律不齊心電圖19腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)高鉀影響---酸堿平衡的影響高鉀血癥因細(xì)胞外液[K+]增高，使K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，為保持體液的電中性，H+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移；腎小管在重吸收Na+時(shí)，排K+增多、排H+減少，這兩方面都使血漿[H+]增高，故可發(fā)生代謝性酸中毒。由血鉀增高作為主要原因引起的代謝性酸中毒，與一般代謝性酸中毒不同，其尿液偏中性或堿性，因而有人稱之謂“反常性堿性尿”。20腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)高鉀血癥臨床表現(xiàn)—4、其他系統(tǒng)泌尿、消化及呼吸系統(tǒng)：高鉀也可使乙酰膽堿釋放增加，引起惡心、嘔吐、腹痛。高鉀抑制呼吸肌時(shí)，可致呼吸停止。21腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)鑒別診斷急性腎衰竭少尿期高血鉀是少尿期常見(jiàn)的死因之一。本病應(yīng)與腎前性少尿鑒別，后者因腎血流灌注不足所致，血鉀增高的程度較輕且緩慢腎功能受損亦較輕，尿滲透壓與血滲透壓之比大于2有助于鑒別診斷。慢性腎功能不全：慢性腎功能不全的晚期可表現(xiàn)血鉀增高，尿內(nèi)有蛋白管型、紅細(xì)胞及白細(xì)胞等。血漿尿素氮及肌酐常明顯升高，二氧化碳結(jié)合力常降低。根據(jù)病史癥狀及化驗(yàn)檢查所見(jiàn)診斷一般不難，許多因素如感染酸中毒、大量應(yīng)用保鉀利尿劑、輸入庫(kù)存血等都可致血鉀急劇或明顯升高。鑒別診斷22腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)鑒別診斷低腎素性低醛固酮癥本癥是由于腎素缺乏所致的醛固酮形成減少。臨床主要表現(xiàn)為高鉀血癥和代謝性酸中毒，本病應(yīng)與Addison病鑒別，兩者均有醛固酮減少和高鉀血癥，但低腎素性低醛固酮癥有血漿腎素活性降低，血漿皮質(zhì)醇及ACTH值正常，且無(wú)Addison病的臨床特征如色素沉著軟弱無(wú)力和失水等。a1-羥化酶缺乏癥完全性al-羥化酶缺乏癥患者由于皮質(zhì)醇與醛固酮分泌不足，可出現(xiàn)明顯脫水、高鉀血癥、低鈉血癥與代謝性酸中毒。由于ACTH分泌增多刺激腎上腺皮質(zhì)分泌雄激素，因而女性患者出現(xiàn)男性化，男性患者性早熟。高血鉀性周期性麻痹本癥表現(xiàn)與低血鉀性周期性麻痹相似，肌肉無(wú)力麻痹但發(fā)作更為頻繁，每次發(fā)作持續(xù)數(shù)分至數(shù)十分鐘。發(fā)作時(shí)血清鉀增高，心電圖有相應(yīng)表現(xiàn)，本病少見(jiàn)男性較多，通常在10歲前起病，常因劇烈運(yùn)動(dòng)后濕冷環(huán)境服用鉀鹽后誘發(fā)。23腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)治療治療原則：視血鉀增高的程度、持續(xù)時(shí)間及神經(jīng)肌肉反應(yīng)狀態(tài)而異，急性高鉀血癥，即使血鉀低于6.5mmol/L，無(wú)任何心電圖改變或僅有T波高尖，也需1、減少鉀的攝入；2、停用任何能減少鉀排泄的藥物如果血鉀超過(guò)6.5mmol/L，并伴有明顯的心電圖異常，或血鉀濃度超過(guò)7mmol/L，則必須采取果斷措施。在治療過(guò)程中，必須進(jìn)行心電圖連續(xù)監(jiān)護(hù)。24腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)治療---輕度高血鉀1.輕度高鉀血癥(血鉀≤6.0mmol/L)①立即停止應(yīng)用一切鉀鹽和含鉀的藥物;②對(duì)于酸中毒者，糾正酸中毒，以促進(jìn)鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移;③給予排鉀利尿藥;④必要時(shí)注射生理鹽水充實(shí)血管內(nèi)容量，以保證腎臟最大的排鉀功能。25腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)治療---重度高血鉀重度高鉀血癥(血鉀>6.0mmol/L)特別是有腎功能不全或出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯和QRS波群增寬者，應(yīng)采取積極的治療：（1）停止鉀的攝入：停用鉀鹽或含鉀豐富的食物，清除損傷組織，減少鉀的釋放，禁用貯期過(guò)久的庫(kù)存血。(2)使用鉀對(duì)抗藥：

(3)促進(jìn)血鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：(4)促進(jìn)鉀排泄：26腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)治療—鉀拮抗藥使用鉀對(duì)抗藥：10%葡萄糖酸鈣或5%氯化鈣10～20ml，等量稀釋后靜脈注射，注射后數(shù)分鐘即可見(jiàn)效；但持續(xù)時(shí)間較短(僅半小時(shí)),故半小時(shí)后可重復(fù)1～2次,隨時(shí)觀察心電圖變化。但使用洋地黃制劑者，使用鈣劑應(yīng)特別小心。

27腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)治療---促使鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移促使鉀離子從細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移包括以下兩種方法。①注射堿性溶液，可糾正酸中毒，提高血pH，堿化作用可加強(qiáng)鉀向細(xì)胞內(nèi)的轉(zhuǎn)移，并可促進(jìn)腎臟排鉀。一般用5％碳酸氫鈉125～250ml緩慢靜脈滴注，可根據(jù)病情需要重復(fù)滴注。待心電圖好轉(zhuǎn)后，即可減量或停用。②靜滴葡萄糖-胰島素溶液：可用10％葡萄糖500ml加入胰島素10～15單位靜脈滴注，一般于注射后10～15分鐘血鉀下降。其作用能維持4小時(shí)以上?？煞磸?fù)靜注或持續(xù)靜脈注射。28腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)治療---鉀的去除鉀的去除包括以下三種方法：

1、口服或直腸灌注離子交換樹(shù)脂。該劑能與腸道中的鉀離子結(jié)合而共同排出體外，常用者為聚苯乙烯磺酸鈉。