關于圍術期疼痛管理的探討課件

關于圍術期疼痛管理的探討.1、疼痛的認知2、疼痛的類型和機制3、臨床對策疼痛是一種令人不快的感覺和情緒上的感受，伴有實質上的或潛在的組織損傷。.——國際疼痛協(xié)會

“疼痛是繼血壓、脈搏、呼吸、體溫之后的第五大生命體征”。

“疼痛不僅是一種癥狀，也是一種疾病”流行病學調查美國每年有2300萬臺手術，50％病人因用藥不足而繼發(fā)未緩解或未充分治療的疼痛

RobertM.Perourka,MD.美國藥學院年會，2000，洛杉磯544位患者：89%認為手術后將出現中度-重度疼痛，僅僅36%相信止疼藥會解除疼痛

CoganJ,IASP10thWorldCongressonPain流行病學調查

疼痛不僅在術后即刻，還可以持續(xù)76%和19%的患者分別在術后1周、3個月時仍然感覺疼痛其中：27%和3%的患者分別在這二個時間點感受到中度以上的疼痛

CoganJ,IASP10thWorldCongressonPain術前患者關心的問題WarfieldCA,KahnCH.Anesthesiology1995;83:1090-1094.(Surveyof500U.S.adults)57514234300102030405060術后疼痛手術效果完全康復術中疼痛專業(yè)治療患者關心的問題%疼痛治療不足的現象很普遍治療不足原因——醫(yī)患雙方均認為手術后出現中-重度疼痛是正?，F象，僅少數人相信止痛藥會解除疼痛疼痛治療的現狀疼痛對機體的影響自主神經高血壓心動過速出汗血管收縮炎癥反應免疫系統(tǒng)自然殺傷細胞數減少代謝系統(tǒng)神經系統(tǒng)內分泌系統(tǒng)心理影響ClawsonDR.Bonica’sManagementofPain.2001.疼痛的代價醫(yī)療費用住院時間延長失去收入和生產力下降生活質量日常生活能力下降情緒改變行動能力下降病死率及病殘率增加

OderdaGMetal.Inpress.1、疼痛的認知2、疼痛的類型、機制3、臨床對策臨床常見疼痛急性疼痛-創(chuàng)傷、手術、分娩疼痛慢性疼痛-創(chuàng)傷修復后仍然反復發(fā)作的疼痛癌性疼痛-腫瘤生長刺激、侵犯神經引發(fā)的疼痛

術后疼痛機制

Mechanisms

外科手術可導致局部組織產生一系列致痛物質的釋放，成為傷害性刺激，激活受傷害感受器，通過A-e

和C纖維傳導至中樞。致痛物質作用于感覺受傷害感受器的過程要持續(xù)到手術以后。疼痛信號傳送至大腦疼痛激活外周神經系統(tǒng)組織

損傷在脊索水平激活中樞神經系統(tǒng)體液信號

IL-6傷害性感受與疼痛形成過程

感知定位疼痛&痛苦傷害性刺激

外周敏化（peripheralsentilizotion）

對周圍神經產生敏化，降低痛感的閾值損傷組織細胞和炎性細胞Noxiousstimuli產生局部炎性反應產生神經源性炎性反應神經末梢釋放化學介質細胞內釋放致痛物質作用于高閾值感受器敏化后對平時不產生疼痛的刺激也會產生痛感傷害性知覺感受器

中樞敏化（centralsentilization）嚴重的傷害性刺激改變脊髓后角神經元的反應特點激活后角神經元神經元活性逐漸增加傷害性刺激對神經元的興奮作用可使神經元對其它刺激的敏感性增加中樞敏化MyGod！1、疼痛的認知2、疼痛的類型、機制3、臨床對策疼痛治療的特點對癥治療為主

術后疼痛在某些程度上不能按病因處理術后24~48h是治療主要階段

疼痛在術后最初幾小時開始，往往隨傷口愈合減輕激活外周神經系統(tǒng)

損傷換頻疼痛治療

外周傷害感受器

遞減調制背角遞增調制脊丘腦束后根神經節(jié)外周神經激活中樞神經系統(tǒng)－脊索傳導疼痛感知疼痛信號傳送至大腦調制調制阻斷傳導抑制疼痛神經元消除炎癥反應現代疼痛治療發(fā)展趨勢用藥個體化采用多模式鎮(zhèn)痛方法（multimodalfashion）平衡鎮(zhèn)痛：

1.使用阿片類藥物；

2.減少外周刺激(NSAID’s）；

3.阻斷疼痛傳導通路（如神經阻滯）；加強監(jiān)測,提供優(yōu)質服務五大原則階梯給藥多模式鎮(zhèn)痛（Multimodalfashion）

與超前鎮(zhèn)痛（Preemptiveanalgesia）多模式鎮(zhèn)痛：聯(lián)合應用作用機制不同的多種鎮(zhèn)痛藥物，采用不同給藥途徑，獲得最佳鎮(zhèn)痛效果，最大程度降低藥物副作用。超前鎮(zhèn)痛：

指在傷害刺激作用于機體之前進行鎮(zhèn)痛干預，阻止外周損傷沖動向中樞的傳遞及傳導，防止中樞對痛覺的敏化，減弱或消除傷害引起的疼痛。圍術期常用鎮(zhèn)痛藥物阿片類藥物（

嗎啡、芬太尼、舒芬太尼）NSAIDs（

非選擇性NSAIDs和選擇性COX-2抑制劑）鈣通道阻滯劑（

加巴噴丁、普瑞巴林）α2受體激動劑（可樂定，右美托咪定）NMDA受體拮抗劑（

氯胺酮、右美沙芬）局麻藥（

布比卡因、左旋布比卡因、羅哌卡因）大手術后阿片類鎮(zhèn)痛引發(fā)：

惡心，嘔吐，鎮(zhèn)靜，皮疹及尿儲留I.MOpioidI.VPCAOpioid010203017%18.8%405032%Incidence(%)53.7%14.3%56.5%惡心鎮(zhèn)靜EpiduralOpioid21.9%16.2%20.7%嘔吐3.4%16.1%14.8%皮疹尿潴留13.4%15.2%BrJAnaesth.2005Nov;95(5):584-91.阿片類藥物帶來的臨床問題副作用便秘最常見；惡心、嘔吐30%；尿潴留5-30%眩暈6%；鎮(zhèn)靜與感覺異常瘙癢、皮疹呼吸抑制。嚴重時可出現呼吸暫停、深昏迷、循環(huán)衰竭、心臟停搏、死亡1

多數阿片類藥物只能暫時緩解疼痛癥狀，且鎮(zhèn)痛療效維持時間較短，患者不斷感覺到疼痛，不斷追加阿片類藥物，進一步加重臨床副作用特殊問題長期應用可使機體產生耐受性和成癮性突然中斷使用可出現戒斷癥狀1.麻醉藥品臨床使用與規(guī)范化管理培訓.2.楊世杰.藥理學.人民衛(wèi)生出版社.2001.阿片類藥物帶來的臨床問題鹽酸羥考酮注射液藥理學特性及其臨床意義藥理學特性臨床意義等效止痛作用強度約等于嗎啡鎮(zhèn)痛效果強，臨床轉換方便和精確μ受體激動劑，?

受體激動劑不良反應少（惡心、嘔吐少于嗎啡），內臟痛，神經痛效果好于單純μ受體激動劑半衰期約3.5小時，作用時間約4小時血藥濃度達峰時間為2-5min，透過血腦屏障為主動轉運機制作用時間中等,既不太短,也不太長,既能避免頻繁用藥,又能最大限度保證安全2-3min起效，特別適用于PCA和迅速控制劇烈暴發(fā)痛水溶性強（辛醇?水=0.7），Cl為0.8L/min清除較快，不易蓄積，可長時間反復用藥血漿蛋白結合率較低,僅為45%不與其它藥物爭奪血漿蛋白,藥物間相互影響小,血漿游離藥物濃度波動小主要代謝產物為去甲羥考酮，去甲羥嗎啡酮(無活性)和羥嗎啡酮(有活性,但含量極少)肝腎負擔較小羥考酮VS其他阿片類藥物理想藥物嗎啡芬太尼舒芬羥考酮起效/達峰(min)快5-10/15-301/4√1/4√2-3√鎮(zhèn)痛強度強強√強√強√強√持續(xù)時間中等4-6h√0.5-1h2h4h√代謝和消除代謝產物無活性，對肝腎依賴小代謝產物有活性，對肝腎功能依賴大無活性，依賴小，蓄積嚴重無活性，依賴小，可蓄積活性代謝物極少，腎功依賴小√副作用小較多較小√小√較小√靜脈注射羥考酮臨床指南

（澳大利亞墨爾本Alfred醫(yī)院）適應癥中到重度疼痛；作為二線藥物羥考酮優(yōu)于芬太尼；禁忌癥對羥考酮過敏；麻痹性腹脹或消化道梗阻；急性呼吸抑制；LOS（鎮(zhèn)靜水平）≥2（在ICU中除外）；單次靜脈注射稀釋至1mg/ml，1-5mg，1-2min內緩慢靜脈注射；.

靜脈注射羥考酮臨床指南（澳大利亞墨爾本Alfred醫(yī)院）羥考酮PCIA參數設置負荷劑量（Loadingdose）2.5-20mg，常為2.5-5mg，1-2min內緩慢iv；單次劑量（Bolus）1-20mg，常為1-2mg；持續(xù)輸注（ContinueRate）1-20mg/h，通常為1mg/h；（特殊情況時）鎖定時間（Lockout-time）3-5min，通常5min；極限量（MaxiumLimited）1h=5-25mg，4h=10-50mg

靜脈注射羥考酮臨床指南（澳大利亞墨爾本Alfred醫(yī)院）羥考酮與其它藥物間的相互作用與其它中樞抑制藥，如巴比妥類、苯二氮卓類、中樞性肌松藥或吩噻嗪等合用可增強中樞抑制作用。與納洛酮或混合性激動拮抗劑合用會產生拮抗作用，從而削弱鎮(zhèn)痛效果。羥考酮的劑量轉換口服:靜脈=1.5:1靜脈嗎啡:靜脈羥考酮=1:1口服嗎啡:口服羥考酮=2:1

靜脈注射羥考酮臨床指南（澳大利亞墨爾本Alfred醫(yī)院）羥考酮靜脈用藥的常見副作用便秘、惡心、尿儲留和嘔吐；頭痛、頭暈、嗜睡、失眠、欣快和瘙癢。羥考酮靜脈用藥的嚴重副作用呼吸抑制、過敏反應、低血壓。羥考酮靜脈用藥監(jiān)護指標鎮(zhèn)痛效果靜息和活動時疼痛評分、活動功能評分（FAS）中樞神經系統(tǒng)鎮(zhèn)靜程度（LOS）≤1呼吸頻率

≧8次/min

消化道癥狀如，惡心、嘔吐或便秘等。血壓常用阿片類藥物的等效關系IV(mg)作用時間（h）哌替啶1004羥考酮104嗎啡104-5芬太尼0.15-0.20.5-1舒芬太尼0.020.5-1PamelaE.Macintyre,StephanA.Schug.AcutePainManagement,AP