病理生理學(xué)試題庫

第一章緒論一、選擇題1.病理生理學(xué)是研究()A.正常人體生命活動(dòng)規(guī)律的科學(xué)B.正常人體形態(tài)結(jié)構(gòu)的科學(xué)C.疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)D.疾病的臨床表現(xiàn)與治療的科學(xué)E.患病機(jī)體形態(tài)結(jié)構(gòu)改變的科學(xué)2.疾病概論主要論述()A.疾病的概念、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律B.疾病的原因與條件C.疾病中具有普遍意義的機(jī)制D.疾病中各種臨床表現(xiàn)的發(fā)生機(jī)制E.疾病的經(jīng)過與結(jié)局()3.病理生理學(xué)研究疾病的最主要方法是A.臨床觀察B.動(dòng)物實(shí)驗(yàn)C.疾病的流行病學(xué)研究D.疾病的分子和基因診斷E.形態(tài)學(xué)觀察二、問答題1.病理生理學(xué)的主要任務(wù)是什么？2.什么是循證醫(yī)學(xué)？3.為什么動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的研究結(jié)果不能完全用于臨床？緒論【參考答案】一、選擇題A型題1.C2.A3.B二、問答題1．病理生理學(xué)的任務(wù)是以辯證唯物主義為指導(dǎo)思想闡明疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。2．所謂循證醫(yī)學(xué)主要是指一切醫(yī)學(xué)研究與決策均應(yīng)以可靠的科學(xué)成果為依據(jù)，病理生理學(xué)的研究也必須遵循該原則，因此病理生理學(xué)應(yīng)該運(yùn)用各種研究手段，獲取、分析和綜合從社會(huì)群體水平和個(gè)體水平、器官系統(tǒng)水平、細(xì)胞水平和分子水平上獲得的研究結(jié)果，為探討人類疾病的發(fā)生發(fā)展規(guī)律、發(fā)病機(jī)制與實(shí)驗(yàn)治療提供理論依據(jù)。3．因?yàn)槿伺c動(dòng)物不僅在組織細(xì)胞的形態(tài)上和新陳代謝上有所不同，而且由于人類神經(jīng)系統(tǒng)

的高度發(fā)達(dá)，具有與語言和思維相聯(lián)系的第二信號(hào)系統(tǒng)，因此人與動(dòng)物雖有共同點(diǎn)，但又有本質(zhì)上的區(qū)別。人類的疾病不可能都在動(dòng)物身上復(fù)制，就是能夠復(fù)制，在動(dòng)物中所見的反應(yīng)也比人類反應(yīng)簡單，因此動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的結(jié)果不能不經(jīng)分析機(jī)械地完全用于臨床，只有把動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果和臨床資料相互比較、分析和綜合后，才能被臨床醫(yī)學(xué)借鑒和參考，并為探討臨床疾病的病因、發(fā)病機(jī)制與防治提供依據(jù)。第二章疾病概論一、選擇題1．疾病的概念是指()A．在致病因子的作用下，軀體上、精神上與社會(huì)上的不良狀態(tài)B．在致病因子的作用下出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化C．在病因作用下，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過程D．機(jī)體與外界環(huán)境間的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙的異常生命活動(dòng)E．生命活動(dòng)中的表現(xiàn)形式，體內(nèi)各種功能活動(dòng)進(jìn)行性下降的過程2．關(guān)于疾病原因的概念下列哪項(xiàng)是正確的()A．引起疾病發(fā)生的致病因素B．引起疾病發(fā)生的體內(nèi)因素C．引起疾病發(fā)生的體外因素D．引起疾病發(fā)生的體內(nèi)外因素E．引起疾病并決定疾病特異性的特定因素3．下列對疾病條件的敘述哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的()A．條件是左右疾病對機(jī)體的影響因素B．條件是疾病發(fā)生必不可少的因素C．條件是影響疾病發(fā)生的各種體內(nèi)外因素D．某些條件可以促進(jìn)疾病的發(fā)生E．某些條件可以延緩疾病的發(fā)生4．死亡的概念是指()A．心跳停止B．呼吸停止C．各種反射消失D．機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久性停止E．體內(nèi)所有細(xì)胞解體死亡5．下列哪項(xiàng)是診斷腦死亡的首要指標(biāo)()A．瞳孔散大或固定B．腦電波消失，呈平直線C．自主呼吸停止D．腦干神經(jīng)反射消失E．不可逆性深昏迷6．疾病發(fā)生中體液機(jī)制主要指()A．病因引起的體液性因子活化造成的內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生B．病因引起的體液質(zhì)和量的變化所致調(diào)節(jié)紊亂造成的內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生C．病因引起細(xì)胞因子活化造成內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生D．TNFα數(shù)量變化造成內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生E．IL質(zhì)量變化造成內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生二、問答題1．生物性致病因素作用于機(jī)體時(shí)具有哪些特點(diǎn)？2．舉例說明疾病中損傷和抗損傷相應(yīng)的表現(xiàn)和在疾病發(fā)展中的意義？3．試述高血壓發(fā)病機(jī)制中的神經(jīng)體液機(jī)制？4．簡述腦死亡的診斷標(biāo)準(zhǔn)？第二章疾病概論【參考答案】單項(xiàng)選擇題1.C2.E3.B4.D5.C6.B二、問答題1．病原體有一定的入侵門戶和定位。例如甲型肝炎病毒，可從消化道入血，經(jīng)門靜脈到肝，在肝細(xì)胞內(nèi)寄生和繁殖。病原體必須與機(jī)體相互作用才能引起疾病。只有機(jī)體對病原體具有感受性時(shí)它們才能發(fā)揮致病作用。例如，雞瘟病毒對人無致病作用，因?yàn)槿藢λ鼰o感受性。病原體作用于機(jī)體后，既改變了機(jī)體，也改變了病原體。例如致病微生物?？梢饳C(jī)體的免疫反應(yīng)，有些致病微生物自身也可發(fā)生變異，產(chǎn)生抗藥性，改變其遺傳性。2．以燒傷為例，高溫引起的皮膚、組織壞死，大量滲出引起的循環(huán)血量減少、血壓下降等變化均屬損傷性變化，但是與此同時(shí)體內(nèi)有出現(xiàn)一系列變化，如白細(xì)胞增加、微動(dòng)脈收縮、心率加快、心輸出量增加等抗損傷反應(yīng)。如果損傷較輕，則通過各種抗損傷反應(yīng)和恰當(dāng)?shù)闹委?，機(jī)體即可恢復(fù)健康；反之，如損傷較重，抗損傷的各種措施無法抗衡損傷反應(yīng)，又無恰當(dāng)而與時(shí)的治療，則病情惡化。由此可見，損傷與抗損傷的反應(yīng)的斗爭以與它們之間的力量對比常常影響疾病的發(fā)展方向和轉(zhuǎn)歸。應(yīng)當(dāng)強(qiáng)調(diào)在損傷與抗損傷之間無嚴(yán)格的界限，他們間可以相互轉(zhuǎn)化。例如燒傷早期，小動(dòng)脈、微動(dòng)脈的痙攣有助于動(dòng)脈血壓的維持，但收縮時(shí)間過久，就會(huì)加重組織器官的缺血、缺氧，甚至造成組織、細(xì)胞的壞死和器官功能障礙。在不同的疾病中損傷和抗損傷的斗爭是不相同的，這就構(gòu)成了各種疾病的不同特征。在臨床疾病的防治中，應(yīng)盡量支持和加強(qiáng)抗損傷反應(yīng)而減輕和消除損傷反應(yīng)，損傷反應(yīng)和抗損傷反應(yīng)間可以相互轉(zhuǎn)化，如一旦抗損傷反應(yīng)轉(zhuǎn)化為損傷性反應(yīng)時(shí)，則應(yīng)全力消除或減輕它，以使病情穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)。3．疾病發(fā)生發(fā)展中體液機(jī)制與神經(jīng)機(jī)制常常同時(shí)發(fā)生，共同參與，故常稱其為神經(jīng)體液機(jī)制，例如，在經(jīng)濟(jì)高度發(fā)達(dá)的社會(huì)里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下中樞（主要是下丘腦）的功能紊亂，使調(diào)節(jié)血壓的血管運(yùn)動(dòng)中樞的反應(yīng)性增強(qiáng)，此時(shí)交感神經(jīng)興奮，去甲腎上腺素釋放增加，導(dǎo)致小動(dòng)脈緊張性收縮；同時(shí)，交感神經(jīng)活動(dòng)亢進(jìn)，刺激腎上腺髓質(zhì)興奮而釋放腎上腺素，使心率加快，心輸出量增加，并且因腎小動(dòng)脈收縮，促使腎素釋放，血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)激活，血壓升高，這就是高血壓發(fā)病中的一種神經(jīng)體液機(jī)制。4．目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。一旦出現(xiàn)腦死亡，就意味著人的實(shí)質(zhì)性死亡。因此腦死亡成了近年來判斷死亡的一個(gè)重要標(biāo)志。腦死亡應(yīng)該符合以下標(biāo)準(zhǔn)：（1）自主呼吸停止，需要不停地進(jìn)行人工呼吸。由于腦干是心跳呼吸的中樞，腦干死亡以心跳呼吸停止為標(biāo)準(zhǔn)，但是近年來由于醫(yī)療技術(shù)水平的不斷提高和醫(yī)療儀器設(shè)備的迅速發(fā)展，呼吸心跳都可以用人工維持，但心肌因有自發(fā)的收縮能力，所以在腦干死亡后的一段時(shí)間里還有微弱的心跳，而呼吸必須用人工維持，因此世界各國都把自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標(biāo)。（2）不可逆性深昏迷。無自主性肌肉活動(dòng)；對外界刺激毫無反應(yīng)，但此時(shí)脊髓反射仍可存在。（3）腦干神經(jīng)反射消失（如瞳孔對光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）。（4）瞳孔散大或固定。（5）腦電波消失，呈平直線。（6）腦血液循環(huán)完全停止（腦血管造影）。一、選擇題A型題1．高熱患者易發(fā)生()A.低容量性高鈉血癥B.低容量性低鈉血癥C．等滲性脫水D.高容量性低鈉血癥E．細(xì)胞外液顯著丟失2．低容量性低鈉血癥對機(jī)體最主要的影響是()A.酸中毒B.氮質(zhì)血癥C．循環(huán)衰竭D.腦出血E．神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙3．下列哪一類水電解質(zhì)失衡最容易發(fā)生休克()A.低容量性低鈉血癥B.低容量性高鈉血癥C.等滲性脫水D．高容量性低鈉血癥E．低鉀血癥4．低容量性低鈉血癥時(shí)體液丟失的特點(diǎn)是()A.細(xì)胞內(nèi)液和外液均明顯丟失B.細(xì)胞內(nèi)液無丟失僅丟失細(xì)胞外液C.細(xì)胞內(nèi)液丟失,細(xì)胞外液無丟失D.血漿丟失,但組織間液無丟失E.血漿和細(xì)胞內(nèi)液明顯丟失5．高容量性低鈉血癥的特征是()A.組織間液增多B.血容量急劇增加C.細(xì)胞外液增多D.過多的低滲性液體潴留,造成細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液均增多E.過多的液體積聚于體腔6．低容量性高鈉血癥脫水的主要部位是()A.體腔B.細(xì)胞間液C.血液D.細(xì)胞內(nèi)液E.淋巴液.7．水腫首先出現(xiàn)于身體低垂部,可能是()A.腎炎性水腫B.腎病性水腫C.心性水腫D.肝性水腫E.肺水腫8．易引起肺水腫的病因是()A.肺心病B.肺梗塞C.肺氣腫D.二尖瓣狹窄E.三尖瓣狹窄9．區(qū)分滲出液和漏出液的最主要依據(jù)是()A.晶體成分B.細(xì)胞數(shù)目C．蛋白含量D.酸鹼度E.比重10．水腫時(shí)產(chǎn)生鈉水潴留的基本機(jī)制是()A.毛細(xì)血管有效流體靜壓增加B.有效膠體滲透壓下降C.淋巴回流張障礙D.毛細(xì)血管壁通透性升高E.腎小球-腎小管失平衡11．細(xì)胞外液滲透壓至少有多少變動(dòng)才會(huì)影響體內(nèi)抗利尿激素(ADH)釋放()A.1％～2％B.3％～4％C.5％～6％D.7％～8％E.9％～10％12．臨床上對伴有低容量性的低鈉血癥原則上給予()A.高滲氯化鈉溶液B.10％葡萄糖液C.低滲氯化鈉溶液D.50％葡萄糖液E.等滲氯化鈉溶液13．尿崩癥患者易出現(xiàn)()A.低容量性高鈉血癥B.低容量性低鈉血癥C.等滲性脫水D.高容量性低鈉血癥E．低鈉血癥14．盛暑行軍時(shí)大量出汗可發(fā)生()A.等滲性脫水B.低容量性低鈉血癥C.低容量性高鈉血癥D.高容量性低鈉血癥E．水腫15．低容量性高鈉血癥患者的處理原則是補(bǔ)充()A.5％葡萄糖液液B.0.9％NaClC.先3%NaCl液,后5%葡萄糖液D.先5%葡萄糖液,后0.9%NaCl液E.先50%葡萄糖液后0.9%NaCl液.16．影響血漿膠體滲透壓最重要的蛋白質(zhì)是()A.白蛋白B.球蛋白C.纖維蛋白原D.凝血酶原E.珠蛋白17．影響血管內(nèi)外液體交換的因素中下列哪一因素不存在()A.毛細(xì)血管流體靜壓B.血漿晶體滲透壓C.血漿膠體滲透壓D.微血管壁通透性E.淋巴回流18．微血管壁受損引起水腫的主要機(jī)制是()A.毛細(xì)血管流體靜壓升高B.淋巴回流障礙C.靜脈端的流體靜壓下降D.組織間液的膠體滲透壓增高E.血液濃縮19．低蛋白血癥引起水腫的機(jī)制是()A.毛細(xì)血管內(nèi)壓升高B.血漿膠體滲透壓下降C.組織間液的膠體滲透壓升高D.組織間液的流體靜壓下降E.毛細(xì)血管壁通透性升高20．充血性心力衰竭時(shí)腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增加主要是因?yàn)?)A.腎小球?yàn)V過率升高B.腎血漿流量增加C.出球小動(dòng)脈收縮比入球小動(dòng)脈收縮明顯D.腎小管周圍毛細(xì)血管中血漿滲透增高E.腎小管周圍毛細(xì)血管中流體靜壓升高21．血清鉀濃度的正常范圍是()A．130～150mmol/LB．140～160mmol/LC．3.5～5.5mmol/LD．0.75～1.25mmol/LE．2.25～2.75mmol/L22．下述哪項(xiàng)不是低鉀血癥對骨骼肌的影響()A．肌無力B．肌麻痹C．超極化阻滯D．靜息電位負(fù)值減小E．興奮性降低23．重度高鉀血癥時(shí)，心肌的()A．興奮性↑傳導(dǎo)性↑自律性↑B．興奮性↑傳導(dǎo)性↑自律性↓C．興奮性↑傳導(dǎo)性↓自律性↑D．興奮性↓傳導(dǎo)性↓自律性↓E．興奮性↓傳導(dǎo)性↑自律性↑24．重度低鉀血癥或缺鉀的病人常有()A．神經(jīng)-肌肉的興奮性升高B．心律不齊C．胃腸道運(yùn)動(dòng)功能亢進(jìn)D．代謝性酸中毒E．少尿25．“去極化阻滯”是指()A．低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性↓B．高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性↓C．低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性↑D．高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性↑E．低鈣血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性↑26．影響體內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是()A．胰島素B．胰高血糖素C．腎上腺糖皮質(zhì)激素D．醛固酮E．甲狀腺素27．影響細(xì)胞內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是()A．胰島素B．胰高血糖素C．腎上腺糖皮質(zhì)激素D．醛固酮E．甲狀腺素28．“超極化阻滯”是指()A．低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性↓B．高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性↓C．低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性↑D．高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性↑E．低鈣血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性↓29．鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂?；橛绊?，下述何者是正確的()A．低鉀血癥常引起代謝性酸中毒B．高鉀血癥常引起代謝性堿中毒C．代謝性堿中毒常引起高鉀血癥D．代謝性酸中毒常引起低鉀血癥E．混合性酸中毒常引起高鉀血癥30．高鉀血癥對機(jī)體的主要危害在于()A．引起肌肉癱瘓B．引起嚴(yán)重的腎功能損害C．引起血壓降低D．引起嚴(yán)重的心律紊亂E．引起酸堿平衡紊亂31.細(xì)胞內(nèi)液占第二位的陽離子是()A.Na+B.K+C.H+D.Mg2+E.Ca2+32.低鎂血癥時(shí)神經(jīng)-肌肉興奮性增高的機(jī)制是()A.靜息電位負(fù)值變小B.閾電位降低C.γ-氨基丁酸釋放增多D.乙酰膽堿釋放增多E.ATP生成增多33.不易由低鎂血癥引起的癥狀是()A.四肢肌肉震顫B.癲癇發(fā)作C.血壓降低D.心律失常E.低鈣血癥和低鉀血癥34.對神經(jīng)、骨骼肌和心肌來說,均是抑制性陽離子的是()A.Na+B.K+C.Ca2+D.Mg2+E.HCO3-35.神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高可見于()A.高鈣血癥B.低鎂血癥C.低磷血癥D.低鉀血癥E.酸中毒36.臨床上常用靜脈輸入葡萄糖酸鈣搶救高鎂血癥，其主要機(jī)制為()A.鈣能拮抗鎂對神經(jīng)肌肉的抑制作用B.鈣能減少鎂在腸道的吸收C.鈣能促進(jìn)鎂的排出D.鈣能使靜息電位負(fù)值變小E.鈣能促進(jìn)鎂進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)37.急性高鎂血癥的緊急治療措施是()A.靜脈輸注葡萄糖B.靜脈輸注碳酸氫鈉C.靜脈輸注葡萄糖酸鈣D.靜脈輸注生理鹽水E.使用利尿劑加速鎂的排出38.下述哪種情況可引起低鎂血癥()A.腎功能衰竭少尿期B.甲狀腺功能減退C.醛固酮分泌減少D.糖尿病酮癥酸中毒E.嚴(yán)重脫水39.引起高鎂血癥最重要的原因是()A.口服鎂鹽過多B.糖尿病酮癥酸中毒昏迷患者未經(jīng)治療C.嚴(yán)重?zé)齻鸇.腎臟排鎂減少E.長期禁食40.下述關(guān)于血磷的描述哪項(xiàng)不正確()A.正常血磷濃度波動(dòng)于0.8～1.3mmol/LB.甲狀腺素是調(diào)節(jié)磷代謝的主要激素C.磷主要由小腸吸收，由腎排出D.腎功能衰竭常引起高磷血癥E.高磷血癥是腎性骨營養(yǎng)不良的主要發(fā)病因素41.高鈣血癥對骨骼肌膜電位的影響是()A.靜息電位負(fù)值變大B.靜息電位負(fù)值變小C.閾電位負(fù)值變大D.閾電位負(fù)值變小E.對膜電位無影響42.高鈣血癥對機(jī)體的影響不包括()A.腎小管損傷B.異位鈣化C.神經(jīng)肌肉興奮性降低D.心肌傳導(dǎo)性降低E.心肌興奮性升高二、問答題1．哪種類型的低鈉血癥易造成失液性休克，為什么？2．簡述低容量性低鈉血癥的原因？3．試述水腫時(shí)鈉水潴留的基本機(jī)制。4．引起腎小球?yàn)V過率下降的常見原因有哪些5．腎小管重吸收鈉、水增多與哪些因素有關(guān)6．什么原因會(huì)引起腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)的升高為什么7．微血管壁受損引起水腫的主要機(jī)制是什么8．引起血漿白蛋白降低的主要原因有哪些9．利鈉激素(ANP)的作用是什么10．試述水腫時(shí)血管內(nèi)外液體交換失平衡的機(jī)制11．簡述低鉀血癥對心肌電生理特性的影響與其機(jī)制。12.低鉀血癥和高鉀血癥皆可引起肌麻痹，其機(jī)制有何不同？請簡述之。13.簡述腎臟對機(jī)體鉀平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制。14簡述糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥的機(jī)制。15．為什么低鎂血癥的病人易發(fā)生高血壓和動(dòng)脈粥樣硬化。16．簡述低鎂血癥常導(dǎo)致低鈣血癥和低鉀血癥的機(jī)制。17．試述低鎂血癥引起心律失常的機(jī)制。18．試述腎臟排鎂過多導(dǎo)致低鎂血癥的常見原因與其機(jī)制。19．列表說明調(diào)節(jié)體內(nèi)外鈣穩(wěn)態(tài)的三種主要激素與其調(diào)節(jié)作用。第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂【參考答案】一、選擇題A型題1．A2．C3．A4．B5．D6．D7．C8．D9．C10．E11．A12．E13．A14．B15．D16．A17．B18．D19．B20．C21.C22.D23.D24.B25.B26.D27.A28.A29.E30.D31.D32.D33.C34.D35.B36.D37.C38.D39.D40.B41.D42.E二、問答題1．低容量性低鈉血癥易引起失液性休克，因?yàn)?①細(xì)胞外液滲透壓降低，無口渴感，飲水減少；②抗利尿激素（ADH）反射性分泌減少，尿量無明顯減少；③細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移,細(xì)胞外液進(jìn)一步減少。2.①大量消化液丟失,只補(bǔ)水或葡萄糖；②大汗、燒傷、只補(bǔ)水；③腎性失鈉。3．正常人鈉、水的攝人量和排出量處于動(dòng)態(tài)平衡，從而保持了體液量的相對恒定。這一動(dòng)態(tài)平衡主要通過腎臟排泄功能來實(shí)現(xiàn)。正常時(shí)腎小球的濾過率(GFR)和腎小管的重吸收之間保持著動(dòng)態(tài)平衡，稱之為球-管平衡，當(dāng)某些致病因素導(dǎo)致球-管平衡失調(diào)時(shí)，便會(huì)造成鈉、水潴留，所以，球-管平衡失調(diào)是鈉、水潴留的基本機(jī)制。常見于下列情況：①GFR下降；②腎小管重吸收鈉、水增多；③腎血流的重分布。4．引起腎小球?yàn)V過率下降的常見原因有；①廣泛的腎小球病變，如急性腎小球、腎炎時(shí)，炎性滲出物和內(nèi)皮細(xì)胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴(yán)重破壞時(shí)，腎小球?yàn)V過面積明顯減?。虎谟行аh(huán)血量明顯減少，如充血性心力衰竭、腎病綜合征等使有效循環(huán)血量減少，腎血流量下降，以與繼發(fā)于此的交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮，使入球小動(dòng)脈收縮，腎血流量進(jìn)一步減少，腎小球?yàn)V過率下降，而發(fā)生水腫。5．腎小管重吸收鈉、水增多能引起球-管平衡失調(diào)，這是全身性水腫時(shí)鈉、水潴留的重要發(fā)病環(huán)節(jié)。腎小管對鈉、水重吸收功能增強(qiáng)的因素有：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促進(jìn)了遠(yuǎn)曲小管和集合管對鈉、水的重吸收，是引起鈉、水潴留的重要因素；②腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)升高使近曲小管重吸收鈉、水增加；③利鈉激素分泌減少，對醛固酮和抗利尿激素釋放的抑制作用減弱，則近曲小管對鈉水的重吸收增多；④腎內(nèi)血流重分布使皮質(zhì)腎單位的血流明顯減少，髓旁腎單位血流量明顯增多，于是，腎臟對鈉水的重吸收增強(qiáng)。以上因素導(dǎo)致鈉水潴留。6．正常情況下，腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓和流體靜壓的高低決定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或腎病綜合征時(shí)，腎血流量隨有效循環(huán)血量的減少而下降，腎血管收縮，由于出球小動(dòng)脈收縮比入球小動(dòng)脈明顯，GFR相對增加，腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增高(可達(dá)32％)，使血漿中非膠體成分濾出量相對增多。故通過腎小球后的原尿，使腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓升高，流體靜壓降低。于是，近曲小管對鈉、水的重吸收增加。導(dǎo)致鈉、水潴留。7．正常時(shí)，毛細(xì)血管壁僅允許微量蛋白質(zhì)濾出，因而在毛細(xì)血管內(nèi)外形成了很大的膠體滲透壓梯度。一些致病因素使毛細(xì)血管壁受損時(shí)，不僅可直接導(dǎo)致毛細(xì)血管壁的通透性增高，而且可通過間接作用使炎癥介質(zhì)釋放增多，進(jìn)一步引起毛細(xì)血管通透性增高。大部分與炎癥有關(guān)，包括感染、燒傷、創(chuàng)傷、凍傷、化學(xué)損傷、放射性損傷以與昆蟲咬傷等；缺氧和酸中毒也能使內(nèi)皮細(xì)胞間粘多糖變性、分解，微血管壁受損。組胺、激肽等炎癥介質(zhì)引起微血管壁的通透性增高。其結(jié)果是，大量血漿蛋白進(jìn)入組織間隙，毛細(xì)血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體滲透壓下降，組織間液的膠體滲透壓升高，促使溶質(zhì)與水分的濾出，引起水腫。8．引起血漿白蛋白含量下降的原因有：①蛋白質(zhì)合成障礙，見于肝硬變或嚴(yán)重的營養(yǎng)不良；②蛋白質(zhì)喪失過多，見于腎病綜合征時(shí)大量蛋白質(zhì)從尿中喪失；⑧蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)，見于慢性消耗性疾病，如慢性感染、惡性腫瘤等；④蛋白質(zhì)攝人不足，見于嚴(yán)重營養(yǎng)不良與胃腸道吸收功能降低。9．ANP的作用：①抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加；②循環(huán)ANP作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，可抑制醛固酮的分泌。對其作用機(jī)制的研究認(rèn)為，循環(huán)ANP到達(dá)靶器官與受體結(jié)合，可能通過cGMP而發(fā)揮利鈉、利尿和擴(kuò)血管的作用。所以，當(dāng)循環(huán)血容量明顯減少時(shí)，ANP分泌減少，近曲小管對鈉水重吸收增加，成為水腫發(fā)生中不可忽視的原因。10．血管內(nèi)外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。影響血管內(nèi)外液體交換的因素主要有：①毛細(xì)血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液體濾出毛細(xì)血管的力量；②血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓，是促使液體回流至毛細(xì)血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情況下，當(dāng)上述一個(gè)或兩個(gè)以上因素同時(shí)或相繼失調(diào)，影響了這一動(dòng)態(tài)平衡，使組織液的生成大于回流，就會(huì)引起組織間隙內(nèi)液體增多而發(fā)生水腫。組織液生成增加主要見于下列幾種情況：①毛細(xì)血管流體靜壓增高，常見原因是靜脈壓增高；②血漿膠體滲透壓降低，主要見于一些引起血漿白蛋白含量降低的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；⑧微血管壁的通透性增高，血漿蛋白大量濾出，使組織間液膠體滲透壓上升，促使溶質(zhì)和水分濾出，常見于各種炎癥；④淋巴回流受阻，常見于惡性腫瘤細(xì)胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等，使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。11．低鉀血癥引起心肌電生理特性的變化為心肌興奮性升高，傳導(dǎo)性下降，自律性升高。[K+]e明顯降低時(shí)，心肌細(xì)胞膜對K+的通透性降低，K+隨化學(xué)濃度差移向胞外的力受膜的阻擋，達(dá)到電化學(xué)平衡所需的電位差相應(yīng)減小，即靜息膜電位的絕對值減小(｜Em｜↓)，與閾電位(Et)的差距減小，則興奮性升高。｜Em｜降低，使O相去極化速度降低,則傳導(dǎo)性下降。膜對鉀的通透性下降，動(dòng)作電位第4期鉀外流減小，形成相對的Na+內(nèi)向電流增大，自動(dòng)除極化速度加快，自律性升高。12.低鉀血癥時(shí)出現(xiàn)超極化阻滯，其機(jī)制根椐Nernst方程,Em≈59.5lg[K+]e/[K+]I，[K+]e減小，Em負(fù)值增大，Em至Et間的距離加大，興奮性降低。輕者肌無力，重者肌麻痹，被稱為超極化阻滯。高鉀血癥時(shí)出現(xiàn)去極化阻滯，高鉀血癥使細(xì)胞內(nèi)外的K+濃度差變小，按Nernst方程，靜息膜電位負(fù)值變小，與閾電位的差距縮小，興奮性升高。但當(dāng)靜息膜電位達(dá)到-55至-60mv時(shí)，快Na+通道失活，興奮性反下降，被稱為“去極化阻滯”。13．腎排鉀的過程可大致分為三個(gè)部分，腎小球的濾過；近曲小管和髓袢對鉀的重吸收；遠(yuǎn)曲小管和集合管對鉀排泄的調(diào)節(jié)。腎小球?yàn)V過和近曲小管、髓袢的重吸收無主動(dòng)調(diào)節(jié)功能。遠(yuǎn)曲小管和集合管根據(jù)機(jī)體的鉀平衡狀態(tài)，即可向小管液中分泌排出鉀，也可重吸收小管液中的鉀維持體鉀的平衡。遠(yuǎn)曲小管和集合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細(xì)胞完成。主細(xì)胞基底膜面的鈉泵將Na+泵入小管間液，而將小管間液的K+泵入主細(xì)胞內(nèi)，由此形成的主細(xì)胞內(nèi)K+濃度升高驅(qū)使K+被動(dòng)彌散入小管腔中。主細(xì)胞的管腔面胞膜對K+具有高度的通透性。影響主細(xì)胞鉀分泌的因素通過以下三個(gè)方面調(diào)節(jié)鉀的分泌：影響主細(xì)胞基底膜面的鈉泵活性；影響管腔面胞膜對K+的通透性；改變從血到小管腔的鉀的電化學(xué)梯度。在攝鉀量明顯不足的情況下，遠(yuǎn)曲小管和集合管顯示對鉀的凈吸收。主要由集合管的閏細(xì)胞執(zhí)行。閏細(xì)胞的管腔面分布有H＋-K＋-ATP酶，向小管腔中泌H+而重吸收K＋。14．糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥是由于：①糖尿病患者常因過量或長期應(yīng)用胰島素，使細(xì)胞外液鎂移入細(xì)胞內(nèi)；②糖尿病患者常發(fā)生酮癥酸中毒，酸中毒能明顯妨礙腎小管對鎂的重吸收；③高血糖產(chǎn)生的滲透性利尿，也與低鎂血癥的發(fā)生有關(guān)。15．低鎂血癥導(dǎo)致血壓升高的機(jī)制是：①低鎂血癥時(shí)具有縮血管活性的內(nèi)皮素、兒茶酚胺產(chǎn)生增加，擴(kuò)張血管的前列環(huán)素等產(chǎn)生減少；②出現(xiàn)胰島素抵抗和氧化應(yīng)激增強(qiáng)，離子泵失靈，使細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣增加，鉀減少；③內(nèi)皮細(xì)胞通透性增大，血管平滑肌細(xì)胞增生和重構(gòu)，血管中層增厚、僵硬。上述功能和結(jié)構(gòu)的改變，導(dǎo)致外周阻力增大。低鎂血癥導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的機(jī)制：①低鎂血癥可導(dǎo)致內(nèi)皮功能紊亂，使NF-kB、粘附分子（如VCAM）、細(xì)胞因子（如MCP-1）、生長因子、血管活性介質(zhì)、凝集蛋白產(chǎn)生增加；②內(nèi)皮氧化電位增大，低密度脂蛋白氧化（Ox-LDL）修飾增強(qiáng)；③單核細(xì)胞趨化、遷移至動(dòng)脈壁，攝取Ox-LDL，并釋放血小板源性生長因子和白細(xì)胞介素-1等促進(jìn)炎癥，這些導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成。16．鎂離子是許多酶系統(tǒng)必要的輔助因子，其濃度降低常影響有關(guān)酶的活性。①低鎂血癥時(shí)，靶器官-甲狀旁腺細(xì)胞中腺苷酸環(huán)化酶活性降低，分泌PTH減少，使腎臟重吸收鈣和骨骼的鈣動(dòng)員減少，導(dǎo)致低鈣血癥；②低鎂血癥時(shí)，Na+-K+-ATP酶失活，腎臟的保鉀作用減弱（腎小管重吸收K+減少），尿排鉀過多，導(dǎo)致低鉀血癥。17．低鎂血癥可導(dǎo)致心肌興奮性和自律性增高而引起心律失常，其可能機(jī)制有：①鎂缺失時(shí)鈉泵失靈，導(dǎo)致心肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值顯著變小和相對除極化，心肌興奮性升高；②鎂對心肌快反應(yīng)自律細(xì)胞（浦肯野氏細(xì)胞）的背景鈉內(nèi)流有阻斷作用，其濃度降低必然導(dǎo)致鈉內(nèi)流加快，自動(dòng)去極化加速；③血清Mg2+降低常導(dǎo)致低鉀血癥，心肌細(xì)胞膜對K+電導(dǎo)變小，鉀離子外流減少，使心肌細(xì)胞膜靜息膜電位負(fù)值明顯變小，導(dǎo)致心肌興奮性升高和自律性升高。18．腎臟排鎂過多常見于：①大量使用利尿藥：速尿、利尿酸等利尿劑使腎小管對鎂的重吸收減少；②腎臟疾?。杭毙阅I小管壞死、慢性腎盂腎炎、腎小管酸中毒等因腎小管功能受損和滲透性利尿，導(dǎo)致鎂從腎臟排出過多；③糖尿病酮癥酸中毒：高血糖滲透性利尿和酸中毒干擾腎小管對鎂的重吸收；④高鈣血癥：如甲狀腺功能亢進(jìn)、維生素Ｄ中毒時(shí)，因?yàn)殁}與鎂在腎小管重吸收過程中有競爭作用；⑤甲狀旁腺功能低下：PTH可促進(jìn)腎小管對鎂的重吸收；⑥酗酒：酒精可抑制腎小管對鎂的重吸收。這些原因都可通過腎臟排鎂過多而導(dǎo)致低鎂血癥。19．三種激素對鈣磷代謝的調(diào)節(jié)作用：激素腸鈣吸收溶骨作用成骨作用腎排鈣腎排磷血鈣血磷PTH↑↑↑↓↓↑↑↓CT↓(生理劑量)↓↑↑↑↓↓1，25-(OH)2-D3↑↑↑↑↓↓↑↑（↑升高；↑↑顯著升高；↓降低）第四章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂一、選擇題A型題1．機(jī)體的正常代謝必須處于()A．弱酸性的體液環(huán)境中B．弱堿性的體液環(huán)境中C．較強(qiáng)的酸性體液環(huán)境中D．較強(qiáng)的堿性體液環(huán)境中E．中性的體液環(huán)境中2．正常體液中的H＋主要來自()A．食物中攝入的H＋B．碳酸釋出的H＋C．硫酸釋出的H＋D．脂肪代謝產(chǎn)生的H＋E．糖酵解過程中生成的H＋3．堿性物的來源有()A．氨基酸脫氨基產(chǎn)生的氨B．腎小管細(xì)胞分泌的氨C．蔬菜中含有的有機(jī)酸鹽D．水果中含有的有機(jī)酸鹽E．以上都是4．機(jī)體在代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)是()A．碳酸B．硫酸C．乳酸D．三羧酸E．乙酰乙酸5．血液中緩沖固定酸最強(qiáng)的緩沖對是()A.Pr－／HPrB.Hb－／HHbC.HCO3ˉ/H2CO3D.HbO2－／HHbO2E.HPO42-／H2PO4-6．血液中揮發(fā)酸的緩沖主要靠()A.血漿HCO3ˉB.紅細(xì)胞HCO3ˉC.HbO2與HbD.磷酸鹽E.血漿蛋白7．產(chǎn)氨的主要場所是()A.遠(yuǎn)端小管上皮細(xì)胞B.集合管上皮細(xì)胞C.管周毛細(xì)血管D.基側(cè)膜E.近曲小管上皮細(xì)胞8．血液pH值主要取決于血漿中()A.[Prˉ]/[HPrˉ]B.[HCO3ˉ]/[H2CO3]C.[Hbˉ]/[HHb]D.[HbO2ˉ]/[HHbCO2]E.[HPO42ˉ]/[H2PO4ˉ]9．能直接反映血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和的指標(biāo)是()A.PaCO2B.實(shí)際碳酸氫鹽（AB）C.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）D.緩沖堿（BB）E.堿剩余（BE）10．標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽小于實(shí)際碳酸氫鹽（SB＜AB）可能有()A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.呼吸性堿中毒D.混合性堿中毒E.高陰離子間隙代謝性酸中毒11．陰離子間隙增高時(shí)反映體內(nèi)發(fā)生了()A.正常血氯性代謝性酸中毒B.高血氯性代謝性酸中毒C.低血氯性呼吸性酸中毒D.正常血氯性呼吸性酸中毒E.高血氯性呼吸性酸中毒12．陰離子間隙正常型代謝性酸中毒可見于()A.嚴(yán)重腹瀉B.輕度腎功能衰竭C.腎小管酸中毒D.使用碳酸酐酶抑制劑E.以上都是13．下列哪一項(xiàng)不是代謝性酸中毒的原因()A.高熱B.休克C.嘔吐D.腹瀉E.高鉀血癥14．急性代謝性酸中毒機(jī)體最主要的代償方式是()A.細(xì)胞外液緩沖B.細(xì)胞內(nèi)液緩沖C.呼吸代償D.腎臟代償E.骨骼代償15．一腎功能衰竭患者血?dú)夥治隹梢姡簆H7.28，PaCO23.7kPa（28mmHg），HCO3ˉ17mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是()A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代謝性堿中毒D.呼吸性堿中毒E.以上都不是16．一休克患者，血?dú)鉁y定結(jié)果如下：pH7.31，PaCO24.6kPa（35mmHg），HCO3ˉ17mmol/L，Na+140mmol/L，Cl－104mmol/L，K+4.5mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是()A.AG正常型代謝性酸中毒B.AG增高型代謝性酸中毒C.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒D.代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒E.呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒17．治療代謝性酸中毒的首選藥物是()A.乳酸鈉B.三羥基氨基甲烷C.檸檬酸鈉D.磷酸氫二鈉E.碳酸氫鈉18．下列哪一項(xiàng)不是呼吸性酸中毒的原因()A.呼吸中樞抑制B.肺泡彌散障礙C.通風(fēng)不良D.呼吸道阻塞E.胸廓病變19．下列哪一項(xiàng)不是引起酸中毒時(shí)心肌收縮力降低的機(jī)制()A.代謝酶活性抑制B.低鈣C.H＋競爭性地抑制鈣與肌鈣蛋白亞單位結(jié)合D.H＋影響鈣內(nèi)流E.H＋影響心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放鈣20．急性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要靠()A.血漿蛋白緩沖系統(tǒng)B.碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)C.非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)D.磷酸鹽緩沖系統(tǒng)E.其它緩沖系統(tǒng)21．慢性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要靠()A.呼吸代償B.臟代償C.血液系統(tǒng)代償D.腎臟代償E.骨骼代償22．某溺水窒息患者，經(jīng)搶救后血?dú)夥治鼋Y(jié)果為：pH7.18，PaCO29.9kPa（75mmHg），HCO3ˉ28mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是()A.代謝性酸中毒B.急性呼吸性酸中毒C.慢性呼吸性酸中毒D.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒E.代謝性堿中毒23．某肺心病患者，因感冒肺部感染而住院，血?dú)夥治鰹椋簆H7.32，PaCO29.4kPa（71mmHg），HCO3ˉ37mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是()A.代謝性酸中毒B.急性呼吸性酸中毒C.慢性呼吸性酸中毒D.混合性酸中毒E.代謝性堿中毒24．呼吸衰竭時(shí)合并哪一種酸堿失衡時(shí)易發(fā)生肺性腦病()A.代謝性酸中毒B.代謝性堿中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性堿中毒E.混合性堿中毒25．嚴(yán)重失代償性呼吸性酸中毒時(shí)，下列哪項(xiàng)治療措施是錯(cuò)誤的()A.去除呼吸道梗阻B.使用呼吸中樞興奮劑C.使用呼吸中樞抑制劑D.控制感染E.使用堿性藥物26．下列哪一項(xiàng)不是代謝性堿中毒的原因()A.嚴(yán)重腹瀉B.劇烈嘔吐C.應(yīng)用利尿劑（速尿，噻嗪類）D.鹽皮質(zhì)激素過多E.低鉀血癥27．某幽門梗阻患者發(fā)生反復(fù)嘔吐，血?dú)夥治鼋Y(jié)果為：pH7.5，PaCO26.6kPa（50mmHg），HCO3ˉ36mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是()A.代謝性酸中毒B.代謝性堿中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性堿中毒E.混合性堿中毒28．如血?dú)夥治鼋Y(jié)果為PaCO2升高，同時(shí)HCO3－降低，最可能的診斷是()A.呼吸性酸中毒B.代謝性酸中毒C.呼吸性堿中毒D.代謝性堿中毒E.以上都不是29．由于劇烈嘔吐引起的代謝性堿中毒最佳治療方案是()A.靜注0.9%生理鹽水B.給予噻嗪類利尿劑C.給予抗醛固酮藥物D.給予碳酸酐酶抑制劑E.給予三羥基氨基甲烷30．下列哪一項(xiàng)不是呼吸性堿中毒的原因()A.吸入氣中氧分壓過低B.癔病C.發(fā)熱D.長期處在密閉小室內(nèi)E.腦外傷刺激呼吸中樞31．某肝性腦病患者，血?dú)鉁y定結(jié)果為：pH7.48，PaCO23.4kPa（22.6mmHg），HCO3ˉ19mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是()A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代謝性堿中毒D.呼吸性堿中毒E.混合型堿中毒32．堿中毒時(shí)出現(xiàn)手足搐搦的重要原因是()A.血清K+降低B.血清Cl-降低C.血清Ca2+降低D.血清Na+降低E.血清Mg2+降低33．酮癥酸中毒時(shí)下列哪項(xiàng)不存在()A.血K+升高B.AG升高C.PaCO2下降D.BE負(fù)值增大E.Cl－增高34．腎小管酸中毒引起的代謝性酸中毒，下列哪項(xiàng)不存在()A.血K+升高B.AG升高C.PaCO2下降D.BE負(fù)值增大E.Cl－增高35．休克引起代謝性酸中毒時(shí)，機(jī)體可出現(xiàn)()A.細(xì)胞內(nèi)K+釋出，腎內(nèi)H+-Na+交換降低B.細(xì)胞內(nèi)K+釋出，腎內(nèi)H+-Na+交換升高C.細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)H+-Na+交換升高D.細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)H+-Na+交換降低E.細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)K+-Na+交換升高36．下列哪一項(xiàng)雙重性酸堿失衡不可能出現(xiàn)()A.代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒B.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒C.代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒D.代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒E.呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒37．代謝性酸中毒時(shí)，下列哪項(xiàng)酶活性的變化是正確的()A.碳酸酐酶活性降低B.谷氨酸脫羧酶活性升高C.γ－氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性升高D.谷氨酰胺酶活性降低E.丙酮酸脫羧酶活性升高二、問答題1.試述pH7.4時(shí)有否酸堿平衡紊亂有哪些類型為什么2.某一肺源性心臟病患者入院時(shí)呈昏睡狀，血?dú)夥治雠c電解質(zhì)測定結(jié)果如下：pH7.26，PaCO28.6KPa（65.5mmHg），HCO3ˉ37.8mmol/L，Clˉ92mmol/L，Na+142mmol/L，問①該患者有何酸堿平衡與電解質(zhì)紊亂根據(jù)是什么②分析病人昏睡的機(jī)制。3.劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？試分析其發(fā)生機(jī)制。4.一急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生什么類型酸堿平衡紊亂酸堿平衡的指標(biāo)會(huì)有哪些變化為什么5.試述鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂的關(guān)系，并說明尿液的變化。第四章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂【參考答案】選擇題A型題1.B2.B3.E4.A5.C6.C7.E8.B9.D10.B11.A12.E13.C14.C15.A16.B17.E18.B19.B20.C21.D22.B23.C24.C25.C26.A27.B28.E29.A30.D31.D32.C33.E34.B35.B36.E37.B二、問答題1．pH7.4時(shí)可以有酸堿平衡紊亂。，pH值主要取決于[HCO3]－與[H2CO3]的比值，只要該比值維持在正常值20：1，pH值就可維持在7.4。pH值在正常范圍時(shí)，可能表示：①機(jī)體的酸堿平衡是正常的；②機(jī)體發(fā)生酸堿平衡紊亂，但處于代償期，可維持[HCO3－]∕[H2CO3]的正常比值；③機(jī)體有混合性酸堿平衡紊亂，因其中各型引起pH值變化的方向相反而相互抵消。pH7.4時(shí)可以有以下幾型酸堿平衡紊亂：①代償性代謝性酸中毒；②代償性輕度和中度慢性呼吸性酸中毒；③代償性代謝性堿中毒；④代償性呼吸性堿中毒；⑤呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒，二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消；⑥代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒，二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消；⑦代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒，二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消。2．該患者首先考慮呼吸性酸中毒，這是由于該患者患有肺心病，存在外呼吸通氣障礙而致CO2排出受阻，引起CO2潴留，使PaCO2升高＞正常，導(dǎo)致pH下降。呼吸性酸中毒發(fā)生后，機(jī)體通過血液非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和腎代償，使HCO3ˉ該患者還有低氯血癥，Clˉ正常值為104mmol/L，而患者此時(shí)測得92mmol/L。原因在于高碳酸血癥使紅細(xì)胞中HCO3ˉ生成增多，后者與細(xì)胞外Clˉ交換使Clˉ轉(zhuǎn)移入細(xì)胞；以與酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生NH3增多與NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Clˉ降低。病人昏唾的機(jī)制可能是由于肺心病患者有嚴(yán)重的缺氧和酸中毒引起的。①酸中毒和缺氧對腦血管的作用。酸中毒和缺氧使腦血管擴(kuò)張，損傷腦血管內(nèi)皮導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫，缺氧還可使腦細(xì)胞能量代謝障礙，形成腦細(xì)胞水腫；②酸中毒和缺氧對腦細(xì)胞的作用神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒一方面可增加腦谷氨酸脫羧酶活性，使γ—氨基丁酸生成增多，導(dǎo)致中樞抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶體酶釋放，引起神經(jīng)細(xì)胞和組織的損傷。3.劇烈嘔吐常引起代謝性堿中毒。其原因如下：①H+丟失：劇烈嘔吐，使胃腔內(nèi)HCI丟失，血漿中HC03－得不到H+中和，被回吸收入血造成血漿HC03－濃度升高；②K＋丟失：劇烈嘔吐，胃液中K＋大量丟失，血[K＋]降低，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)K＋外移、細(xì)胞內(nèi)H＋內(nèi)移，使細(xì)胞外液[H＋]降低，同時(shí)腎小管上皮細(xì)胞泌K＋減少、泌H＋增加、重吸收HC03－增多；③Cl－丟失：劇烈嘔吐，胃液中Cl－大量丟失，血[Cl－]降低，造成遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H＋增加、重吸收HC03－增多，引起缺氯性堿中毒；④細(xì)胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫水、細(xì)胞外液容量減少，引起繼發(fā)性醛固酮分泌增高。醛固酮促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H＋、泌K＋、加強(qiáng)HC03－重吸收。以上機(jī)制共同導(dǎo)致代謝性堿中毒的發(fā)生。4.急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生代謝性酸中毒。HCO3－原發(fā)性降低，AB、SB、BB值均降低，AB<SB，BE負(fù)值加大，pH下降，通過呼吸代償，PaCO2繼發(fā)性下降。急性腎功能衰竭少尿期發(fā)生代謝性酸中毒的原因有：①體內(nèi)分解代謝加劇，酸性代謝產(chǎn)物形成增多；②腎功能障礙導(dǎo)致酸性代謝產(chǎn)物不能與時(shí)排除；③腎小管產(chǎn)氨與排泄氫離子的能力降低。5．高鉀血癥與代謝性酸中毒互為因果。各種原因引起細(xì)胞外液K+增多時(shí)，K+與細(xì)胞內(nèi)H+交換，引起細(xì)胞外H+增加，導(dǎo)致代謝性酸中毒。這種酸中毒時(shí)體內(nèi)H+總量并未增加，H+從細(xì)胞內(nèi)逸出，造成細(xì)胞內(nèi)H+下降，故細(xì)胞內(nèi)呈堿中毒，在腎遠(yuǎn)曲小管由于小管上皮細(xì)胞泌K＋增多、泌H+減少，尿液呈堿性，引起反常性堿性尿。低鉀血癥與代謝性堿中毒互為因果。低鉀血癥時(shí)因細(xì)胞外液K+濃度降低，引起細(xì)胞內(nèi)K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時(shí)細(xì)胞外的H+向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)，可發(fā)生代謝性堿中毒，此時(shí)，細(xì)胞內(nèi)H+增多，腎泌H+增多，尿液呈酸性稱為反常性酸性尿。第五章缺氧一、選擇題A型題1．影響動(dòng)脈血氧分壓高低的主要因素是()A．血紅蛋白的含量B．組織供血C．血紅蛋白與氧的親和力D．肺呼吸功能E．線粒體氧化磷酸化酶活性2．影響動(dòng)脈血氧含量的主要因素是()A．細(xì)胞攝氧的能力B．血紅蛋白含量C．動(dòng)脈血CO2分壓D．動(dòng)脈血氧分壓E．紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG含量3．P50升高見于下列哪種情況()A．氧離曲線左移B．血溫降低C．血液H＋濃度升高D．血K+升高E．紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG含量減少4．檢查動(dòng)-靜脈血氧含量差主要反映的是()A．吸入氣氧分壓B．肺的通氣功能C．肺的換氣功能D．血紅蛋白與氧的親和力E．組織攝取和利用氧的能力5．室間隔缺損伴肺動(dòng)脈高壓患者的動(dòng)脈血氧變化的最主要特征是()A．血氧容量降低B．P50降低C．動(dòng)脈血氧分壓降低D．動(dòng)脈血氧飽和度降低E．動(dòng)-靜脈血氧含量差減小6．某患者血氧檢查結(jié)果是：PaO27.0kPa（53mmHg）,血氧容量20ml/dl，動(dòng)脈血氧含量14ml/dl，動(dòng)-靜脈血氧含量差4ml/dl，其缺氧類型為()A．低張性缺氧B．血液性缺氧C．缺血性缺氧D．組織性缺氧E．淤血性缺氧7．易引起血液性缺氧的原因是()A．氰化物中毒B．亞硝酸鹽中毒C．硫化物中毒D．砒霜中毒E．甲醇中毒8．紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG增多可引起()A．動(dòng)脈血氧飽和度增加B．血紅蛋白與氧的親和力增加C．血液攜帶氧的能力增加D．紅細(xì)胞向組織釋放氧增多E．細(xì)胞利用氧的能力增加9．某患者血氧檢查為：PaO213.0kPa（98mmHg），血氧容量12ml/dl，動(dòng)脈血氧含量11.5ml/dl，動(dòng)-靜脈血氧含量差4ml/dl，患下列哪種疾病的可能性最大()A．哮喘B．肺氣腫C．慢性貧血D．慢性充血性心力衰竭E．嚴(yán)重維生素缺乏10．引起循環(huán)性缺氧的疾病有()A．肺氣腫B．貧血C．動(dòng)脈痙攣D．一氧化碳中毒E．維生素B1缺乏11．砒霜中毒導(dǎo)致缺氧的機(jī)制是()A．丙酮酸脫氫酶合成減少B．線粒體損傷C．形成高鐵血紅蛋白D．抑制細(xì)胞色素氧化酶E．血紅蛋白與氧親和力增高12．氰化物中毒時(shí)血氧變化的特征是()A．血氧容量降低B．動(dòng)脈血氧含量降低C．動(dòng)脈血氧分壓降低D．動(dòng)脈血氧飽和度降低E．動(dòng)-靜脈血氧含量差降低13．血氧容量、動(dòng)脈血氧分壓和血氧含量正常，而動(dòng)-靜脈血氧含量差增大見于()A.心力衰竭B.呼吸衰竭C.室間隔缺損D.氰化物中毒E.慢性貧血14．PaO2低于下列哪項(xiàng)數(shù)值時(shí)可反射性的引起呼吸加深加快()A．10.0kPa（75mmHg）B．8.0kPa(60mmHg)C．6.7kPa(50mmHg)D．5.32kPa(40mmHg)E．4.0kPa(30mmHg)15．高原肺水腫的發(fā)病機(jī)制主要是()A．吸入氣氧分壓減少B．肺血管擴(kuò)張C．肺小動(dòng)脈不均一性收縮D．外周化學(xué)感受器受抑制E．肺循環(huán)血量增加16．下列哪項(xiàng)不是缺氧引起的循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)()A．心率加快B．心肌收縮力加強(qiáng)C．心、腦、肺血管擴(kuò)張D．靜脈回流量增加E．毛細(xì)血管增生17．決定肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞靜息膜電位的主要鉀通道是()A.電壓依賴性鉀通道B.Ca2+激活型鉀通道C.ATP敏感性鉀通道D.受體敏感性鉀通道E.Mg2+激活型鉀通道18．下列哪項(xiàng)不是肺源性心臟病的原因()A．肺血管收縮引起的肺動(dòng)脈高壓B．心肌缺氧所致的心肌舒縮功能降低C．心律失常D．肺血管重塑E．回心血量減少19．慢性缺氧時(shí)紅細(xì)胞增多的機(jī)制是()A．腹腔內(nèi)臟血管收縮B．肝脾儲(chǔ)血釋放C．紅細(xì)胞破壞減少D．肝臟促紅細(xì)胞生成素增多E．骨髓造血加強(qiáng)20．缺氧時(shí)氧解離曲線右移的最主要原因是()A．血液H＋濃度升高B．血漿CO2分壓升高C．血液溫度升高D．紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG增加E．血紅蛋白與氧的親和力增加21．下列哪項(xiàng)不是缺氧引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的機(jī)制()A．ATP生成不足B．顱內(nèi)壓升高C．腦微血管通透性增高D．神經(jīng)細(xì)胞膜電位降低E．腦血管收縮22．腦組織對缺氧最敏感的部位是()A．大腦灰質(zhì)B．大腦白質(zhì)C．中腦D．小腦E．延腦23．下列哪項(xiàng)不是組織細(xì)胞對缺氧的代償性變化()A．線粒體數(shù)量增加B．葡萄糖無氧酵解增強(qiáng)C．肌紅蛋白含量增加D．合成代謝減少E．離子泵轉(zhuǎn)運(yùn)功能加強(qiáng)24．吸氧療法對下列哪種疾病引起的缺氧效果最好()A.肺水腫B.失血性休克C.嚴(yán)重貧血D.氰化物中毒E.亞硝酸鹽中毒25．高壓氧治療缺氧的主要機(jī)制是()A．提高吸入氣氧分壓B．增加肺泡內(nèi)氧彌散入血C．增加血紅蛋白結(jié)合氧D．增加血液中溶解氧量E．增加細(xì)胞利用氧二、問答題1.什么是呼吸性缺氧？其血氧變化的特點(diǎn)和發(fā)生機(jī)制是什么？2.什么是腸源性紫紺，其血氧變化的特點(diǎn)和發(fā)生機(jī)制是什么？3．急性左心衰竭可引起哪種類型的缺氧？其血氧變化的特點(diǎn)和發(fā)生機(jī)制是什么？4．什么是發(fā)紺？缺氧患者都會(huì)出現(xiàn)發(fā)紺嗎？5．缺氧患者是否都有肺通氣量增加的代償反應(yīng)？其機(jī)制和代償意義是什么？6．試述缺氧時(shí)循環(huán)系統(tǒng)的代償性變化。7．試述肺動(dòng)脈平滑肌的鉀通道類型與其在缺氧時(shí)的作用。8．肺源性心臟病的發(fā)生機(jī)制是什么？9．急性和慢性缺氧時(shí)紅細(xì)胞增多的機(jī)制是什么？10．試述缺氧時(shí)紅細(xì)胞中2,3-DPG含量的變化與其意義？11．高壓氧是如何治療缺氧的？第五章缺氧【參考答案】一、選擇題1.D2.B3.C4.E5.C6.A7.B8.B9.C10.C 11.D12.E13.A14.B15.C16.C17.A18.E19.E20.D 21.E22.A23.E24.A25.D 二、問答題1.因肺通氣和換氣功能障礙引起的缺氧稱為呼吸性缺氧。其血?dú)庾兓攸c(diǎn)與發(fā)生機(jī)制是肺通氣障礙使肺泡氣PO2降低，肺換氣功能障礙使經(jīng)肺泡彌散到血液中的氧減少，血液中溶解氧減少，動(dòng)脈血氧分壓降低。血紅蛋白結(jié)合的氧量減少，引起動(dòng)脈血氧含量和動(dòng)脈氧飽和度降低。急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因紅細(xì)胞和血紅蛋白代償性增加，血氧容量可升高?；颊咭騽?dòng)脈血氧分壓與血氧含量減少，使單位容積血液彌散向組織的氧量減少，故動(dòng)-靜脈血氧含量差可以減少。但慢性缺氧可使組織利用氧的能力代償性增強(qiáng)，動(dòng)-靜脈血氧含量差變化可不明顯。2．大量食用含硝酸鹽的食物后，硝酸鹽在腸道被細(xì)菌還原為亞硝酸鹽，后者入血后可將大量血紅蛋白中的二價(jià)鐵氧化為三價(jià)鐵，形成高鐵血紅蛋白。高鐵血紅蛋白中的三價(jià)鐵因與羥基牢固結(jié)合而喪失攜氧的能力，導(dǎo)致患者缺氧。因高鐵血紅蛋白為棕褐色，患者皮膚粘膜呈青紫色，故稱為腸源性紫紺。因患者外呼吸功能正常，故PaO2與動(dòng)脈血氧飽和度正常。因高鐵血紅蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。高鐵血紅蛋白分子內(nèi)剩余的二價(jià)鐵與氧的親合力增強(qiáng)，使氧解離曲線左移。動(dòng)脈血氧含量減少和血紅蛋白與氧的親和力增加，造成向組織釋放氧減少，動(dòng)-靜脈血氧含量差低于正常。3．急性左心衰竭常引起循環(huán)性缺氧和低張性缺氧的混合類型。由于心輸出量減少，血流速度減慢，組織供血供氧量減少，引起循環(huán)性缺氧。同時(shí)急性左心衰竭引起廣泛的肺淤血和肺水腫，肺泡內(nèi)氧彌散入血減少而合并呼吸性缺氧?；颊逷aO2、動(dòng)脈血氧含量和血氧飽和度可降低，血氧容量正常，從毛細(xì)血管內(nèi)向細(xì)胞彌散的氧量減少，動(dòng)-靜脈血氧含量差可以減少，但如外周血流緩慢，細(xì)胞從單位容積血中攝氧量增加，動(dòng)-靜脈血氧含量差可以增大。4．氧合血紅蛋白顏色鮮紅，而脫氧血紅蛋白顏色暗紅。當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5g/dl時(shí)，皮膚和粘膜呈青紫色的體征稱為發(fā)紺。發(fā)紺是缺氧的表現(xiàn)，但不是所有缺氧患者都有發(fā)紺。低張性缺氧時(shí)，因患者動(dòng)脈血氧含量減少，脫氧血紅蛋白增加，較易出現(xiàn)發(fā)紺。循環(huán)性缺氧時(shí)，因血流緩慢和淤滯，毛細(xì)血管和靜脈血氧含量降低，亦可出現(xiàn)發(fā)紺?；颊呷绾喜⒎窝h(huán)障礙，發(fā)紺可更明顯。高鐵血紅蛋白呈棕褐色，患者皮膚和粘膜呈咖啡色或類似發(fā)紺。而嚴(yán)重貧血的患者因血紅蛋白總量明顯減少，脫氧血紅蛋白不易達(dá)到5g/dl，所以不易出現(xiàn)發(fā)紺。5．不是所有的缺氧患者都有肺通氣量增加的代償反應(yīng)。這是因?yàn)槿毖跻鸷粑袠信d奮的主要刺激是PaO2降低。當(dāng)PaO2低于8.0kPa(60mmHg)可剌激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體的外周化學(xué)感受器，經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)興奮呼吸中樞，引起呼吸加深加快。肺通氣量增加一方面可提高肺泡氣PO2，促進(jìn)肺泡內(nèi)O2向血中彌散，增加PaO2；另一方面，胸廓運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)使胸腔負(fù)壓增大，通過增加回心血量而增加心輸出量和肺血流量，有利于血液攝取和運(yùn)輸更多的氧。而沒有PaO2降低的血液性、循環(huán)性和組織性缺氧患者，呼吸系統(tǒng)的代償不明顯。6．缺氧時(shí)循環(huán)系統(tǒng)的代償性反應(yīng)主要表現(xiàn)在以下幾個(gè)方面：①心輸出量增加。因心率加快、心收縮力增強(qiáng)和靜脈回流量增加引起；②肺血管收縮。由抑制電壓依賴性鉀通道開放和縮血管物質(zhì)釋放增加引起；③血流分布改變。皮膚、腹腔內(nèi)臟血管收縮，心、腦血管擴(kuò)張；④毛細(xì)血管增生。長期缺氧使腦和心肌毛細(xì)血管增生，有利于血液中氧的彌散。7.肺動(dòng)脈平滑肌的鉀通道是介導(dǎo)缺氧性肺血管收縮的主要機(jī)制。肺動(dòng)脈平滑肌含有3種類型的鉀通道：電壓依賴性鉀通道（Kv）、Ca2+激活型鉀通道（KCa）和ATP敏感性鉀通道（KATP）。細(xì)胞內(nèi)鉀離子可經(jīng)3種鉀通道外流，引起細(xì)胞膜超極化，其中Kv是決定肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞靜息膜電位的主要鉀通道。急性缺氧可抑制Kv的功能，而慢性缺氧可選擇性抑制肺動(dòng)脈Kv通道亞單位mRNA和蛋白質(zhì)的表達(dá)，使鉀離子外流減少，膜電位降低，引發(fā)細(xì)胞膜去極化，從而激活電壓依賴性鈣通道開放，Ca2＋內(nèi)流增加引起肺血管收縮。

8．肺源性心臟病是指因長期肺部疾病導(dǎo)致右心舒縮功能降低，主要與持續(xù)肺動(dòng)脈高壓和缺氧性心肌損傷有關(guān)。缺氧可引起肺血管收縮，其機(jī)制有①交感神經(jīng)興奮，刺激肺血管α-受體；②刺激白三烯、血栓素A2等縮血管物質(zhì)生成與釋放；③抑制肺動(dòng)脈平滑肌Kv通道，引起肺血管收縮。長期缺氧引起的鈣內(nèi)流和血管活性物質(zhì)增加還可導(dǎo)致肺血管重塑，表現(xiàn)為血管平滑肌和成纖維細(xì)胞增殖肥大，膠原和彈性纖維沉積，使血管壁增厚變硬，造成持續(xù)的肺動(dòng)脈高壓。肺動(dòng)脈高壓使右心后負(fù)荷加重，引起右心肥大，加之缺氧對心肌的損傷，可引起肺源性心臟病。9．急性缺氧時(shí)紅細(xì)胞數(shù)量可不變或輕度增多，主要是因?yàn)榻桓猩窠?jīng)興奮，腹腔內(nèi)臟血管收縮，肝脾等臟器儲(chǔ)血釋放所致。慢性缺氧時(shí)紅細(xì)胞數(shù)量可增多，主要原因是腎小管間質(zhì)細(xì)胞分泌促紅細(xì)胞生成素增多，骨髓造血增強(qiáng)。10.缺氧時(shí)，因生成增加和分解減少，紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG含量增加。生成增加：①脫氧血紅蛋白增多時(shí)，紅細(xì)胞內(nèi)游離的2,3-DPG減少，對磷酸果糖激酶抑制作用減弱，使糖酵解加強(qiáng)；②對二磷酸甘油酸變位酶的抑制作用減弱，增加2,3-DPG的生成；③如合并呼吸性堿中毒，pH增高可激活磷酸果糖激酶，促進(jìn)糖酵解。pH增高抑制2,3-DPG磷酸酶的活性，使2,3-DPG分解減少。2,3-DPG增加的意義是使氧解離曲線右移，血紅蛋白與氧的的親和力降低，有利于紅細(xì)胞向細(xì)胞釋放更多的氧。但當(dāng)PaO2降至8.0kPa(60mmHg)以下時(shí)，則氧離曲線右移使肺泡血結(jié)合的氧量減少，失去代償作用。11.高壓氧治療缺氧的主要原理是增加血液中的溶解氧量。在PaO2為13.3kPa(100mmHg)時(shí)，97％的血紅蛋白已與氧結(jié)合，故吸入常壓氧時(shí)血氧飽和度難以再增加，而血漿內(nèi)物理溶解的氧量可以增加。在海平面吸入空氣時(shí)，血液內(nèi)溶解氧為0.3ml/dl。吸入1個(gè)大氣壓的純氧時(shí)，溶解氧增加到1.7ml/dl，在吸入3個(gè)大氣壓純氧時(shí)可達(dá)6ml/dl。正常情況下，組織從每100ml血液中平均攝取5ml氧，所以吸入高壓氧可通過增加溶解氧量改善對組織的供氧。另外，對CO中毒病人，PaO2增高后，氧可與CO競爭與血紅蛋白結(jié)合，加速CO從血紅蛋白解離。（吳立玲）第六章發(fā)熱一、選擇題1．下列有關(guān)發(fā)熱概念的敘述哪一項(xiàng)是正確的（）A．體溫超過正常值0.6℃B．產(chǎn)熱過程超過散熱過程C．是臨床上常見的疾病D．由體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移引起的體溫升高E．由體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)節(jié)功能障礙引起的體溫升高2．人體最重要的散熱途徑是（）A．肺B．皮膚C．尿D．糞E．肌肉3．下述哪一種體溫升高屬于過熱（）A．婦女月經(jīng)前期B．婦女妊娠期C．劇烈運(yùn)動(dòng)后br/>D．先天性無汗腺E．流行性腦膜炎4．體溫調(diào)節(jié)中樞的高級(jí)部分是（）A．視前區(qū)-前下丘腦B．延腦C．橋腦D．中腦E．脊髓5．炎熱環(huán)境中皮膚散熱的主要形式是（）A．發(fā)汗B．對流C．血流D．傳導(dǎo)E．輻射6．引起發(fā)熱的最常見的病因是（）A．淋巴因子B．惡性腫瘤C．變態(tài)反應(yīng)D．細(xì)菌感染E．病毒感染7．輸液反應(yīng)出現(xiàn)的發(fā)熱其產(chǎn)生原因多數(shù)是由于（）A．變態(tài)反應(yīng)B．藥物的毒性反應(yīng)C．外毒素污染D．內(nèi)毒素污染E．霉菌污染8．下述哪種物質(zhì)屬內(nèi)生致熱原（）A．革蘭陽性細(xì)菌產(chǎn)生的外毒素B．革蘭陰性菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素C．體內(nèi)的抗原抗體復(fù)合物D．體內(nèi)腎上腺皮質(zhì)激素代謝產(chǎn)物本膽烷醇酮E．單核細(xì)胞等被激活后釋放的致熱原9．近年來證明白細(xì)胞致熱原（LP）與下述哪種物質(zhì)相一致（）A．腫瘤壞死因子B．組織胺C．淋巴因子D．IL-1E．IL-210．發(fā)熱的發(fā)生機(jī)制中共同的中介環(huán)節(jié)主要是通過（）A．外致熱原B．內(nèi)生致熱原C．前列腺素D．5-羥色胺E．環(huán)磷酸腺苷11．下述哪一種細(xì)胞產(chǎn)生和釋放白細(xì)胞致熱原的量最多（）A．中性粒細(xì)胞B．單核細(xì)胞C．嗜酸粒細(xì)胞D．肝臟星形細(xì)胞E．淋巴細(xì)胞12．茶堿增強(qiáng)發(fā)熱反應(yīng)的機(jī)制是（）A．增加前列腺素B．增強(qiáng)磷酸二酯酶活性C．抑制磷酸二酯酶活性D．抑制前列腺素合成E．使腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放去腎上腺素13．內(nèi)毒素是（）A．革蘭陽性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖B．革蘭陰性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖C．革蘭陽性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖D．革蘭陰性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖E．革蘭陰性菌的菌壁成分，其活性成分是小分子蛋白質(zhì)14．多數(shù)發(fā)熱發(fā)病學(xué)的第一環(huán)節(jié)是（）A．產(chǎn)熱增多，散熱減少B．發(fā)熱激活物的作用C．內(nèi)生致熱原的作用D．中樞發(fā)熱介質(zhì)參與作用E．體溫調(diào)定點(diǎn)上移15．體溫上升期的熱代謝特點(diǎn)是（）A．產(chǎn)熱和散熱平衡B．散熱大于產(chǎn)熱C．產(chǎn)熱大于散熱D．產(chǎn)熱障礙E．散熱障礙16．發(fā)熱病人最常出現(xiàn)（）A．代謝性酸中毒B．呼吸性酸中毒C．混合性酸中毒D．代謝性堿中毒E．混合性堿中毒17．退熱期可導(dǎo)致（）A．Na+潴留B．Cl-潴留C．水潴留D．脫水E．出汗減少18．下述對發(fā)熱時(shí)機(jī)體物質(zhì)代謝變化的敘述中那項(xiàng)是錯(cuò)誤的（）A．物質(zhì)代謝率增高B．糖原分解加強(qiáng)C．脂肪分解加強(qiáng)D．蛋白質(zhì)代謝出現(xiàn)負(fù)氮平衡E．維生素消耗減少19．體溫每升高1°C，心率平均每分鐘約增加（）A．5次B．10次C．15次D．18次E．20次20．尼克酸使發(fā)熱反應(yīng)減弱的機(jī)制是（）A．增強(qiáng)磷酸二脂酶活性B．?dāng)U張血管C．抑制前列腺素E合成D．使腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放介質(zhì)E．降低腦內(nèi)5-羥色胺含量21．外致熱原引起發(fā)熱主要是（）A．激活局部的血管內(nèi)皮細(xì)胞，釋放致炎物質(zhì)B．刺激局部的神經(jīng)末梢，釋放神經(jīng)介質(zhì)C．直接作用于下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞D．激活產(chǎn)EP細(xì)胞導(dǎo)致內(nèi)生致熱原的產(chǎn)生和釋放E．加速分解代謝，產(chǎn)熱增加22．發(fā)熱激活物又稱EP誘導(dǎo)物，包括（）A．IL-1和TNFB．CRH和NOSC．內(nèi)生致熱原和某些體外代謝產(chǎn)物D．前列腺素和其體內(nèi)代謝產(chǎn)物E．外致熱原和某些體內(nèi)產(chǎn)物23．革蘭陽性菌的致熱物質(zhì)主要是（）A．全菌體和其代謝產(chǎn)物B．脂多糖C．肽聚糖D．內(nèi)毒素E．全菌體和內(nèi)毒素24．革蘭陰性細(xì)菌的致熱物質(zhì)主要是（）A．外毒素B．螺旋毒素C．溶血素D．全菌體、肽聚糖和內(nèi)毒素E．細(xì)胞毒因子25．病毒的致熱物質(zhì)主要是（）A．全菌體與植物凝集素B．全病毒體與血細(xì)胞凝集素C．全病毒體與裂解素D．胞壁肽與血細(xì)胞凝集素E．全病毒體與內(nèi)毒素26．瘧原蟲引起發(fā)熱的物質(zhì)主要是（）A．潛隱子B．潛隱子和代謝產(chǎn)物C．裂殖子和瘧色素等D．裂殖子和內(nèi)毒素等E．瘧原蟲體和外毒素27．內(nèi)生致熱原是（）A．由中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生的能引起體溫升高的內(nèi)在介質(zhì)B．由產(chǎn)熱器官產(chǎn)生的能引起體溫升高的內(nèi)在介質(zhì)C．由產(chǎn)熱原細(xì)胞產(chǎn)生的能引起體溫升高的神經(jīng)激素D．由產(chǎn)EP細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)E．由產(chǎn)EP細(xì)胞在磷酸激酶的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。二、問答題1．體溫升高包括哪幾種情況？2．試述EP引起的發(fā)熱的基本機(jī)制？3．在發(fā)熱的體溫上升期的變化與其機(jī)制是怎樣的？4．發(fā)熱時(shí)機(jī)體心血管系統(tǒng)功能有那些變化？5．發(fā)熱時(shí)機(jī)體的物質(zhì)代謝有那些變化？6．急性期反應(yīng)有那些主要表現(xiàn)？7．體溫升高是否就是發(fā)熱，發(fā)熱與過熱的基本區(qū)別在哪里？為什么？8．外致熱原通過哪些基本環(huán)節(jié)使機(jī)體發(fā)熱？9．對發(fā)熱病人的處理原則是什么？第六章發(fā)熱【參考答案】一、選擇題1．D2．B3．D4．A5．A6．D7．D8．E9．D10．B11．B12．C13．B14．B15．C16．A17．D18．E19．D20．A21．D22．E23．A24．D25．B26．C27．D二、問答題1．體溫升高可見于下列情況：①生理性體溫升高。如月經(jīng)前期，妊娠期以與劇烈運(yùn)動(dòng)等生理?xiàng)l件，體溫升高可超過正常體溫的0.5℃；②2．發(fā)熱激活物激活體內(nèi)產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞，使其產(chǎn)生和釋放EP。EP作用于視前區(qū)-下丘腦前部（POAH）的體溫調(diào)節(jié)中樞，通過某些中樞發(fā)熱介質(zhì)的參與，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移，引起發(fā)熱。因此，發(fā)熱發(fā)病學(xué)的基本機(jī)制包括三個(gè)基本環(huán)節(jié)：①信息傳遞。激活物作用于產(chǎn)EP細(xì)胞，使后者產(chǎn)生和釋放EP，后者作為“信使”，經(jīng)血流被傳遞到下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞；②中樞調(diào)節(jié)。即EP以某種方式作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)細(xì)胞，產(chǎn)生中樞發(fā)熱介質(zhì)，并相繼促使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移。于是，正常血液溫度變?yōu)槔浯碳ぃw溫中樞發(fā)出沖動(dòng)，引起調(diào)溫效應(yīng)器的反應(yīng)；③效應(yīng)部分，一方面通過運(yùn)動(dòng)神經(jīng)引起骨骼肌緊張?jiān)龈呋蚝畱?zhàn)，使產(chǎn)熱增加，另一方面，經(jīng)交感神經(jīng)系統(tǒng)引起皮膚血管收縮，使散熱減少。于是，產(chǎn)熱大于散熱，體溫生至與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平。3．發(fā)熱的第一時(shí)相是中心體溫開始迅速或逐漸上升，快者幾小時(shí)或一晝夜就達(dá)高峰，有的需幾天才達(dá)高峰，稱為體溫上升期。主要的臨床表現(xiàn)是畏寒、皮膚蒼白，嚴(yán)重者寒戰(zhàn)和雞皮。由于皮膚血管收縮血流減少表現(xiàn)為皮色蒼白。因皮膚血流減少，皮溫下降刺激冷感受器，信息傳入中樞而有畏寒感覺。雞皮是經(jīng)交感傳出的沖動(dòng)引起皮膚立毛肌收縮而致。寒戰(zhàn)則是骨骼肌不隨意的周期性收縮，是下丘腦發(fā)出的沖動(dòng)，經(jīng)脊髓側(cè)索的網(wǎng)狀脊髓束和紅核脊髓束，通過運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳遞到運(yùn)動(dòng)終板而引起。此期因體溫調(diào)定點(diǎn)上移，中心溫度低于調(diào)定點(diǎn)水平，因此，熱代謝特點(diǎn)是產(chǎn)熱增多，散熱減少，體溫上升。4．體溫每升高1℃5．發(fā)熱時(shí)，一般體溫每升高1℃，基礎(chǔ)代謝率提高13%。因此，持續(xù)高熱或長期發(fā)熱均可使體內(nèi)物質(zhì)消耗，尤其是糖、脂肪、蛋白質(zhì)分解增多，使機(jī)體處于能量代謝的負(fù)平衡。①蛋白質(zhì)代謝：高熱病人蛋白質(zhì)加強(qiáng)，長期發(fā)熱使血漿總蛋白和白蛋白量減少，尿素氮明顯增高，呈負(fù)氮平衡；②糖與脂肪代謝：發(fā)熱時(shí)糖原分解增高，血糖增高，糖原的儲(chǔ)備減少；發(fā)熱患者食欲低下，糖類攝入不足，導(dǎo)致脂肪