備考2024屆高考生物一輪復(fù)習(xí)講義第四章細(xì)胞的生命歷程課時3細(xì)胞的分化衰老和死亡考點(diǎn)2　細(xì)胞的衰老和死亡

考點(diǎn)2細(xì)胞的衰老和死亡1.細(xì)胞的衰老（1）細(xì)胞衰老的特征、意義和影響（2）細(xì)胞衰老的原因（3）細(xì)胞衰老和個體衰老的關(guān)系2.細(xì)胞死亡教材補(bǔ)遺[必修1P126“小字信息”]細(xì)胞自噬是指在一定條件下，細(xì)胞會將受損或功能退化的細(xì)胞結(jié)構(gòu)等，通過溶酶體降解后再利用。通過細(xì)胞自噬，可以清除受損或衰老的細(xì)胞器，以及感染的微生物和毒素。另外，處在營養(yǎng)缺乏條件下的細(xì)胞，通過細(xì)胞自噬可以獲得維持生存所需的物質(zhì)和能量。基礎(chǔ)自測1.衰老細(xì)胞內(nèi)染色質(zhì)收縮、染色加深影響DNA的復(fù)制和轉(zhuǎn)錄。（√）2.衰老細(xì)胞中各種酶的活性顯著降低。（×）3.細(xì)胞產(chǎn)生的自由基可攻擊蛋白質(zhì)，導(dǎo)致細(xì)胞衰老[2022海南，T2C]。（√）4.細(xì)胞凋亡是受基因調(diào)控的；（√）細(xì)胞凋亡僅發(fā)生于胚胎發(fā)育過程中[2022浙江6月，T4A、B]。（×）5.剛出生不久的嬰兒體內(nèi)也會有許多細(xì)胞發(fā)生凋亡[2022江蘇，T2C]。（√）6.細(xì)胞凋亡過程中不需要新合成蛋白質(zhì)[2021河北，T5A]。（×）情境應(yīng)用自由基學(xué)說認(rèn)為細(xì)胞衰老過程中的退行性變化是細(xì)胞正常代謝過程中產(chǎn)生自由基的有害作用造成的?；卮鹣铝袉栴}：（1）衰老細(xì)胞膜的通透性改變，物質(zhì)運(yùn)輸功能降低的原因可能是什么？提示自由基攻擊磷脂分子和蛋白質(zhì)，會引起細(xì)胞膜的磷脂分子和轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白等損傷，導(dǎo)致物質(zhì)運(yùn)輸功能降低。（2）老年人體內(nèi)的細(xì)胞容易發(fā)生癌變的原因是什么？提示老年人體內(nèi)衰老細(xì)胞產(chǎn)生大量自由基，自由基會攻擊DNA，可能引起基因突變，突變積累到一定程度時，會發(fā)生癌變。深度思考1.細(xì)胞衰老一定能引起個體衰老嗎？提示不一定。對于單細(xì)胞個體而言，細(xì)胞的衰老就是個體的衰老。對于多細(xì)胞個體而言：①個體衰老時，其體內(nèi)大部分細(xì)胞處于衰老狀態(tài)，但是也有少量新生細(xì)胞（如多能干細(xì)胞仍會分裂產(chǎn)生新細(xì)胞）；②細(xì)胞衰老并不是僅發(fā)生在衰老個體中，如新生兒體內(nèi)也會有細(xì)胞衰老。2.老年人的白發(fā)與白化病患者的白發(fā)產(chǎn)生的原因相同嗎？提示不同。前者是由于毛囊中的黑色素細(xì)胞衰老，細(xì)胞中酪氨酸酶活性降低，黑色素合成減少；后者是由于細(xì)胞中控制合成酪氨酸酶的基因異常，不能合成酪氨酸酶，細(xì)胞中缺少酪氨酸酶。3.細(xì)胞凋亡會造成細(xì)胞數(shù)目的減少，為什么這對生物體的生命活動還是有利的？提示在胚胎發(fā)育階段，通過細(xì)胞凋亡清除多余的和已經(jīng)完成使命的細(xì)胞，保證了胚胎的正常發(fā)育；在成年階段，通過細(xì)胞凋亡清除衰老和異常的細(xì)胞，保證了機(jī)體的健康，因此細(xì)胞凋亡對生物體的生命活動是有利的。構(gòu)建模型厘清細(xì)胞各生命歷程間的內(nèi)在聯(lián)系研透高考明確方向命題點(diǎn)1細(xì)胞的衰老分析1.[高考組合]下列有關(guān)細(xì)胞衰老的敘述，正確的是（D）A.[2022浙江6月，T4C]人體各組織細(xì)胞的衰老總是同步的B.[2022浙江6月，T4D]細(xì)胞的呼吸速率隨細(xì)胞衰老而不斷增大C.[2022江蘇，T2B]成人腦神經(jīng)細(xì)胞衰老前后，代謝速率和增殖速率都由快變慢D.[2021河北，T5B]清除細(xì)胞內(nèi)過多的自由基有助于延緩細(xì)胞衰老解析細(xì)胞的呼吸速率隨細(xì)胞衰老而不斷變小，B錯誤；一般來說，成人腦神經(jīng)細(xì)胞是高度分化的細(xì)胞，不會進(jìn)行增殖，衰老前后其代謝速率由快變慢，C錯誤；在生命活動中，細(xì)胞會產(chǎn)生自由基，自由基會攻擊和破壞細(xì)胞內(nèi)各種執(zhí)行正常功能的生物分子，導(dǎo)致細(xì)胞衰老，所以清除細(xì)胞內(nèi)過多的自由基有助于延緩細(xì)胞衰老，D正確。2.[2024安徽六校聯(lián)考]線粒體衰老假說認(rèn)為：在衰老過程中，線粒體產(chǎn)生的大量自由基不僅會對細(xì)胞造成直接損傷，還能啟動一系列的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，促進(jìn)細(xì)胞衰老；線粒體呼吸酶復(fù)合物的活性隨年齡增長而下降，導(dǎo)致ATP生成減少，細(xì)胞能量代謝功能下降，從而導(dǎo)致衰老。雌激素具有良好的抗衰老作用，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)在許多組織細(xì)胞的線粒體內(nèi)均存在雌激素受體。下列敘述錯誤的是（C）A.線粒體產(chǎn)生的自由基會攻擊DNA，可能會引起基因突變B.線粒體產(chǎn)生的自由基促進(jìn)細(xì)胞衰老過程中會發(fā)生信息交流C.細(xì)胞中ATP合成酶基因表達(dá)說明細(xì)胞發(fā)生了分化D.雌激素可能通過與線粒體內(nèi)的受體結(jié)合來保護(hù)線粒體，發(fā)揮抗衰老的作用解析在衰老過程中，線粒體產(chǎn)生的大量自由基會攻擊DNA，可能會引起基因突變，A正確；由題干“在衰老過程中……促進(jìn)細(xì)胞衰老”，推測線粒體產(chǎn)生的自由基促進(jìn)細(xì)胞衰老過程中會發(fā)生信息交流，B正確；ATP合成酶基因在所有細(xì)胞中都會表達(dá)，因此細(xì)胞中ATP合成酶基因表達(dá)不能說明細(xì)胞發(fā)生了分化，C錯誤；由題意可知，在許多組織細(xì)胞的線粒體內(nèi)均存在雌激素受體，推測雌激素可能通過與線粒體內(nèi)的受體結(jié)合來保護(hù)線粒體，發(fā)揮抗衰老的作用，D正確。命題點(diǎn)2細(xì)胞的死亡分析3.[2021廣東]研究表明，激活某種蛋白激酶PKR，可誘導(dǎo)被病毒感染的細(xì)胞發(fā)生凋亡。下列敘述正確的是（D）A.上述病毒感染的細(xì)胞凋亡后其功能可恢復(fù)B.上述病毒感染細(xì)胞的凋亡不是程序性死亡C.上述病毒感染細(xì)胞的凋亡過程不受基因控制D.PKR激活劑可作為潛在的抗病毒藥物加以研究解析題述病毒感染的細(xì)胞凋亡后，細(xì)胞功能不可恢復(fù)，A錯誤；題述病毒感染細(xì)胞的凋亡屬于細(xì)胞程序性死亡，B錯誤；題述病毒感染細(xì)胞的凋亡過程受基因控制，C錯誤；分析題意可知，PKR激活劑可作為潛在的抗病毒藥物加以研究，D正確。命題變式[設(shè)問拓展型]題干信息不變，下列說法正確的是（B）A.上述被病毒感染細(xì)胞的凋亡不受環(huán)境影響B(tài).細(xì)胞凋亡后，失去“藏身之所”的病毒被吞噬消化需要溶酶體的參與C.PKR基因只存在于被病毒感染的細(xì)胞中D.細(xì)胞凋亡不利于維持內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定解析細(xì)胞凋亡是由基因決定的細(xì)胞自動結(jié)束生命的過程，不僅受基因控制，也受環(huán)境影響，A錯誤；細(xì)胞凋亡后，失去“藏身之所”的病毒被吞噬細(xì)胞吞噬，然后被吞噬細(xì)胞內(nèi)的溶酶體消化，B正確；PKR基因存在于有關(guān)生物體所有的有核細(xì)胞中，C錯誤；細(xì)胞凋亡有利于維持內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定，D錯誤。4.[2023湖南]基因Bax和Bcl－2分別促進(jìn)和抑制細(xì)胞凋亡。研究人員利用siRNA干擾技術(shù)降低TRPM7基因表達(dá)，研究其對細(xì)胞凋亡的影響，結(jié)果如圖所示。下列敘述錯誤的是（D）A.細(xì)胞衰老和細(xì)胞凋亡都受遺傳信息的調(diào)控B.TRPM7基因可能通過抑制Bax基因的表達(dá)來抑制細(xì)胞凋亡C.TRPM7基因可能通過促進(jìn)Bcl－2基因的表達(dá)來抑制細(xì)胞凋亡D.可通過特異性促進(jìn)癌細(xì)胞中TRPM7基因的表達(dá)來治療相關(guān)癌癥解析細(xì)胞的衰老和凋亡都是正常的細(xì)胞生命歷程，都受遺傳信息的調(diào)控，A正確。分析題圖可知，與空白對照組以及無功能siRNA干擾對照組相比，siRNA干擾TRPM7基因?qū)嶒?yàn)組細(xì)胞凋亡率高，由此得出TRPM7基因的功能是抑制細(xì)胞凋亡。根據(jù)題意可知，Bax基因促進(jìn)細(xì)胞凋亡，結(jié)合題圖可知，無功能siRNA干擾對照組以及空白對照組的Bax基因的表達(dá)量明顯低于siRNA干擾TRPM7基因?qū)嶒?yàn)組，所以TRPM7基因可能通過抑制Bax基因的表達(dá)來抑制細(xì)胞凋亡，B正確。根據(jù)題意可知，Bcl－2基因抑制細(xì)胞凋亡，結(jié)合題圖可知，無功能siRNA干擾對照組以及空白對照組的Bcl－2基因的表達(dá)量明顯高于siRNA干擾TRPM7基因?qū)嶒?yàn)組的Bcl－2基因的表達(dá)量，但無功能siR