CO中毒培訓課件

一氧化碳中毒

〔carbonmonoxidepoisoning〕急診科邊毓堯第一頁，共二十二頁。物理特性一氧化碳無色無味，比空氣輕，易于燃燒，燃燒時為藍色火焰?？諝庵幸谎趸己咳绻竭_0.04%-0.06%時，就可使人中毒，與空氣混合達12.5%時，還可能產(chǎn)生爆炸。

第二頁，共二十二頁。常見中毒原因1、生產(chǎn)性2、生活性

防護不周、 通風不良、 排毒不暢。第三頁，共二十二頁。中毒機制一氧化碳使血紅蛋白的攜氧能力降低，導致低氧血癥，繼發(fā)組織缺氧，是急性一氧化碳中毒的發(fā)病機制。第四頁，共二十二頁。

后遺癥

血栓形成、缺血性軟化、脫髓鞘變性

CO中毒血管內(nèi)皮細胞腫脹腦血循環(huán)障礙血管源性腦水腫腦組織氧供障礙腦小血管擴張腦容積增加

腦細胞膜鈉泵、鈣泵衰竭[Na+][Ca++]腦細胞水腫細胞毒性腦水腫腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物血腦屏障通透性細胞間質(zhì)水腫顱內(nèi)壓增高、腦功能衰竭中毒性腦病

CO中毒腦組織病理生理示意圖第五頁，共二十二頁。臨床表現(xiàn)臨床上以急性腦缺氧的病癥與體征為主要表現(xiàn)。第六頁，共二十二頁。按中毒程度分為3級⑴輕度中毒COHb濃度10%-30%頭痛、頭暈、無力、耳鳴、眼花、惡心、嘔吐、心悸等病癥。⑵中度中毒COHb濃度30%-40%出現(xiàn)顏面潮紅，典型病例的皮膚、粘膜和甲床可呈櫻桃紅色，呼吸血壓、脈搏改變，瞳孔對光反射遲鈍、嗜睡。⑶重度中毒COHb濃度＞40%多發(fā)生腦水腫，病人出現(xiàn)昏迷、局部病人呈去大腦皮質(zhì)狀態(tài)，第七頁，共二十二頁。嚴重并發(fā)癥呼吸衰竭、肺水腫、嚴重心肌損害、心肌梗死、心律失常、上消化道出血、腦損害、休克、皮膚出現(xiàn)紅斑、水泡、橫紋肌溶解癥、急性腎功能衰竭。第八頁，共二十二頁。急性CO中毒遲發(fā)性腦病急性一氧化碳中毒患者在意識障礙恢復后，經(jīng)過約2-60天的“假愈期〞，突然發(fā)生一系列精神神經(jīng)病癥，稱為遲發(fā)性腦病或神經(jīng)精神后發(fā)癥。第九頁，共二十二頁。急性CO中毒遲發(fā)性腦病表現(xiàn)為⑴意識及精神狀態(tài)癡呆狀態(tài)⑵錐體外系功能障礙震顫麻痹⑶錐體束神經(jīng)損害偏癱⑷大腦皮層局灶性功能障礙 失語、失明和癲癇⑸腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害視神經(jīng)萎縮、聽神經(jīng)損害、單癱

第十頁，共二十二頁。輔助檢查碳氧血紅蛋白〔COHb〕定性檢測⑴加堿法10%氫氧化鈉CO中毒病人淡紅色正常人棕綠色⑵煮沸法CO中毒病人紅色正常人褐色第十一頁，共二十二頁。診斷依據(jù)⑴一氧化碳中毒病史⑵有一氧化碳中毒的臨床病癥及體征。⑶輔助檢查血液HbCO定性陽性或血液HbCO濃度＞10%。第十二頁，共二十二頁。鑒別診斷對一氧化碳中毒病史不確切，或昏迷病人，或離開中毒環(huán)境8小時以上病人的診斷應注意與以下疾病進行鑒別：⑴急性腦血管?、铺悄虿⊥Y酸中毒⑶尿毒癥⑷肝性腦病⑸肺性腦?、势渌毙灾卸疽鸬幕杳缘谑?，共二十二頁。治療1院前急救⑴迅速脫離中毒環(huán)境急救者選取低姿或俯伏進入中毒現(xiàn)場，立即翻開門窗，使空氣流通。將患者迅速移至空氣新鮮、通風良好處，保持呼吸道通暢，有條件盡快使患者吸O2⑵轉(zhuǎn)運清醒病人，保持無障礙呼吸，有條件應持續(xù)吸O2，昏迷病人，除持續(xù)吸O2外，應注意呼吸道護理，防止呼吸道異物阻塞，如有條件，可開放氣道，高流量吸O2。第十四頁，共二十二頁。2醫(yī)院急救⑴糾正缺氧①吸氧吸含5%CO2的氧氣，吸氧流量8-10L/min.②高壓氧治療高壓氧可加速COHb的解離，促進CO去除，去除率比未吸氧時快10倍，比常壓吸氧快2倍。其他方法第十五頁，共二十二頁。第十六頁，共二十二頁。⑵防治腦水腫

臨床常用20%甘露醇,同時加用糖皮質(zhì)激素和利尿劑。例如地塞米松，速尿，可增加治療腦水腫的療效。

第十七頁，共二十二頁?！?〕促進腦細胞功能恢復可選用：胞二磷膽堿，ATP,輔酶A,細胞色素C，VitC，VitB1。第十八頁，共二十二頁?！?〕防治遲發(fā)性腦病目前臨床治療遲發(fā)性腦病仍以血管擴張劑為首選，例如1%普魯卡因，川芎嗪注射液等。第十九頁，共二十二頁。⑸并發(fā)癥治療

①肺水腫選用利尿劑、強心劑，控制輸液量和輸液速度。禁用嗎啡。②高熱、抽搐選用人工冬眠療法，配合冰帽、冰袋局部降溫。③重度急性一氧化碳中毒病人，要監(jiān)測水電解質(zhì)平衡，糾正酸中毒，并預