高血壓病人的護理

高血壓病人的護理算

江

c概

述高血壓是一種常見的以體循環(huán)動脈壓增高為主的臨床綜合征，是最常見的心血管疾病。

可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。原發(fā)性高血壓占總高血壓患者的

9

5

%以

上繼發(fā)性高血壓

在不足5

%患者中，血壓升高

是某些疾病的一種臨床表現(xiàn)，本身有明確而獨立的病因，稱為繼發(fā)性高血壓。第一節(jié)

原發(fā)性高血壓病人的護理定義和分類●采用1999年WHO

及ISH

(世界高血壓聯(lián)盟)關于高

血壓的診斷標準>18歲以上成年人高血壓定義為：未服抗高血壓藥情

況

下

，

收

縮

壓

≥

1

4

0mmHg

和

/

或

舒

張

壓≥90mmHg。

根據(jù)血壓增高的水平，進一步分為高

血

壓

1

,

2

,

3

,

級分類正常血壓正常高值高血壓：1級高血壓(輕度)2級高血壓(中度)3級高血壓(重度)單純收縮期高血壓收縮壓(mmHg)<120和120~139和/或≥140和/或140~159和/或160~179和/或≥180和/或舒張壓(mmHg)<8080~89≥9090~99100~109≥110血壓水平的定義和分類(2010年指南)≥140和<90流行病學不同地區(qū)、種族及年齡高血壓發(fā)病率不同，高血壓患病率1959

年為5.11%,1979年為7.73%,1991年為11.88%,2002年

18歲以上高血壓患病率達到18.8%,高血壓人口數(shù)量達到1

億6千萬，目前估計達2億，每10個成年人中就有2人患有高

血壓，約占全球高血壓總人數(shù)的1/5。我國流行病學調(diào)查還

顯示，患病率城市高于農(nóng)村，北方高于南方，高原少數(shù)民族

地區(qū)患病率較高，但近10年來農(nóng)村增長快于城市。男女兩

性高血壓患病率差別不大，青年期男性略高于女性，中年后

女性稍高于男性。病

因

-

1一

、遺傳因素高血壓具有明顯的家族聚集性，父母均有高血壓，子女的發(fā)病率高達46%,約60%高血壓病人可詢問到有高血壓家族史。二

、環(huán)境因素1、膳食攝鹽與高血壓患病率呈直線相關；飲食中飽和脂肪酸

/不飽和脂肪酸比值較高屬于升壓因素；每天飲酒超過50g

乙

醇高血壓發(fā)病率明顯升高；鉀攝入量與血壓呈負相關2、社會因素

腦力勞動者患病率超過體力勞動者，長期生活

在噪音環(huán)境中聽力敏感性減退者高血壓也較多病

因-2三、

其他因素1、

體重肥胖是血壓升高的重要危險因素。BMI

在20-24為正

常，在24-27.9

kg/m2

為超重，提示需要控制體重；

BMI≥28kg/m2

為肥胖，應減重。2、

心理因素從事精神緊張度高的職業(yè)者發(fā)生高血壓的可能性

大，此外與病人的性格特征也有關系3、

避孕藥口服避孕藥可引起血壓輕度升高，停藥后3-6個月

血壓可恢復正常4、

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征1、

遺

傳

學

說

：至少有20%～40%血壓變異是由遺傳決定的。雙親無、

一方有、

雙親均有高血壓，子女發(fā)病率分別為3%、28%、46%。被認為是一種多基因疾

病，多個“微效基因”的聯(lián)合缺陷可能是導致高血壓的基礎2、

鈉與高血壓>

高鈉鹽攝入導致血壓升高常有遺傳因素參與>某些患者腎臟利鈉作用被干擾，需要有較高的灌注壓才能產(chǎn)生同等的利鈉作用>

鈉潴留使細胞外液容量增加，心排血量增加>血管平滑肌細胞內(nèi)鈉水平增高，導致細胞內(nèi)鈣濃度升高，血管收縮反應增強，外周血管阻力升高發(fā)病機制-1腎灌注減低血容量降低

低鉀血癥精神緊張寒冷ACEI血管緊張素Ⅱ(Angl)發(fā)病機制-2血管緊張素1(Angl)血管緊張素轉化酶球旁細胞血管緊張素原其他酶腎素Ace發(fā)病機制-3血管緊張素Ⅱ(ATⅡ)

作用>小動脈平滑肌收縮，外周血管阻力增加>刺激腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮，引起鈉水潴留，血容量增加>通過交感神經(jīng)末梢的正反饋使去甲腎上腺素分泌增加發(fā)病機制-4精神神經(jīng)學說>

人在長期精神緊張、壓力、焦慮或長期環(huán)境噪聲、視覺刺激下可引起高血壓>交感神經(jīng)活動增強，兒茶酚胺類釋放增加，小動脈收縮，繼發(fā)引起血管平滑肌增殖肥大>交感神經(jīng)興奮促使腎素分泌增加，激活

RAS發(fā)病機制-5血管內(nèi)皮功能異常>內(nèi)

皮

細胞生成血管舒張物質(zhì)，包括前列環(huán)素(PGI2)、

內(nèi)皮源性舒張因子(EDRF

、NO)>內(nèi)皮細胞生成血管收縮物質(zhì)，包括內(nèi)皮素(ET-1)、

血管收縮因子(EDCF)

、血管緊張素Ⅱ>高血壓時，

NO

生成減少，而ET-1增加，血管平滑肌細胞對舒張因子的反應減弱，對收縮因子的反應增強發(fā)病機制-6胰島素抵抗>大多數(shù)高血壓患者空腹胰島素水平增高，糖耐量有不同程度較低，有胰島素抵現(xiàn)象>胰島素作用：①使腎小管對鈉的重吸收增加②增強交感神經(jīng)活動③使細胞內(nèi)鈉、鈣濃度增加④刺激血管壁增

生肥厚病理

-

1>高血壓早期僅表現(xiàn)為心排血量增加和全身小動脈張力的增加>持續(xù)及進展可引起全身小動脈病變，表現(xiàn)為小動脈玻璃樣變、中層平滑肌細胞增殖、管壁增厚、管腔狹窄使高血壓維持和

發(fā)展，導致重要靶器官如心、腦、腎缺血損傷>促進動脈粥樣硬化的形成和發(fā)展，主要累及中大動脈一、心臟>

左心室肥厚擴大，引起高血壓性心臟

病，導致心力衰竭>

心肌細胞肥大>

促使酯質(zhì)在大、中動脈內(nèi)膜下沉積、

引起動脈粥樣硬化病理

-

2肥厚的心肌二、腦>

小動脈硬化及血栓形成可導致腔隙性腦梗死>

腦血管結構較薄弱，發(fā)生硬化后更為脆弱，可出現(xiàn)腦出血>

導致腦中型動脈粥樣硬化，并發(fā)大面積腦梗死病理

-

3三、

腎臟>

腎小球入球小動脈硬化，造成腎實質(zhì)缺血>

腎小球囊內(nèi)壓升高，造成腎皮質(zhì)逐漸變薄最終導致腎功能衰竭病理

-

4病理

-

5四、

視網(wǎng)膜視網(wǎng)膜小動脈早期發(fā)生痙攣，隨著病程進展出現(xiàn)硬化改變。血壓急驟升高可引起視網(wǎng)膜滲出和出血。采用Keith-Wagener分級法：

I

級：視網(wǎng)膜動脈變細，反光增強；

Ⅱ級：

視網(wǎng)膜動脈狹窄，動靜脈交叉壓迫；Ⅲ級：眼底出血或棉絮狀滲出；

IV級：視神經(jīng)乳頭水腫護理評價-1一、健康史護士應圍繞與高血壓有關的危險因素和患高血壓的發(fā)

生經(jīng)過及其治療情況進行評估，如家族史、與心血

管有關的其他危險因素、伴隨癥狀、服藥情況及效

果等護理評價-2二、身體狀況1、

癥狀早期多無癥狀，少數(shù)出現(xiàn)心腦腎等并發(fā)癥后發(fā)現(xiàn)?？捎蓄^痛、頭暈、耳鳴、失眠、疲勞等癥狀。2、

體征血壓隨季節(jié)、晝夜、情緒等有較大波動?？捎兄鲃用}瓣區(qū)第二心音亢進，持久升高可有心腦腎等并發(fā)癥表現(xiàn)護理評價-33、

高血壓急癥■惡性高血壓

發(fā)病急，舒張壓多在130mmHg以上，頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出或視乳頭水腫；腎臟損害突出；治療不

及時，預后不佳■高血壓危象

血壓顯著升高，可達260/120mmHg以上，出現(xiàn)頭痛、煩躁、眩暈、心悸、氣急、惡心、嘔吐、視力模糊等■高血壓腦病

血壓輕度升高伴有嚴重頭痛、嘔吐、神志改變，輕者可有煩躁、意識模糊，嚴重者發(fā)生抽搐、昏迷■主動脈夾層Ⅲ型

起源于降主動脈沿主動脈向遠端擴展，罕見情況下進行擴展至主動脈弓和升主動脈起源于升主動脈，擴展至主動脈弓或其遠端起源并局限于升主動脈分類DeBakey法1型l型主動脈夾層分型起源和累及的主動脈范圍護理評價-44、

老年人高血壓年齡超過60歲而達高血壓診斷標準者稱為老年人高血壓，其特點是4

半數(shù)以上為收縮期高血壓為主；4

部位為混合型4

老年高血壓病人心腦腎靶器官并發(fā)癥較為常見4

血壓波動大、體位性低血壓多護理評價-5三、輔助檢查1、心電圖可見左室肥大、勞損2、X

線檢查

可見主動脈弓迂曲延長、左室增大3、

眼底檢查(見病理改變)4、

動態(tài)血壓監(jiān)測

可判斷高血壓的嚴重程度，了解血壓變異性和血壓晝夜節(jié)律5、

實驗室檢查

血常規(guī)、尿常規(guī)、腎功能、血糖、

血脂分析等可有相應變化心血管疾病危險因素吸煙高脂血癥糖尿病年齡>60歲、男性或絕經(jīng)后女性心血管疾病家族史(發(fā)病年齡女性<65歲，男性<55歲)靶器官損害及合并的臨床疾病>心臟疾病(左心室肥大、心絞痛、心肌梗死、心力衰竭、既往CABG術)>腦血管疾病(腦卒中或TIA發(fā)作

)>腎臟疾病(蛋白尿和血肌酐升高)>周圍動脈疾病>高血壓視網(wǎng)膜病變(≥Ⅲ級)護

理

評

價-高血壓危險度分層(1)血壓(mmHg)其他危險因素和病史1級SBP140-159或DBP

90-992級SBP160-179或DBP100-1093級≥180或≥110I

無其他危險因素Ⅱ

1-2個危險因素III

≥3個危險因素或靶器官損害或糖尿病IV并存臨床情況低危中危高危極高危中危中危高危極高危高危

極高危

極高危極高危護理評價-高血壓危險度分層(2)重點收集病人的職業(yè)、壓力、家庭、工作和經(jīng)濟情況。

了解病人的性格特征；病人是否有焦慮、恐懼、憤

怒、抑郁；了解病人對疾病的認識，判斷疾病對病

人的心理產(chǎn)生什么影響護

理

評

價-心理社會狀況護理診斷級醫(yī)護合作性問題1、潛在并發(fā)癥

高血壓急重癥2、

疼痛

頭痛與血壓升高有關3、

有受傷的危險

與頭暈、急性低血壓反應、視力

模糊或意識改變有關4、

知識缺乏

缺乏原發(fā)性高血壓飲食、藥物治療有

關知識5、

焦慮

與血壓控制不滿意及發(fā)生并發(fā)癥有關6、

營養(yǎng)失調(diào)

高于機體需要量，與攝入過多，缺少

運動有關計劃與實施-1治療原則：使病人改善生活方式，控制血壓在

正常范圍；防止和減少心腦腎并發(fā)癥，降低

病死率和病殘率；及早發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥、減輕病

痛、防止發(fā)生意外計

劃

與

實

施-控制血壓，緩解疼痛1一、合理膳食x

減少鈉鹽攝入(氯化鈉<6g/d)α減少膳食脂肪，補充適量蛋白質(zhì)，多吃蔬菜水果，飲食中維持足夠的鉀、鈣和鎂攝入α戒煙、限制飲酒(每日少于30g酒精)二、減輕和控制體重體重指數(shù)

BMI=體重kg/

身高m2

18.5～24計

劃

與

實

施-控制血壓，緩解疼痛2三、適當運動

有利于血壓下降、并且對減輕體重、

增強體力、降低胰島素抵抗有利。四、注意生活規(guī)律和勞逸結合，控制緊張情緒避免過

于緊張的腦力勞動。五、

頭痛的護理1、

評估病人頭痛情況2、

減少引起或加重頭痛的因素3、

密切觀察血壓、脈搏、呼吸、瞳孔及意識狀態(tài)，

注意有無腦疝的前驅(qū)癥狀計

劃

與

實

施-藥物治療與護理1治療目標：使血壓降至正常范圍，即在140/90mmHg

以下，若合

并

糖尿病或腎臟病變，應使血壓降至135/85mmHg以下。開始藥物治療開始藥物治療監(jiān)測血壓及其他

危險因素3~6月監(jiān)測血壓及其他

危險因素6~12月SBP≥140

或SBP<140或SBP≥150

或SBP<150或DBP≥90DBP<90DBP≥95DBP<95開始藥物治療繼續(xù)監(jiān)測隨訪開始藥物治療(臨界血壓)繼續(xù)監(jiān)測隨訪高血壓治療流程圖SBP140~180mmHg

或

DBP90~110mmHg(I

、Ⅱ

級高血壓)評估危險因素、靶器官損害及相關疾病開始進行生活方式改良及評價確定危險分層極高危高危中危低危計

劃

與

實

施-藥物治療與護理1一

、常用降壓藥物及副作用觀察1、

利尿劑：機制：

先使血漿和細胞外液容量減低，

心排血量降低，

并通過利鈉作用使血壓下降適應證：

可單用于輕度高血壓，更常與其它降壓藥合

用以協(xié)同降壓和減少水鈉潴留的副作用。尤適用于老年人收縮期高血壓、合并心力衰竭的患者2、β受體阻滯劑機制：負性肌力和負性頻率作用，使心率減慢，心

排血量減少。腎臟內(nèi)β受體阻滯可抑制腎素分泌。

并通過交感神經(jīng)突觸前膜阻滯使神經(jīng)遞質(zhì)釋放減少適應證：

主要用于輕、中度高血壓，尤其在靜息時心率較快(>80次/分)的中、青年患者或合并心絞

痛時、心肌梗死后的高血壓患者3、

鈣通道阻滯劑

(CCB)機制：

阻滯鈣離子通道，降低血管平滑肌細胞內(nèi)的

游離鈣濃度，擴張血管，降低心肌收縮力適應證：

可用于各種程度的高血壓，尤其老年高血壓、伴心絞痛、周圍血管疾病、糖尿病或糖耐量

異常、妊娠期高血壓以及合并腎損害的患者4、

血管緊張素轉換酶抑制劑

(ACEI)機制：抑制血管緊張素

I

轉換為血管緊張素Ⅱ,抑制緩激肽

的降解適應證：

治療各種程度高血壓，尤其適用于高血壓合并左室肥厚、左室功能不全或心力衰竭，糖尿病并有微量蛋白尿5、

血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑

(ARB)機制：阻滯AT-1受體適應癥：

同ACEl計

劃

與

實

施-藥物治療與護理1二、

用藥指導》通常需要終身治療；>從小劑量逐漸增加劑量；>必要時聯(lián)合用藥；>盡可能選用長效制劑；計

劃

與

實

施-防止發(fā)生護理意外1、

警惕急性低血壓反應

及時識別，正確處理2、

病人有頭暈、眼花、耳鳴等癥狀時應臥床休息，上廁所或外出時有人陪伴，若頭暈嚴重，應協(xié)助在床上大小便3、

避免潛在的危險因素計

劃

與

實

施-高血壓急癥的觀察與護理1、

密切觀察病情2、

保持呼吸道通暢，吸氧；必要時應用鎮(zhèn)靜劑；連

接心電血壓呼吸監(jiān)護；建立靜脈通道；遵醫(yī)囑盡早

給藥3、

絕對臥床休息，側臥位，避免墜床4、

避免危險因素5、

藥物治療>快速降壓>有高血壓腦病時，給與脫水治療有煩躁、抽搐者則給與鎮(zhèn)靜劑計

劃

與

實

施-健康指導1、

解釋積極預防和控制高血壓及其危險因素的重要

性，明確生活方式治療的重要性和長期性2、

合理膳食對高血壓控制的重要性3、

改變不良的生活方式4、

選擇合適的活動方式5、

教會病人及家屬測量血壓6、

告訴病人及家屬有關降壓藥的名稱、劑量、用法、

作用及副作用計

劃

與

實

施-護理評價經(jīng)過治療和護理病人能否達到：1、

高血壓急癥得到有效的救治和預防；2、

主訴頭痛減輕或消失；3、

未發(fā)生外傷；4、

能夠陳述高血壓的非藥物治療方法；5、

能夠解釋常用降壓藥物的劑量、用法、副作用和

使用注意事項。第二節(jié)

繼發(fā)性高血壓病人的護理1.腎臟疾病腎小球腎炎腎盂腎炎結締組織病糖尿病腎病先天性疾病(多囊腎)2.內(nèi)分泌疾病原發(fā)性醛固酮增多癥嗜鉻細胞瘤庫欣綜合征腎上腺性變態(tài)綜合征甲狀腺功能亢進3.顱腦病變顱腦腫瘤顱內(nèi)壓增高腦干感染動脈4.動脈腎動脈狹窄主動脈狹窄多發(fā)性大動脈炎5.其他藥物(避孕藥、甘草、擬交感神經(jīng)藥)紅細胞增多癥高血鈣妊娠高血壓綜合征病

因護理評估-健康史了解繼發(fā)性高血壓的病因：是否有夜尿增多和周期性麻痹史；

多汗、心悸和面色蒼白史；尿痛、尿急和血尿史；貧血和水

腫史；避孕藥服用史和性功能發(fā)育史；月經(jīng)史。高血壓發(fā)病時間、最高、最低及平時血壓水平，高血壓是持續(xù)性或陣發(fā)性服用抗高血壓的藥物及效果體征：注意體型、面色和四肢溫度；四肢血壓及血管搏動；立臥位血壓測定；第二性征的發(fā)育包括陰毛、乳房發(fā)育是否正

常等。護

理

評

估-臨床常見的繼發(fā)性高血壓1、腎實質(zhì)性高血壓

最常見，常見病因有急慢性腎小球腎炎、

間質(zhì)性腎炎、糖尿病腎病、結締組織病、腎衰竭引起高血壓。

主要表現(xiàn)為面部水腫、貧血、異常眼底變化、血尿、蛋白尿、

顆粒管型、血清尿素氮和肌酐升高，超聲顯示雙腎臟的形態(tài)

改變及腎實質(zhì)彌漫性病變，活檢可顯示腎臟病理變化等2、

腎血管性高血壓

常見病因是多發(fā)性大動脈炎，腎動脈纖

維肌性發(fā)育不良和動脈粥樣硬化導致腎動脈狹窄使腎血流減

少、腎素分泌增加。發(fā)病年輕，女性多見，表現(xiàn)為中重度血

壓升高，病程短、進展快，有時呈惡性高血壓表現(xiàn)，上腹、

腰、背可聞及血管雜音，腎動脈造影可確診。3、

原發(fā)性醛固酮增多癥

是腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤，分泌過

多醛固酮引起的綜合征。以高血壓、低血鉀、代謝性堿中毒

為主要特征。病程進展緩慢，口渴、多尿、乏力、肌無力或

肌麻痹。心電圖可有低鉀表現(xiàn)，血尿醛固酮升高，

CT可確定

病變性質(zhì)和部位。4、

嗜鉻細胞瘤

可發(fā)生在腎上腺髓質(zhì)、交感神經(jīng)節(jié)或其他部

位的嗜鉻細胞組織。臨床表現(xiàn)為高血壓、頭痛、心悸、高代

謝狀態(tài)、高血糖癥和多汗。血、尿兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物測

定有助于診斷，

CT或磁共振可做定位診斷。5、庫欣綜合征

又稱皮質(zhì)醇增多癥，是由于促腎上腺皮質(zhì)激

素

(ACTH)

分泌過多，導致腎上腺皮質(zhì)增生或者腎上腺皮質(zhì)

腺瘤，分泌糖皮質(zhì)激素過多，水鈉潴留而致血壓升高。24小

時尿中17-羥皮質(zhì)激素或17-酮激素增多，地塞米松抑制實驗

及促腎上腺皮質(zhì)激素興奮試驗陽性有助于診斷6、

主動脈狹窄

常見的先天性血管畸形，主要表現(xiàn)為頭暈、頭痛、心悸、頭頸部有動脈搏動感；下肢無力、活動差；上

肢血壓明顯高于下肢血壓；肋間可聞及血管雜音；

MRI可