鉀代謝紊亂專題知識講座培訓(xùn)課件

鉀代謝紊亂專題知識講座8%2%Distributionofpotassium90%ICF（140－160mmol／L）ECF（4.2mmol/L）BoneK+[K+]ofbody=50～55mmol／KgContentanddistributionofpotassiumwithinbody鉀代謝紊亂2鉀代謝紊亂專題知識講座Functionsofpotassiuminbody鉀代謝紊亂1參與細(xì)胞的新陳代謝和骨鹽形成2維持細(xì)胞內(nèi)的滲透壓影響機(jī)體的酸堿平衡3維持線粒體的結(jié)構(gòu)和功能4構(gòu)建細(xì)胞膜靜息電位，調(diào)節(jié)骨骼肌、心肌和平滑肌應(yīng)激性3鉀代謝紊亂專題知識講座一、血鉀濃度變化對神經(jīng)肌肉、心肌的影響（Changesinserum[K+]affectsneuromuscularandcardiacmuscle）1．對骨骼肌、平滑肌的靜息膜電位影響

（Restingmembranepotential,RMP）

【Nernst】

Em

=59.5llog（[K+]e/[K+]i）；Em=－61log=－88mv（Et=－67mv；Em－Et=－21mv）r[K+]i+0.01[Na+]ir[K+]e+0.01[Na+]e鉀代謝紊亂4鉀代謝紊亂專題知識講座

心肌動作電位

0電位

Et

Em

-90-60-30030mV

心房肌

心室肌

0022113344Na+K+Ca2+K+K+鈉泵

K+Na+心肌細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)

心電圖

PQRST鉀代謝紊亂1：Ito通道開放，K+外流，Cl-內(nèi)流。2：L型鈣通道和IK、IK1開放，K+外流，Ca2+內(nèi)流。3：IK1開放，K+外流。5鉀代謝紊亂專題知識講座2．[K+]e對心肌膜電位影響

■

[K+]e↓

細(xì)胞內(nèi)、外K+化學(xué)濃度差↑

骨骼肌興奮性↓

鉀外流↑Em負(fù)值變大

Em－Et↑

鉀代謝紊亂

膜對K+通透性↓

復(fù)極3期鉀外流↓Em負(fù)值↓心肌興奮性↑■[K+]e↓■

[K+]e↑

細(xì)胞內(nèi)、外K+化學(xué)濃度差↓Em負(fù)值↓

嚴(yán)重[K+]e↑

Em負(fù)值過小

Em－Et間距<-10mV

快鈉通道失活心肌興奮性消失（心臟驟停）骨骼肌心肌正常靜息電位（Em）下，心肌膜對K+的通透性（鉀電導(dǎo)性）最大。6鉀代謝紊亂專題知識講座3．[K+]e對心肌膜的Ca2+內(nèi)流影響（心肌收縮性影響）

[K+]e變動使肌細(xì)胞膜對Ca2+通透性產(chǎn)生明顯的影響。■[K+]e↓2期Ca2+內(nèi)流↑（膜對

Ca2+通透性↑）心肌收縮力↑

平臺縮短ST段不能回基線■[K+]e↑2期Ca2+內(nèi)流↓（膜對

Ca2+通透性↓）心肌收縮力↓

平臺延長ST段下移鉀代謝紊亂7鉀代謝紊亂專題知識講座一、低鉀血癥（Hypokalemia）正常成年人血清鉀的正常值為3.5～5.0

mmol/L?！綝efinition】■低鉀血癥

血清鉀濃度低于3.5

mmol／L（3.5mEq/L）。AdecreaseinserumK+levelsbelow3.5mmol／L（3.5mEq/L）.■缺鉀（Potassiumdepletion）細(xì)胞內(nèi)鉀缺失。低鉀血癥Causesandmechanism1．鉀攝入不足（DecreasedK+intake）2．失鉀過多

失鉀途徑

Excessiverenallosses（IncreasedK+excretion)

腎外丟失

Gastrointestinallosses

Sweatinglosses《失鉀過多是造成缺鉀和低鉀血癥的最主要病因》8鉀代謝紊亂專題知識講座血容量↓繼發(fā)性Ald↑腎排K+↑

大量飲水、靜脈輸入大量無鉀液體血液稀釋

消化道丟K+是嬰幼兒引起低鉀血癥的最常見的病因。低鉀血癥？（1）經(jīng)胃、腸道失鉀（Gastrointestinallosses）

嘔吐、胃腸引流、腹瀉

大量K+丟失

機(jī)體缺K+（血[K+]？）

低鉀血癥（2）經(jīng)皮膚失鉀（Sweatinglosses）9鉀代謝紊亂專題知識講座利尿

繼發(fā)性Ald↑（3）經(jīng)腎丟鉀（Excessiverenallosses）腎丟K+是成年人引起低鉀血癥的最常見的病因。■腎小管遠(yuǎn)端流速增大引起的腎失鉀過多

低鉀血癥腎排K+↑血[K+]↓

遠(yuǎn)端小管液流速↑H+對Na+-K+泵抑制↓遠(yuǎn)曲小管Na+-K+↑▲甘露醇▲乙酰唑胺

▲氯噻嗪IncreaseExtracellularfluidLumennephron10鉀代謝紊亂專題知識講座■腎小管內(nèi)跨膜電位負(fù)值增大引起的失鉀▲大量使用某些抗菌素遠(yuǎn)曲小管內(nèi)負(fù)離子↑腎排鉀↑

▲

近曲小管性酸中毒（Fanconi綜合征）近曲小管重吸收HCO3－、K+障礙K+、HCO3－丟失↑血[K+]↓

（糖尿、氨基酸尿、磷酸鹽尿等）■醛固酮、糖皮質(zhì)激素過多

Cushing綜合征、

ECF容量↓、皮質(zhì)激素治療原發(fā)和繼發(fā)性醛固酮增多癥、糖皮質(zhì)激素↑

鉀代謝紊亂低鉀血癥11鉀代謝紊亂專題知識講座■鎂缺失（Magnesiumlack）■遠(yuǎn)曲小管性酸中毒（renaldistaltubularacidosis）

遠(yuǎn)曲小管H+泵（質(zhì)子泵）障礙Na+-K+↑腎潴酸、排鉀↑腎小管上皮細(xì)胞對H+通透性↑原尿中H+返流入血↑血[K+]↓低鉀血癥■腎功能不全（Renalfailure）▲腎小球腎炎（多尿期）腎排鉀↑機(jī)體丟失鉀↑▲腎盂腎炎腎小管對鈉、鉀重吸收障礙

12鉀代謝紊亂專題知識講座

3.體內(nèi)鉀分布異常（Increasedmovementofpotassiumintocells）

K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多，但機(jī)體并不缺鉀。（1）堿中毒（Alkalosis）（2）外源性胰島素使用（Administrationofglucosewithinsulin）糖尿病（Ⅰ型）血鉀正常、機(jī)體缺鉀糖原合成障礙

細(xì)胞內(nèi)K+外移↑、腎排鉀↑

低鉀血癥外源性胰島素應(yīng)用

糖原合成↑細(xì)胞外K+移入↑

血[K+]↓13鉀代謝紊亂專題知識講座（4）鋇中毒（Bariumpoisoning）（5）-受體激動劑增加（腎上腺素、沙丁胺醇）（3）低鉀性周期性麻痹（Hypokalemicperiodicparalysis）常染色體顯性遺傳病。發(fā)病時(shí)出現(xiàn)低鉀血癥和骨骼肌癱瘓（從肢體遠(yuǎn)端向軀干發(fā)展）。低鉀血癥【Mechanism】糖原合成↑細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)↑血[K+]↓骨骼肌膜上電壓依賴型鈣通道的基因位點(diǎn)突變鈣內(nèi)流受阻肌肉興奮－收縮偶聯(lián)障礙骨骼肌癱瘓14鉀代謝紊亂專題知識講座▲CNS：萎靡、倦怠▲骨骼肌：四肢無力▲胃腸道平滑?。菏秤徽瘛⒛c蠕動↓、腸鳴音↓（二）對機(jī)體的影響（Effectsonbody）■單純低鉀血癥

膜電位異常（骨骼肌弛緩性麻痹和心律失常）■機(jī)體缺鉀

細(xì)胞代謝障礙■缺鉀、低鉀血癥

酸堿異常低鉀血癥臨床表現(xiàn)1．對神經(jīng)-肌肉興奮性的影響超級化阻滯■輕度低鉀血癥（血清鉀<3.0mmol/L）（Effectsonneuromuscularirritability）15鉀代謝紊亂專題知識講座（l）急性低鉀血癥（Hypokalemiadevelopsquickly）

[K+]e↓、[K+]i不變[K+]i/[K+]e↑細(xì)胞內(nèi)K+外移↑

Em－Et間距↑Em負(fù)值增大

興奮性↓骨骼肌、平滑肌超級化阻滯狀態(tài)（2）慢性低鉀血癥（Chronicpotassiumdepletion）（Respiratorymuscleparalysis,paralyticileus）■重度低鉀血癥（血清鉀<2.5mmol/L）

▲

CNS：嗜睡、昏迷?！趋兰。很洶c肌張力↓、腱反射消、肌細(xì)胞壞死?！改c道平滑肌：腹脹、麻痹性腸梗阻。低鉀血癥臨床表現(xiàn)16鉀代謝紊亂專題知識講座2．對心臟的影響（Effectsonheart）心律失常，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)心室纖維顫動和心力衰竭。（1）低鉀對心臟生理特性的影響■自律性（Automaticity）增加

低鉀血癥[K+]e↓自律細(xì)胞膜對鉀電導(dǎo)↓

鉀外流↓

Na+(竇房結(jié))或Ca2+(浦肯野)內(nèi)向電流↑

自律細(xì)胞自動除極化速度↑自律性↑17鉀代謝紊亂專題知識講座■

收縮性（Contraction）增強(qiáng)急性低鉀血癥

2期Ca2+內(nèi)流加速

心肌收縮性↑慢性低鉀血癥

細(xì)胞內(nèi)缺鉀

心肌收縮性↓■

傳導(dǎo)性（Conduction）降低[K+]e↓靜息Em負(fù)值變小

去極化鈉內(nèi)流速度↓心肌傳導(dǎo)性↓0期除極化幅度、速度↓低鉀血癥■

興奮性（Excitation）增強(qiáng)

[K+]e↓細(xì)胞膜對K+通透性↓細(xì)胞內(nèi)K+外移受阻

達(dá)到電化學(xué)平衡所需電位差相應(yīng)↓（Em）Em－Et間距縮小興奮性↑

18鉀代謝紊亂專題知識講座（2）心電圖（Electrocardiogram,

ECG）特征■QRS波增寬[K+]e↓

傳導(dǎo)性↓P-R間期延長

QRS波（輕度）增寬■

ST段下降[K+]e↓Ca2+內(nèi)流↑、平臺期縮短

ST段呈斜線狀■

T波低平[K+]e↓

膜K+的通透性↓

心肌超長期延長

T波低平[K+]e↓Purkinje纖維3期復(fù)極化延長

U波增高■

自律性增高低鉀血癥19鉀代謝紊亂專題知識講座低鉀血癥（3）低鉀血癥時(shí)心律失常的臨床表現(xiàn)

易發(fā)生早搏、房室傳導(dǎo)阻滯、心室纖維顫動等表現(xiàn)。

原因：傳導(dǎo)性↓P-R間隙延長和QRS增寬房室傳導(dǎo)阻滯

自律性↑竇性心動過速心率↑

興奮性↑異位起搏點(diǎn)、興奮折返、早搏、心室纖維顫動（Manifestationofarrhythmiainthehypokalemia）20鉀代謝紊亂專題知識講座[K+]e↓血管平滑肌興奮性↓小動脈舒張血壓↓4．對血管的影響（Effectsonvasculature）3．對酸鹼平衡的影響（Effectsontheacid-basebalance）

[K+]e↓K+移出↑、H+進(jìn)入↑ECF[H+]↓

小管重吸收HCO3－↑代謝性堿中毒小管上皮細(xì)胞內(nèi)[K+]↓腎排NH3+、排H+↑酸性尿低鉀血癥腎小管上皮細(xì)胞Na+H+↑H+NH3+NH3+K+K+H+H+谷氨酰胺NH3+血液小管液堿中毒酸性尿《反常性酸性尿機(jī)制圖》H+↓21鉀代謝紊亂專題知識講座5．其他方面影響（OtherEffects）（1）對洋地黃類強(qiáng)心藥物毒性的敏感性增高低鉀血癥

洋地黃與Na+-K+-ATP酶的親和力↑

洋地黃導(dǎo)致心律失常毒性作用↑低鉀血癥（2）腎損害（Kidneydamage）【Structure】■缺鉀初期：髓質(zhì)集合管出現(xiàn)小管上皮細(xì)胞腫脹、增生等。■長期、嚴(yán)重缺鉀：損害可波及各段腎小管，甚至腎小球?！綟unction】損傷集合管對ADH反應(yīng)性↓、升支粗段對NaCl重吸收↓

腎臟濃縮功能↓多尿、夜尿22鉀代謝紊亂專題知識講座（一）原因和發(fā)生機(jī)制（Causesandmechanism）1．?dāng)z鉀過多（Increasedintakeofpotassium）靜脈輸入鉀過快或濃度過高可立即引起嚴(yán)重的高鉀血癥，并導(dǎo)致患者猝死。高鉀血癥24鉀代謝紊亂專題知識講座2．腎排鉀減少（Decreasedrenalexcretionofpotassium）（l）少尿期（Acuterenalfailurewitholiguria）

（2）高鉀型遠(yuǎn)曲小管性酸中毒（Ⅳ型腎小管性酸中毒）遠(yuǎn)曲小管泌H+和Na+重吸收障礙

腔內(nèi)尿液負(fù)電位↓(原尿陽離子↑)

小管上皮細(xì)胞泌K+↓腎排K+↓血[K+]↑高鉀血癥

（3）Ald分泌減少或腎小管對Ald反應(yīng)性低下

腎上腺皮質(zhì)功能不全（Addison?。?、糖尿病腎病等遺傳性和獲得性Ald分泌↓、遠(yuǎn)曲小管對Ald反應(yīng)性↓

腎排K+↓血[K+]↑

25鉀代謝紊亂專題知識講座（2）大量溶血或組織損傷、壞死

3.細(xì)胞內(nèi)鉀釋出至細(xì)胞外（K+shiftsoutofcells）

細(xì)胞內(nèi)K+大量移出

超過腎排K+代償能力

血[K+]↑

（l）酸中毒（Acidosis)

酸中毒

H+進(jìn)入↑、K+移出↑血[K+]↑小管Na+－H+↑、Na+－K+↓腎排K+↓高鉀血癥（3）嚴(yán)重組織缺氧、肌肉運(yùn)動過度ATP生成↓膜鈉泵功能↓細(xì)胞內(nèi)Na+↑、細(xì)胞外K+

↑

26鉀代謝紊亂專題知識講座（6）某些藥物作用過量洋地黃能抑制Na+－K+－ATP酶（鈉泵）活性。（5）高鉀血癥型周期性麻痹（Hyperkalemiaperiodicparalysis）一種少見的常染色體顯性遺傳病。高鉀血癥（4）高血糖、胰島素不足

血糖↑胰島素分泌↑糖原合成↑細(xì)胞外K+內(nèi)移

血[K+]↓

正常人糖尿病患者血糖高滲作用和酮癥酸中毒

細(xì)胞內(nèi)K+外移

血[K+]↑27鉀代謝紊亂專題知識講座

（二）對機(jī)體的影響（Effectsonbody）

1．對神經(jīng)肌肉興奮性的影響（Effectsonneuromuscularexcitability）

（1）輕度高鉀血癥（5.5～7.0mmol/L）臨床表現(xiàn)：肢體刺痛、感覺異常和腹瀉[K+]e↑Em負(fù)值變小

Em–Et

間距↓神經(jīng)肌肉興奮性↑高鉀血癥（2）重度高血鉀癥（7.0～9.0mmol/L）

臨床表現(xiàn)：肌肉無力，或弛緩性肌麻痹

Em-Et間距過小

快Na+通道失活

去極化阻滯狀態(tài)

神經(jīng)肌肉興奮性喪失由于高鉀血癥時(shí)心臟的表現(xiàn)非常突出，常會掩蓋骨骼肌的臨床表現(xiàn)。28鉀代謝紊亂專題知識講座■

傳導(dǎo)性下降Em-Et間距縮小0期除極化的速度↓傳導(dǎo)性↓■

收縮性降低[K+]e↑Ca2+內(nèi)流↓心肌收縮性↓2．對心肌的影響（Effectsonheart）（1）對心肌生理特性的影響■

自律性下降[K+]e↑自律細(xì)胞4期K+外流↑自動除極化↓自律性↓高鉀血癥■

興奮性增強(qiáng)或下降

輕度高鉀血癥工作心?。?）↑（Em負(fù)值變小、Em-Et↓）重度高鉀血癥工作心?。?）↓（Em-Et間距過?。?9鉀代謝紊亂專題知識講座（2）心電圖（ECG）特征■P波和QRS波振幅降低，間期增寬（傳導(dǎo)性↓）■

T波高尖（3期鉀外流↑）（血清鉀超過5.0mmol/L時(shí)）嚴(yán)重高血鉀可出現(xiàn)一些致死性的心律失常，如傳導(dǎo)阻滯、心室纖顫、心臟停搏。（3）臨床癥狀▲竇性心動過緩，竇性停搏（自律性↓）▲各類型的傳導(dǎo)阻滯（傳導(dǎo)性↓）（如房室、房內(nèi)、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯等）▲有效不應(yīng)期縮短

心室纖顫3．對酸堿平衡的影響引起代謝性酸中毒和《反常性堿性尿》。高鉀血癥30鉀代謝紊亂專題知識講座細(xì)胞內(nèi)液[K+]

140－160mmo1／LK+細(xì)胞內(nèi)外移動的泵一漏機(jī)制（Pump－leakmechanism）細(xì)胞外液[K+]4.2mmol/L1．鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移調(diào)節(jié)K+K+K+通道（漏）Na+Na+K+K+Na+-K+泵（泵）Regulationofpotassiumbalance

跨細(xì)胞膜轉(zhuǎn)移調(diào)節(jié)機(jī)體的鉀平衡調(diào)節(jié)腎臟的調(diào)節(jié)（結(jié)腸排鉀）

鉀代謝紊亂31鉀代謝紊亂專題知識講座【影響鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移的主要因素】ECF[K+]4.2mmol/LICF[K+]140－160mmo1／L鉀代謝紊亂

ECF[K+]

酸堿平衡狀態(tài)

ECF[H+]↑，H+入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)K+外移。ECF

每0.1pH變化大約引起0.6mmol/L血清鉀變化

ECF滲透壓↑↑，使細(xì)胞內(nèi)K+外移。滲透壓運(yùn)動可直接刺激

Na+－K+泵活性，影響鉀轉(zhuǎn)移主要激素。胰島素

腎上腺素通過cAMP機(jī)制激活Na+－K+泵活性，

腎上腺能神經(jīng)激活是促K+自細(xì)胞內(nèi)移出。

兒茶酚胺32鉀代謝紊亂專題知識講座

(Normally,whenpotassiumintakeishigh,renalsecretionofK+increases;whenintakeislow,renalsecretiondecreasestomaintainpotassiumbalance.)■腎對鉀調(diào)節(jié)主要是排泄調(diào)節(jié)■腎對鉀的排泄是多吃多排，少吃少排、不吃也排2．腎對鉀調(diào)節(jié)（Renalregul