高血壓專題培訓材料培訓課件

高血壓專題培訓材料原發(fā)性高血壓

（primaryhypertension)

原發(fā)性高血壓是以原因不明的血壓升高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。2高血壓專題培訓材料診斷標準高血壓的標準：

收縮壓（Systolicpressure）≥140mmHg和/或舒張壓（Diastolicpressure)≥90mmHg高血壓的分級：

采用（WHO/ISH，1999年血壓的定義和分類，見表1）3高血壓專題培訓材料表1血壓的定義和分類類別收縮壓（mmHg)舒張壓（mmHg)理想血壓＜120和＜80正常血壓＜130和＜85正常高值130～139或85～89高血壓1級（輕度）140～159或90～99亞組：臨界高血壓140～149或90～942級（中度）160～179或100～1093級（重度）≥180或≥110單純收縮期高血壓≥140和＜90亞組：臨界收縮期高血壓140～149和＜90※當收縮壓和舒張壓分屬于不同分級時，以較高的級別為標準4高血壓專題培訓材料病因遺傳因素：

可能存在主要基因顯性遺傳和多基因關(guān)聯(lián)遺傳

環(huán)境因素：

飲食攝鹽過多所致高血壓主要見于鹽敏感的人群；鉀攝入與血壓呈負相關(guān)；多數(shù)認為低鈣與高血壓發(fā)生有關(guān)；高蛋白、高飽和脂肪酸及酒精攝入。5高血壓專題培訓材料精神應(yīng)激腦力勞動者發(fā)病率高于體力勞動者；精神緊張的職業(yè)發(fā)病率高；噪聲。其他因素：

體重、避孕藥、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥。

6高血壓專題培訓材料發(fā)病機制交感神經(jīng)活性亢進皮層下神經(jīng)中樞功能變化神經(jīng)遞質(zhì)濃度與活性異常交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進血漿兒茶酚胺濃度升高小動脈阻力增加高血壓各種病因7高血壓專題培訓材料腎性水鈉潴留各種病因腎性水鈉潴留為避免組織過度灌注機體代償小動脈阻力增加高血壓8高血壓專題培訓材料腎素－血管緊張素－醛固酮（RAAS）系統(tǒng)激活血管緊張素原血管緊張素Ⅰ腎素血管緊張素ⅡACEAT1小動脈收縮醛固酮分泌激活交感神經(jīng)高血壓心、血管重構(gòu)9高血壓專題培訓材料細胞膜離子轉(zhuǎn)運異常細胞膜通透性增強鈣泵活性降低鈉泵活性降低細胞內(nèi)Na+、Ca2+升高血管收縮心、血管重構(gòu)高血壓10高血壓專題培訓材料胰島素抵抗（insulinresisitance,IR)胰島素抵抗高胰島素血癥交感神經(jīng)活性亢進腎臟鈉水潴留高血壓11高血壓專題培訓材料

大動脈彈性減退致使外周血管壓力反射波提前是單純收縮期高血壓的主要機制?？傊哐獕菏且唤M異質(zhì)性疾病，病因發(fā)病機制不盡相同，一些細節(jié)問題尚須進一步研究。12高血壓專題培訓材料病理小動脈

中層平滑肌細胞增殖和纖維化

；

促進動脈粥樣硬化。

13高血壓專題培訓材料心臟

左心室肥厚擴大（高血壓心臟病），心衰。腦

腦出血、腦血栓、腔隙性腦梗塞。腎臟

腎小球纖維化、萎縮；腎小動脈硬化；動脈增生性內(nèi)膜炎及纖維素樣壞死。終致腎衰。

14高血壓專題培訓材料視網(wǎng)膜

小動脈痙攣、硬化、視網(wǎng)膜滲出、出血、視乳頭水腫。15高血壓專題培訓材料臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥癥狀

大多無明顯癥狀；可有頭暈、頭痛、視力模糊；疲勞；心悸；鼻出血等。16高血壓專題培訓材料體征

血壓升高；

A2亢進、收縮期雜音、收縮早期喀喇音；頸部或腹部血管雜音。17高血壓專題培訓材料惡性或急進性高血壓

病情進展急驟；舒張壓持續(xù)≥130mmHg；腎臟損害突出；進展迅速，治療不及時多死于腎衰或心衰。18高血壓專題培訓材料并發(fā)癥

高血壓危象（Crisisofhypertension）機制：交感神經(jīng)活性增高，血兒茶酚胺增高，外周阻力突然上升。癥狀：血壓明顯升高，伴靶器官損害者可出現(xiàn)心絞痛，左心衰或高血壓腦病。

19高血壓專題培訓材料高血壓腦?。℉ypertensivebraindisease）機制：血壓突然明顯升高，突破腦血管的自身調(diào)解機制，腦血流灌注過多，造成腦組織液形成過多而引起腦水腫。癥狀：出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)。腦血管病心力衰竭慢性腎功能衰竭主動脈夾層20高血壓專題培訓材料其他心血管病危險因素

男性＞55歲、女性＞65歲；吸煙；血膽固醇＞5.72mmol/L；糖尿??；早發(fā)心血管疾病家族史（發(fā)病年齡女<65歲男<55歲）。21高血壓專題培訓材料靶器官損害

左室肥厚（心電圖或超聲心動圖）；蛋白尿和／或血肌酐輕度升高；超聲或X線證實有動脈粥樣硬化斑塊；視網(wǎng)膜局灶或廣泛狹窄。22高血壓專題培訓材料并發(fā)癥

心臟疾?。ㄐ慕g痛、心肌梗死、冠脈血運重建術(shù)后或心力衰竭）；腦（卒中或TIA）；腎臟（糖尿病腎病、血肌酐＞177μmol/L）;

血管疾?。ㄖ鲃用}夾層、外周血管?。?；視網(wǎng)膜病變≥Ⅲ級。23高血壓專題培訓材料診斷和鑒別診斷診斷

診斷依據(jù)：安靜休息、坐位、非降壓藥物狀態(tài)下2次／2次以上非同日測定的血壓平均值高于正常。

分層依據(jù)：血壓升高水平；其他心血管病危險因素；靶器官損害情況；并發(fā)癥。24高血壓專題培訓材料表２高血壓患者心血管危險分層標準其他危險因素和病史高血壓１級２級３級

無危險因素低危中危高危１－２個危險因素中危

中危

極高危3個以上危險因素或糖尿高危高危極高危病，或靶器官損害有并發(fā)癥極高危極高危極高危※低、中、高、極高危10年內(nèi)心腦血管事件的概率為＜15％、15－20％、20－30％及＞30％。鑒別診斷：見繼發(fā)性高血壓25高血壓專題培訓材料實驗室檢查常規(guī)項目

血脂、血糖、腎功、尿常規(guī)、超聲心動圖、心電。特殊檢查

動態(tài)血壓監(jiān)測、踝／臂血壓比值、心律變異、頸動脈內(nèi)層中膜厚度、動脈彈性測定、血漿腎素活性。26高血壓專題培訓材料治療降壓治療的目標值

一般

主張控制血壓＜140/90mmHg;

糖尿病或慢性腎病

合并高血壓控制血壓＜130/80mmHg;

老年人

SBP在140～150mmHg，DBP＜90mmHg，但不低于65～70mmHg。27高血壓專題培訓材料改善生活行為適用于：所有高血壓患者

減輕體重；減少鈉鹽攝入；補充鈣鉀；減少脂肪攝入；限制飲酒；增加運動。28高血壓專題培訓材料降壓藥物治療

適用于：

血壓持續(xù)升高6個月以上，改善生活行為未獲有效控制；高血壓2級或以上；高血壓合并糖尿病或已有靶器官損害和并發(fā)癥。29高血壓專題培訓材料降壓藥物（5類一線藥物）

1、利尿劑機理：排鈉，減少細胞外液容量，降低血管阻力。

分類：噻嗪類、袢利尿劑、保鉀利尿劑。

代表藥物：氫氯噻嗪、速尿、螺內(nèi)酯。

30高血壓專題培訓材料利尿劑

適應(yīng)證：輕中度高血壓；鹽敏感型高血壓；和并肥胖或糖尿??；更年期女性和老年人。袢利尿劑主要用于腎功不全時。

禁忌證：噻嗪類禁用于痛風患者；保鉀利尿劑不宜與ACEI合用、腎功不全者禁用。31高血壓專題培訓材料2、β－受體阻滯劑機理：抑制中樞和周圍的RAAS；降低心排量。分類：β1受體阻滯劑、非選擇性β（β1與β2）受體阻滯劑、兼有α受體阻滯作用的β受體阻滯劑。

代表藥物：倍他樂克、心得安、卡維洛爾。

32高血壓專題培訓材料

β－受體阻滯劑適應(yīng)證：各種程度高血壓，尤其是心率快的中青年患者或合并心絞痛患者；運動所誘發(fā)的血壓急劇升高。

禁忌證：急性心力衰竭、支氣管哮喘、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導阻滯、外周血管病。糖尿病患者慎用。33高血壓專題培訓材料

3、鈣通道阻滯劑機理：阻滯細胞外鈣離子經(jīng)電壓依賴L型鈣通道進入血管平滑肌內(nèi)，減弱興奮收縮耦聯(lián)，降低阻力血管的縮血管反應(yīng)；減輕AⅡ和α受體的縮血管效應(yīng)。分類：二氫吡啶類、非二氫吡啶類。

代表藥物：硝苯地平、維拉帕米和地爾硫卓。

34高血壓專題培訓材料

鈣通道阻滯劑適應(yīng)證：各種程度高血壓，尤其是老年人高血壓；和并應(yīng)用非甾體抗炎藥物或高鈉攝入；嗜酒；和并糖尿病、冠心病、外周血管病。禁忌證：非二氫吡啶類禁用于急性心力衰竭、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、心臟傳導阻滯。35高血壓專題培訓材料4、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑機理：抑制周圍和組織的ACE，使血管緊張素Ⅱ生成減少；抑制激肽酶，使緩激肽降解減少。分類：巰基、羧基、磷?；?/p>

代表藥物：卡托普利、依那普利、福辛普利。36高血壓專題培訓材料血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑適應(yīng)證：在肥胖、糖尿病和心臟、腎臟靶器官受損的的高血壓患者具有相對較好的療效。特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量減低或糖尿病腎病的高血壓患者。禁忌證：高鉀血癥、妊娠、雙側(cè)腎動脈狹窄。血肌酐超過3mg者慎用。37高血壓專題培訓材料5、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑機理：阻滯血管緊張素Ⅱ受體亞型AT1，充分阻斷血管緊張素Ⅱ；阻滯AT1負反饋引起血管緊張素Ⅱ增加，可激活AT2，能進一步拮抗AT1的生物學效應(yīng)。

代表藥物：氯沙坦、纈沙坦。

適應(yīng)證、禁忌證：同血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，但不引起干咳。

38高血壓專題培訓材料降壓治療方案及原則

無合并癥及并發(fā)癥：單獨或聯(lián)合應(yīng)用5類一線藥物；有合并癥及并發(fā)癥：選用特定種類的降壓藥物；由效劑量開始，逐步遞增劑量；

2級高血壓開始時就可采用兩種降壓藥物聯(lián)用；

39高血壓專題培訓材料合理的兩種降壓藥物聯(lián)用方案：利尿劑＋β受體阻滯劑;利尿劑＋ACEI/ARB;二氫吡啶類鈣拮抗劑＋β受體阻滯劑；鈣拮抗劑＋ACEI/ARB。

3種降壓藥物聯(lián)用除非有禁忌證，否則必須包含利尿劑；血壓獲得控制后可調(diào)整劑量但不能停藥；搞好醫(yī)患溝通，鼓勵患者自我監(jiān)測血壓。40高血壓專題培訓材料有并發(fā)癥和合并癥的降壓治療

腦血管病可選用ARB、長效鈣拮抗劑、ACEI或利尿劑；單藥小劑量開始，逐步遞增劑量或聯(lián)用。

冠心病和并穩(wěn)定性心絞痛應(yīng)選用β受體阻滯劑和長效鈣拮抗劑；發(fā)生過心肌梗死應(yīng)選用ACEI和β受體阻滯劑，以防心室重構(gòu)。選用長效制劑，減少血壓波動。41高血壓專題培訓材料

心力衰竭和并無癥狀左室功能不全應(yīng)選用ACEI和β受體阻滯劑，并從小劑量開始；有癥狀心力衰竭，應(yīng)采取ACEI或ARB、利尿劑、β受體阻滯劑聯(lián)合治療。

慢性腎功衰竭通常需要3種或3種以上降壓藥物聯(lián)用方能達到目標水平；ACEI或ARB在早、中期能延緩腎功惡化，但低血容量或病情晚期反而使腎功惡化。42高血壓專題培訓材料

糖尿病通常在改善生活行為基礎(chǔ)上需用2種降壓藥物合用；ARB、ACEI、長效鈣拮抗劑和小劑量利尿劑是較合理的選擇；ACEI和ARB能有效減輕和延緩糖尿病腎病的進展，改善血糖的控制。43高血壓專題培訓材料頑固性高血壓的治療

概念：使用3種以上合適劑量降壓藥物聯(lián)用，血壓仍未達到目標水平稱為頑固性高血壓或難治性高血壓。治療原則：尋找原因，更具病因具體治療。

常見原因：血壓測量錯誤：血壓測量方法不規(guī)范；假性高血壓。44高血壓專題培訓材料治療方案不合理：不合理聯(lián)用不能顯著降壓；選用了對某些患者有明顯不良反應(yīng)的藥物，導致劑量無法增加合不依從治療。藥物干擾降壓作用：非甾體類抗炎藥物（NSAIDs）；擬交感胺類藥物；三環(huán)類抗抑郁藥；環(huán)孢素；促紅素；避孕藥；糖皮質(zhì)激素。容量超負荷：水鈉攝入過多；采用未包括利尿劑的聯(lián)合用藥。45高血壓專題培訓材料胰島素抵抗：肥胖和糖尿病患者常見，應(yīng)聯(lián)用胰島素增敏劑并積極減輕體重。繼發(fā)性高血壓：腎動脈狹窄、原醛、甲減。其他：阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）、過多飲酒和重度吸煙46高血壓專題培訓材料高血壓急癥

概念：指短期內(nèi)（數(shù)小時或數(shù)天）血壓重度升高，舒張壓＞130mmHg合（或）收縮壓＞200mmHg，伴有重要器官組織如心腦腎眼底大動脈的嚴重功能障礙或不可逆損害。

治療原則：迅速降低血壓47高血壓專題培訓材料

降壓藥物選擇與應(yīng)用硝普鈉：直接擴張動靜脈，降低前后負荷。即可起效，停藥作用迅速消失。不良反應(yīng)輕微。硝酸甘油：擴張靜脈和選擇性擴張冠狀動脈與大動脈。主要用于急性心力衰竭或急性冠脈綜合征使高血壓急癥。地爾硫卓拉貝洛爾49高血壓專題培訓材料

幾種常見高血壓急癥的處理原則腦出血：僅當血壓極度升高（＞200/130mmHg）時才考慮嚴密血壓監(jiān)測下進行降壓治療，目標值不能低于160/100mmHg。腦梗死：一般不做降壓處理。50高血壓專題培訓材料急性冠脈綜合征：可選擇硝酸甘油或地爾硫卓靜滴，也可口服β受體阻滯劑和ACEI，血壓控制目標是疼痛消失，舒張壓＜100mmHg。急性左心衰：硝普鈉、硝酸甘油是最佳選擇，必要時應(yīng)靜注袢利尿劑。51高血壓專題培訓材料繼發(fā)性高血壓

（secondaryhypertension)

繼發(fā)性高血壓是由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高

。52高血壓專題培訓材料腎實質(zhì)性高血壓

病因：急、慢性腎小球腎炎，糖尿病腎病，慢性腎盂腎炎，多囊腎和腎移植后等。

發(fā)病機制：腎單位大量丟失，導致水鈉潴留和細胞外容量增加，以及RAAS激活與排鈉激素減少。高血壓又加重腎小球囊內(nèi)壓，加重腎臟病變。

診斷及鑒別診斷：根據(jù)腎病的臨床表現(xiàn)及輔助檢查作出相應(yīng)診斷，注意與原發(fā)性高血壓伴腎臟損害相鑒別。

53高血壓專題培訓材料治療：嚴格控制鈉鹽攝入，＜3g/d；通常需要３種以上降壓藥物聯(lián)用，將血壓控制在130/80mmHg以下；聯(lián)合治療方案應(yīng)包括ACEI或ARB。54高血壓專題培訓材料腎血管性高血壓

是單側(cè)或雙側(cè)腎動脈主干狹窄引起的高血壓。

病因：多發(fā)性大動脈炎、腎動脈纖維肌性發(fā)育不良、動脈粥樣硬化。

發(fā)病機制：腎動脈狹窄導致腎臟缺血，激活RAAS。

診斷：臨床表現(xiàn)為迅速進展或突然加重的高血壓應(yīng)疑及本病；多有舒張壓中、重度升高；上腹部或背部肋脊角可聞及雜音；靜脈腎盂造影、多普勒超聲、放射核素腎圖有助于診斷，腎動脈造影可明確診斷。55高血壓專題培訓材料