心血管系統(tǒng)課件

慢性心力衰竭臨床表現(xiàn)1.癥狀

肺淤血：進(jìn)行性勞力性呼吸困難端坐呼吸夜間陣發(fā)性呼吸困難急性肺水腫咳嗽、咳痰、咯血

心輸出量:疲勞、乏力、神志異常少尿、腎功能損害左心衰竭

2.體征原心臟病體征

HR

奔馬律

P2

兩肺底濕啰音（下垂部位）、哮鳴音左心衰竭右心衰竭1.癥狀

體循環(huán)淤血的表現(xiàn)：納差、惡心、嘔吐、腹脹、上腹脹痛、黃疸、夜尿增多2.體征頸靜脈充盈肝臟腫大肝頸靜脈回流征陽性水腫：下肢、全身、胸水、腹水

頸靜脈怒張下肢凹陷性水腫輔助檢查實驗室檢查：利鈉肽、肌鈣蛋白、常規(guī)檢查心電圖胸片：心臟大小、外形；肺淤血UCG：心臟擴大、EF

（收縮性）；心房擴大而EF不（舒張性），E/A<1.2放射性核素檢查、CMR、冠脈造影有創(chuàng)性血流動力學(xué)：PCWP>12mmHg右心衰：周圍靜脈壓升高>15cmH2O診斷慢性心功能不全：根據(jù)臨床表現(xiàn)和輔助檢查不難診斷病因診斷預(yù)后評估心功能不全的程度：心功能不全分級主觀分級：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ級（NYHA）客觀評定：分期

心功能分級及客觀評價分級功能狀態(tài)客觀評價I體力活動不受限制。一般體力活動不引起過度疲勞、心悸、呼吸困難或心絞痛A期：有心力衰竭的高危因素，但沒有器質(zhì)性心臟病或心力衰竭的癥狀I(lǐng)I體力活動輕度受限。休息無癥狀，一般體力活動即引起上述癥狀B期：有器質(zhì)性心臟病，但沒有心力衰竭的癥狀I(lǐng)II體力活動明顯受限。休息無癥狀，輕微活動即引起上述癥狀C期：有器質(zhì)性心臟病且目前或以往有心衰癥狀I(lǐng)V體力活動能力完全喪失。休息亦有癥狀，活動時加重D期：需要特殊干預(yù)治療的難治性心力衰竭鑒別診斷急性支氣管哮喘：心源性哮喘須與之鑒別

右心衰需與心包積液、縮窄性心包炎、肝硬化鑒別心源性哮喘支氣管哮喘病史老年人多見有心臟病史（高血壓、心梗等）青年人多見有過敏史癥狀常在夜間發(fā)生，坐起或站立后可緩解嚴(yán)重時咳白色或粉紅色泡沫痰冬春季易發(fā)咳白色粘痰體征心臟病的體征、奔馬律、肺干濕啰音心臟正常，肺哮鳴音、桶狀胸X線檢查心臟大肺淤血心臟正常，肺氣腫征治療強心利尿擴管有效氨茶堿、激素治療治療目的

防止和延緩心力衰竭的發(fā)生發(fā)展

緩解癥狀----提高生活質(zhì)量改善長期預(yù)后---降低病死率住院率

治療方法

病因治療：去除或限制病因，消除誘因一般治療：休息、限鹽、限水、體重管理基礎(chǔ)治療：強心、利尿、擴管治療進(jìn)展：ACEI（ARB

）、

-阻滯劑醛固酮受體拮抗劑三腔起搏器、心臟移植慢性收縮性心衰的藥物治療肯定為標(biāo)準(zhǔn)治療的藥物利尿劑ACEIβ-受體阻滯劑洋地黃制劑其它藥物醛固酮拮抗劑ARB(血管緊張素受體拮抗劑)鈣拮抗劑cAMP依賴性正性肌力藥利尿劑

機制：降低心臟前負(fù)荷

合理使用利尿劑是改善癥狀的基石

（1）唯一能夠控制心衰的液體潴留（2）能更快的緩解心衰癥狀（3）不能作為單一治療

原則：慢性心衰急性發(fā)作和明顯液體潴留時應(yīng)用不良反應(yīng)：電解質(zhì)紊亂（低鉀、低鈉等）、神經(jīng)內(nèi)分泌激活、低血壓、氮質(zhì)血癥；應(yīng)區(qū)分2種低鈉血癥利尿劑分類①排鉀利尿劑：氫氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，雙氫克尿塞）口服，25～50mg，2～3次/d，較緩和適用于合并高血壓、輕度水潴留的心衰病人注意低鉀、高血糖、尿酸增高、血脂異常呋塞米（furosemide，速尿）口服、肌注或靜脈注射，20mg-200mg/d，快速、強效用于急性和重度心功能不全注意低鉀、低血壓②保鉀利尿劑：螺內(nèi)酯（spironlactone，安體舒通）口服，20mg，3次/d，更緩慢注意高鉀ACEI有益于心衰的治療主要通過2個機制抑制循環(huán)和組織的RAS作用于激肽酶Ⅱ，抑制緩激肽的降解，提高前列腺素水平降低神經(jīng)體液代償機制不利影響ACEI

ACEI的臨床應(yīng)用適應(yīng)癥所有左室收縮功能不全（LVEF<40%）的患者無癥狀的左室收縮功能不全（NYHA心功能Ⅰ級）患者亦應(yīng)使用慢性心衰（輕、中、重）患者的長期治療禁忌癥對ACEI有致命性不良反應(yīng)的患者，如血管神經(jīng)性水腫、無尿性腎衰竭或妊娠婦女或過敏慎用情況雙側(cè)腎動脈狹窄血肌酐水平顯著升高（>265μmol/L）高鉀血癥（>5.5mmol/L）低血壓（SBP<90mmHg）

目前ACEI應(yīng)用中應(yīng)注意的問題盡早應(yīng)用所有慢性充血性心力衰竭患者，無論是否有癥狀，只要EF<45%,或左心腔已增大，都需應(yīng)用ACEI一般與利尿劑合用，如無液體潴留時亦可單獨應(yīng)用起始治療后1-2周內(nèi)應(yīng)監(jiān)測腎功能和血鉀，以后定期復(fù)查足量應(yīng)用小劑量起始，逐漸遞增，直至達(dá)到目標(biāo)劑量每隔3～7d劑量倍增一次維持應(yīng)用應(yīng)該將劑量增加到目標(biāo)劑量或最大耐受劑量其良好治療反應(yīng)通常要到1～2個月或更長時間才能顯示出來撤除ACEI有可能導(dǎo)致臨床癥狀惡化，應(yīng)避免ACEI的不良反應(yīng)低血壓腎功能惡化鉀潴留咳嗽血管性水腫ARB機制

阻斷血管緊張素Ⅱ與AT1受體結(jié)合，阻斷RAS效應(yīng)注意事項在慢性心衰時，ACEI是第一選擇，但ARBs可作為替代使用禁止ARB+ACEI+醛固酮受體阻斷劑合用常見副作用：低血壓、高鉀、BUN

機制：抑制心血管的重構(gòu)，改善遠(yuǎn)期預(yù)后使用中注意：與襻利尿劑合用，并停用鉀鹽不能與ACEIs、ARBs聯(lián)合應(yīng)用基礎(chǔ)血鉀>5.0mmol/L禁用副作用：血鉀增高，尤其與ACEI合用時

常用藥：螺內(nèi)酯、依普利酮醛固酮拮抗劑的應(yīng)用臨床應(yīng)用建議近期或目前為NYHA心功能Ⅳ級的患者，可考慮應(yīng)用小劑量的螺內(nèi)酯20mg/d在輕、中度心衰中的有效性和安全性尚有待確定腎素抑制劑機制（阿利吉侖）直接抑制腎素，阻斷噻嗪類、ACEI/ARB所致腎素堆積，降壓不影響心率注意事項不推薦用于ACEI/ARB替代治療β受體阻滯劑上調(diào)β1受體改善血流動力學(xué)糾正心肌不協(xié)調(diào)運動（SNS支配不均）減慢心率，改善血供改善心肌能量代謝減少CA的直接心肌毒性作用抑制RAS等分泌；抗心律失常作用臨床試驗結(jié)果BB能改善癥狀和預(yù)后，降低死亡率和住院率39個應(yīng)用ACEI的臨床試驗，死亡危險性下降24％，而β-受體阻滯劑并用ACEI可使死亡危險性下降36％。提示同時抑制二種神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)可產(chǎn)生相加效應(yīng)-阻滯劑

機制：抑制交感神經(jīng)過度興奮

適用于心功能不全病情穩(wěn)定無禁忌癥者，立即小劑量開始，逐漸加量至最大耐受劑量并長期維持

靶劑量：清晨靜息心率達(dá)55～60次/分副作用：心動過緩、低血壓、心功能惡化禁忌證：支氣管痙攣性疾病、心動過緩（HR<55次/min）二度及以上房室傳導(dǎo)阻滯（除非已安裝起搏器）嚴(yán)重周圍血管?。ɡ字Z?。⒅囟燃毙孕乃ヅR床試驗證實有效的-阻滯劑：美托洛爾，比索洛爾（

1選擇性）卡維地洛（β、α受體阻滯劑）洋地黃類制劑歷史悠久，200年傳統(tǒng)機制：增強心肌收縮力和減慢心率新認(rèn)識：神經(jīng)內(nèi)分泌的拮抗作用抑制RAAS系統(tǒng)直接降低交感神經(jīng)張力（用藥后SNS活性下降先于血流動力學(xué)的改變）改善壓力感受器的敏感性增加心房利鈉肽的分泌機制--抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca＋＋交換增加，強心興奮迷走神經(jīng)減慢心率負(fù)性傳導(dǎo)作用于腎小管細(xì)胞減少鈉重吸收并抑制腎素分泌適應(yīng)證—急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心臟擴大心臟擴大伴房顫者最佳禁忌證---預(yù)激合并房顫，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死緩慢性心律失常（病態(tài)竇房結(jié)綜合征，二度或三度房室傳導(dǎo)阻滯）,二尖瓣狹窄呈竇性心律，明顯低鉀血癥，高鈣血癥肺源性心臟病、擴張型心肌病洋地黃效果差，易于中毒毒性反應(yīng)消化系統(tǒng)癥狀：納差、惡心、嘔吐新出現(xiàn)的心律失常：頻發(fā)室早二聯(lián)律、非陣發(fā)性交界性心動過速，心律由不規(guī)則變規(guī)則神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：黃視、綠視等毒性反應(yīng)的處理早期診斷及時停藥是治療的關(guān)鍵洋地黃類藥物毒性反應(yīng)及處理非洋地黃類

多巴胺：興奮、和多巴胺受體，療效與劑量有關(guān)，小劑量強心，較大劑量升壓多巴酚丁胺：作用于受體米力農(nóng)：磷酸二酯酶抑制劑，短期應(yīng)用于頑固性心功能不全，由于可以出現(xiàn)嚴(yán)重心律失?，F(xiàn)在已基本淘汰正性肌力藥物--多巴胺及多巴酚丁胺藥物作用靶點作用機制劑量適應(yīng)證多巴胺多巴胺受體增加腎血流量、利尿，擴張冠脈和腦血管<2μg/(kg·min)≤2-3μg/(kg·min)用于AHF伴有低血壓患者

受體增加心肌收縮力（強心），擴張腎小動脈2-5μg/(kg·min)

、受體收縮血管（升壓）>5μg/(kg·min)多巴酚丁胺1受體

2受體增加心率、增加心肌收縮力，小劑量時輕度擴管大劑量時收縮血管2-20μg/(kg·min)用于外周低灌注（低血壓、腎功能下降）伴或不伴有淤血或肺水腫，使用最佳劑量的利尿擴管劑無效時主要用于AHF伴有低血壓、尿少時由于缺乏鈣拮抗劑治療心衰療效的證據(jù)，該類藥物不宜用于心衰治療即使用于治療合并心絞痛或高血壓，只有氨氯地平、非洛地平有臨床試驗顯示長期用藥的安全性，氨氯地平對生存率無不利影響鈣離子拮抗劑

慢性收縮性心力衰竭的藥物治療對策（第8版教材已不采用）NYHA心功能Ⅰ級：控制危險因素；ACEINYHA心功能Ⅱ級：ACEI、利尿劑、β-受體阻滯劑、地高辛用或不用NYHA心功能Ⅲ級：

ACEI、利尿劑、β-受體阻滯劑、地高辛NYHA心功能Ⅳ級：

ACEI、利尿劑、地高辛、醛固酮受體拮抗劑；病情穩(wěn)定者，謹(jǐn)慎應(yīng)用β-受體阻滯劑人重組腦鈉肽：奈西立肽——急性失代償性心衰左西孟坦—無顯著低血壓或低血壓傾向的急性左心衰伊伐布雷定：選擇性抑制竇房結(jié)If電流AVP受體拮抗劑：托伐普坦—伴有低鈉血癥的心衰抗心力衰竭藥物治療進(jìn)展舒張性心力衰竭的治療去除病因和誘因：控制高血壓改善缺血緩解肺淤血：靜脈擴張劑和利尿劑調(diào)整心率和心律:終止心動過速房顫竇性逆轉(zhuǎn)心室肥厚，改善舒張功能：鈣離子拮抗劑、

-B、ACEI不用正性肌力藥物和動脈擴張劑心臟起搏器再同步化治療

——CRT-P或CRT-D

適應(yīng)證已接受最佳藥物治療仍有癥狀，竇性節(jié)律時心臟不同步QRS間期>120ms，LVEF<35%，心功能Ⅲ級-Ⅳ級

非藥物治療非藥物治療

心臟移植——用于終末期心衰的最終治療

絕對適應(yīng)癥：心衰引起的血流動力學(xué)障礙

?難治性心源性休克

?明確依賴靜脈正性肌力藥物維持器官灌注

?峰耗氧量低于10mL/(kg?min)達(dá)到無氧代謝

持續(xù)限制日?；顒拥膰?yán)重缺血癥狀，不適合冠狀動脈旁路手術(shù)或PCI所有治療無效的反復(fù)發(fā)作的室性心律失常

急性心力衰竭定義：心力衰竭急性發(fā)作和（或）加重的一種臨床綜合征，可表現(xiàn)為急性新發(fā)或慢性心衰急性失代償

急性心力衰竭類型臨床分類嚴(yán)重程度分類Killip分級急性左心衰急性發(fā)作或加重的心肌收縮力明顯降低、心臟負(fù)荷加重，造成急性心排血量驟降、肺循環(huán)壓力突然升高、周圍循環(huán)阻力增加，出現(xiàn)急性肺淤血、肺水腫并可伴組織器官灌注不足和心源性休克的臨床綜合征。包括慢性心衰急性失代償、急性冠脈綜合征、高血壓急癥、急性心瓣膜功能障礙、急性重癥心肌炎、圍生期心肌病、嚴(yán)重心律失常I級：無心力衰竭的癥狀和體征

II級：有心力衰竭的癥狀和體征。50%肺部以下濕羅音，第三心音奔馬律，肺靜脈高壓，胸片見肺淤血急性右心衰右室心肌收縮力急劇下降或右心室的前后負(fù)荷突然加重，引起右心排血量急劇減低的臨床綜合征，包括右室心肌梗死、急性大面積肺栓塞、右心瓣膜病III級：嚴(yán)重心力衰竭的癥狀和體征。嚴(yán)重肺水腫，50%以上肺部濕羅音非心源性急性心衰高心排血量綜合征、心腎綜合征、嚴(yán)重肺動脈高壓IV級：心源性休克

肺水腫：端坐呼吸、恐懼、瀕死感、大汗、咳粉紅色泡沫痰心動過速、奔馬律、兩肺底濕啰音診斷

癥狀和體征胸片：肺水腫（雙肺門蝶狀高密度陰影）

PCWP：>30mmHg

需與支氣管哮喘鑒別臨床表現(xiàn)同一患者治療前后胸片比較

男性，70歲，急性心肌梗死患者，治療前后胸片比較，示肺水腫明顯改善2013.5.302013.6.11高流量吸氧：酒精抗泡沫減少靜脈回流：坐位、兩腿下垂鎮(zhèn)靜：嗎啡、地西泮（安定）快速利尿：靜脈速尿洋地黃類：西地蘭或毒K氨茶堿血管擴張劑：硝普鈉、硝酸酯類、a受體拮抗劑（烏拉地爾）其它正性肌力作用藥：B受體興奮劑、磷酸二酯酶抑制劑機械輔助治療：主動脈內(nèi)球囊反搏、臨時心肺輔助系統(tǒng)、LVAD病因治療治療復(fù)習(xí)思考題

1、心功能不全的病理生理有哪些變化？

2、心性哮喘與支氣管哮喘如何鑒別診斷？

3、如何診斷心功能不全？

4、洋地黃類藥物治療心力衰竭的機制有哪些

5、如何選擇β阻滯劑治療心力衰竭？

6、如何選擇利尿劑處理心功能不全？

7、ACEI治療心力衰竭的機制、適應(yīng)證和禁忌證？

8、急性左心功能不全應(yīng)如何搶救？心力衰竭定義是各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病導(dǎo)致的心臟射血和（或）心室充盈功能受損，心排血量不能滿足機體組織代謝需要，以肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血，器官組織血液灌注不足為臨床表現(xiàn)的一組綜合征，主要表現(xiàn)為呼吸困難、體力活動受限和體液潴留分類：按發(fā)生過程分急性和慢性按癥狀和體征分左、右、全心功能不全按機理分收縮性和舒張性概論心力衰竭的病因1心力衰竭的病理生理2心力衰竭的類型3心力衰竭的分期和分級4講授目的和要求1、掌握心力衰竭的定義2、掌握心力衰竭的病因3、掌握心力衰竭的病理生理心力衰竭的類型左心衰、右心衰、全心衰急性和慢性心衰收縮性和舒張性心衰心力衰竭的分級和分期前心衰階段－心力衰竭高危但無結(jié)構(gòu)和功能異常或心力衰竭癥狀體征前臨床心衰階段－結(jié)構(gòu)性心臟病但沒有心力衰竭癥狀臨床心衰階段－結(jié)構(gòu)性心臟病并且既往或目前有心力衰竭癥狀難治性終末期心衰階段－需要特殊干預(yù)治療的難治性心力衰竭心力衰竭的分級和分期休息即有癥狀I(lǐng)級II級III級IV級1928年NYHA提出分級輕度受限明顯受限日?；顒硬皇芟拗撇∫蚧静∫蛟l(fā)性心肌損害心臟負(fù)荷過重

誘因病因缺血性心肌損害心肌炎和心肌病心肌代謝障礙性疾病

原發(fā)性心肌損害病因壓力負(fù)荷過重

高血壓主動脈瓣狹窄肺動脈高壓肺動脈瓣狹窄

心臟負(fù)荷過重容量負(fù)荷過重心臟瓣膜關(guān)閉不全左右心或動靜脈分流性先心病伴全身循環(huán)血量增多的疾病病因誘因常由增加心臟負(fù)荷的因素誘發(fā)感染心律失常血容量增加過度勞累情緒激動治療不當(dāng)原心臟病加重或并發(fā)其他疾病病理生理心功能不全惡化進(jìn)展體液因子的改變舒張功能不全心室重塑代償機制病理生理——代償機制1Frank-Starling機制----（針對前負(fù)荷增加）2心肌肥厚----（針對后負(fù)荷增加）3神經(jīng)體液的代償機制----

SNS興奮性增強

RAAS激活病理生理---心肌損害和心室重塑

心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本病理機制--

心室重塑

心肌細(xì)胞減少心肌纖維化舒張功能不全

主動舒張功能不全

被動舒張功能不全病理生理---舒張功能不全病理生理——體液因子的改變精氨酸加壓素(AVP)內(nèi)皮素細(xì)胞因子

心鈉肽(ANP)

腦鈉肽(BNP)C型利鈉肽（CNP）心律失常目的要求一、掌握常見心律失常（過早搏動、陣發(fā)性室上性心動過速、心房撲動和顫動、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、室性心動過速、房室傳導(dǎo)阻滯）的病因，心電圖變化，診斷與治療方法二、熟悉心律失常的分類和發(fā)病機理三、熟悉抗心律失常藥物分類第一節(jié)概述心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)解剖:

由正常心電沖動形成與傳導(dǎo)的特殊心肌組成包括竇房結(jié)、結(jié)間束、房室結(jié)、希氏束、左右束支和普肯耶纖維網(wǎng)竇房結(jié)正常竇性心律的起搏點上腔靜脈入口與右心房后壁交界處長10～20mm,寬2～3mm由起搏細(xì)胞（P細(xì)胞）移行細(xì)胞（T細(xì)胞）組成由竇房結(jié)動脈供血，60％起源于右冠狀動脈，40％起源于左冠狀動脈心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)神經(jīng)支配迷走神經(jīng)：抑制竇房結(jié)的自律性與傳導(dǎo)性，延長竇房結(jié)與周圍組織的不應(yīng)期減慢房室結(jié)的傳導(dǎo)并延長其不應(yīng)期→心率減慢，傳導(dǎo)減慢交感神經(jīng)：作用與迷走神經(jīng)相反→心率增快，傳導(dǎo)加速心律失常的分類心律失常定義：心臟沖動的頻率、節(jié)律、起搏部位、傳導(dǎo)速度或激動次序的異常分類：按發(fā)生原理分為：沖動形成異常；沖動傳導(dǎo)異常。按心率的快慢分為：快速性心律失常；緩慢性心律失常心律失常的分類一、沖動形成異常(一)竇性心律失常：竇性心動過速；竇性心動過緩；竇性心律不齊；竇性停搏(二)異位心律⑴被動性異位心律:逸搏(房性、房室交界性、室性）；逸搏心律(房性、房室交界性、室性）心律失常的分類⑵主動性異位心律期前收縮(早搏):房性、房室交界性、室性陣發(fā)性心動過速:房性、房室交界性、房室折返性、室性心房撲動、顫動心室撲動、顫動心律失常的分類二、沖動傳導(dǎo)異常1、生理性：干擾及房室分離2、病理性：心臟傳導(dǎo)阻滯⑴竇房傳導(dǎo)阻滯⑵房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯⑶房室傳導(dǎo)阻滯⑷束支或分支阻滯或室內(nèi)阻滯折返性心律：陣發(fā)性心動過速（房室結(jié)折返、房室折返、心室內(nèi)折返）3、房室間傳導(dǎo)途徑異常：預(yù)激綜合征心律失常發(fā)生的機制一.沖動形成異常:1.自律性增強2.觸發(fā)活動二.沖動傳導(dǎo)異常折返:快速心律失常發(fā)生的最常見的發(fā)生機制心律失常發(fā)生的機制折返發(fā)生的條件:1.心臟兩個或多個部位的傳導(dǎo)性與不應(yīng)期不同，相互連接成一個閉合環(huán)。2.單向傳導(dǎo)阻滯3.傳導(dǎo)緩慢4.早搏誘發(fā)心律失常的診斷病史體格檢查心電圖動態(tài)心電圖及事件記錄器食道心電圖臨床電生理檢查第二節(jié)竇性心律失常竇性心動過速一、心電圖特點1.P波在I、II、aVF導(dǎo)聯(lián)直立，在aVR導(dǎo)聯(lián)倒置2.PR間期0.12～0.20s3.P波頻率大于100次/分二、臨床意義可見于正常人，亦可見于多種病理狀態(tài)，主要處理原發(fā)病，可用β受體阻滯劑減慢心率竇性心動過緩一、心電圖特點

1.P波在I、II、aVF導(dǎo)聯(lián)直立，在aVR導(dǎo)聯(lián)倒置

2.PR間期0.12～0.20s3.P波頻率小于60次/分二、臨床意義可見于正常人，亦可見于多種病理狀態(tài)，無癥狀者無需處理竇性停搏

一、心電圖特點較正常PP間期顯著長的間期內(nèi)無P波發(fā)生，長的PP間期與基本竇性PP間期無倍數(shù)關(guān)系二、臨床意義治療參照病態(tài)竇房結(jié)綜合征竇房傳導(dǎo)阻滯

一、心電圖特點一度體表心電圖無法診斷；二度I型為PP間期進(jìn)行性縮短，直至出現(xiàn)一次長PP間期，該長PP間期小于基本PP間期的兩倍；二度II型的長PP間期為基本PP間期的兩倍。三度者與竇性停搏難以鑒別二、臨床意義參見病態(tài)竇房結(jié)綜合征病態(tài)竇房結(jié)綜合癥（sicksinussyndrome,SSS)一、病因:纖維化、退行性改變，冠心病等二、臨床表現(xiàn)與心動過緩相關(guān)的心腦供血不足癥狀。如頭暈、黑蒙、暈厥病態(tài)竇房結(jié)綜合征三、心電圖特點1.持續(xù)而顯著的竇性心動過緩；2.竇性停搏與竇房傳導(dǎo)阻滯；3.竇房傳導(dǎo)阻滯與房室傳導(dǎo)阻滯并存；4.心動過緩－心動過速綜合癥5.在未用抗心律失常藥物的情況下，房顫的心室率緩慢，或其發(fā)作前后有竇緩和/或一度房室傳導(dǎo)阻滯；6.變時功能不全7.房室交界區(qū)性逸搏心律等病態(tài)竇房結(jié)綜合癥（sicksinussyndrome,SSS)四、病竇綜合征的診斷：典型的心電圖；臨床癥狀與心電圖相關(guān)動態(tài)心電圖及事件記錄器有助于診斷五、心電生理檢查1.固有心率2.竇房結(jié)恢復(fù)時間和竇房傳導(dǎo)時間六、治療無癥狀者無需治療，有癥狀者，應(yīng)安裝起博器上圖房性早搏下圖室性早搏

早搏

房性早搏一、心電圖特點1.提前發(fā)生的P波，形態(tài)與竇性不同；2.QRS形態(tài)與竇性時相同（無室內(nèi)差異性傳導(dǎo)時）3.不完全性代償間歇二、臨床意義多為功能性。一般無需特殊治療

房性早搏

房室交界區(qū)性期前收縮一、心電圖特點1.提前出現(xiàn)QRS及逆行P波，逆行P波可位于QRS之前，之中或之后2.QRS形態(tài)正常。二、臨床意義：多無需治療

室性期前收縮一、病因可發(fā)生于正常人，亦可發(fā)生于各種病理狀態(tài)二、臨床表現(xiàn)無特異性三、心電圖特點1.提前出現(xiàn)QRS，寬大畸形，ST-T與主波方向相反2.配對間期恒定3.代償間歇完全；間位性室早4.類型：二聯(lián)律、成對室早、室速5.室性并行心律室性早搏RonT現(xiàn)象四、治療1.無器質(zhì)性心臟病無需治療2.急性心肌缺血不主張預(yù)防性應(yīng)用抗心律失常藥物，β受體阻滯劑可有效減少惡性心律失常發(fā)生率3.慢性心臟病變避免使用I類抗心律失常藥；β受體阻滯劑和胺碘酮可以有效減少猝死發(fā)生率室性期前收縮折返性 自律性 觸發(fā)激動

竇房折返性自律性房速多源性房速房室結(jié)折返性非陣發(fā)性房室 心房折返性交界性心動過速房室折返性 室上性心動過速分類

(房室結(jié)內(nèi)折返性心動過速)陣發(fā)性室上性心動過速

(房室結(jié)內(nèi)折返性心動過速)一、病因通常無器質(zhì)性心臟病二、臨床表現(xiàn)三、心電圖特點1.心率150～250bpm2.QRS形態(tài)正常3.P波逆行性，常埋藏于QRS中4.突發(fā)突止四、發(fā)病機制存在房室結(jié)雙徑路：α、β，當(dāng)房性期前收縮發(fā)生于適當(dāng)時間，下傳時受阻于快徑，經(jīng)慢徑前傳至心室，由于傳導(dǎo)緩慢，原先處于不應(yīng)期的快徑恢復(fù)興奮性，沖動經(jīng)快徑返回心房，反復(fù)折返，形成心動過速陣發(fā)性室上性心動過速

(房室結(jié)內(nèi)折返性心動過速)五、治療1.中止發(fā)作（急性發(fā)作期）①迷走神經(jīng)刺激法；陣發(fā)性室上性心動過速

(房室結(jié)內(nèi)折返性心動過速)壓迫眼球頸動脈竇按摩Valsalva動作誘發(fā)惡心反射面浸涼水盆②腺苷與鈣拮抗劑，首選腺苷，其次為維拉帕米，靜推；③其他藥物：洋地黃、β阻滯劑、普羅帕酮、升壓藥、胺碘酮等；④食管心房調(diào)搏和直流電復(fù)律：患者血流動力學(xué)不穩(wěn)定時，后者首選。2.預(yù)防復(fù)發(fā)優(yōu)先選擇選射頻消融，可以根治。藥物：洋地黃、β阻滯劑、長效鈣拮抗劑

陣發(fā)性室上性心動過速

(房室結(jié)內(nèi)折返性心動過速)心房顫動心電圖特點1.P波消失，代之以f波，頻率350～600bpm2.心室率不規(guī)則3.QRS形態(tài)正常心房顫動（心室率紊亂、心功能受損

心房附壁血栓）

一、病因陣發(fā)性、持續(xù)性、永久性孤立性二、分類首診、陣發(fā)性、持續(xù)性、長期持續(xù)性、永久性三、臨床表現(xiàn)1.癥狀與心室率快慢有關(guān)；體循環(huán)栓塞2.體征：第一心音強弱不等、心室率不規(guī)則、脈膊短絀3.房顫患者心室率變規(guī)則的可能情況：恢復(fù)竇性心律；房速；房撲并有固定房室傳導(dǎo)比例；交界性心動過速或室速；如心室率極慢并規(guī)則，可能是完全性房室傳導(dǎo)阻滯四、治療1.復(fù)律：①患者選擇，需綜合考慮：房顫持續(xù)時間；左心房大?。荒挲g。禁忌癥：病因未除、心房大、房顫持續(xù)時間>1年、SSS無起搏器保護②復(fù)律前的準(zhǔn)備：經(jīng)食管超聲心動圖確定有無心房附壁血栓；華法令：前三后四，INR控制在2.0～3.0；肝素：緊急復(fù)律時可以應(yīng)用心房顫動③藥物復(fù)律：奎尼丁、普羅帕酮（心律平）、胺碘酮。④電復(fù)律：電轉(zhuǎn)復(fù)推薦使用200J或者更高；危險主要是栓塞和心律失常。導(dǎo)管消融----二線治療心房顫動2.竇性心律的維持上述復(fù)律藥物亦可用于竇性心律的維持。3.控制心室率①通常情況下，當(dāng)靜息時心室率在60-80bpm，中量運動時90-115bpm即被認(rèn)為是心率已經(jīng)得到控制；（無器質(zhì)性《110次/分）②常用藥物有：β-受體阻斷劑、洋地黃、鈣通道拮抗劑心房顫動4.預(yù)防血栓栓塞①合并瓣膜?。籆HADS2評分法②華法林：安全有效，使INR保持在2.0～3.0；③阿斯匹林：CHADS2評分1分可給阿斯匹林300mg/天或華法林。復(fù)律的抗凝治療CHADS2評分法：心力衰竭、高血壓、年齡》75歲、糖尿病（各1分）、血栓栓塞病史（2分）心房顫動傳導(dǎo)異常心電信號傳遞和傳導(dǎo)阻滯一、第一站：竇房結(jié)二、第二站：房室結(jié)三、第三站：普肯野纖維與心室肌細(xì)胞心室心房束支竇房傳導(dǎo)阻滯房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯束支傳導(dǎo)阻滯房室傳導(dǎo)阻滯室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯

心臟傳導(dǎo)阻滯傳導(dǎo)阻滯的分類（按照阻滯程度）1、一度傳導(dǎo)阻滯：傳導(dǎo)延緩2、二度傳導(dǎo)阻滯：部分激動傳導(dǎo)脫落3、三度傳導(dǎo)阻滯：傳導(dǎo)完全中斷一、病因冠心病心肌炎心肌病二、臨床表現(xiàn)黑朦、乏力、暈厥。

Adams-StokesSyndrome

可聽到“大炮音”房室傳導(dǎo)阻滯

房室傳導(dǎo)阻滯

（atrioventricularblock,AVB）

一、一度房室傳導(dǎo)阻滯二、二度房室傳導(dǎo)阻滯二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯三、三度房室傳導(dǎo)阻滯一、一度房室傳導(dǎo)阻滯PR間期持續(xù)＞0.20秒傳導(dǎo)延緩部位的判定二、二度房室傳導(dǎo)阻滯定義：部分P波后有QRS波脫落分類：二度I型房室傳導(dǎo)阻滯（MorbizI型）二度II型房室傳導(dǎo)阻滯（MorbizII型）阻滯部位的判定2：1阻滯分型三、三度房室傳導(dǎo)阻滯P波與QRS波群無關(guān)

P波頻率>QRS頻率

PP間隔與RR間隔各自規(guī)則心室起搏點在阻滯部位稍下方（如何確定阻滯部位）四、治療一度與二度I型一般無需治療，二度II型和三度者，如心室率過于緩慢，則應(yīng)給于治療。阿托品、異丙基腎上腺素等藥物只能短期使用，且效果不佳，故臨時或永久起搏器是首選的治療束支與分支傳導(dǎo)阻滯一、右束支傳導(dǎo)阻滯二、左束支傳導(dǎo)阻滯三、左前分支傳導(dǎo)阻滯四、左后分支傳導(dǎo)阻滯室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯

一、心電圖特點1.右束支阻滯:完全性:QRS時限≥0.12s,V1V2

呈rsR,R波粗頓,V5V6qRS,S波寬闊,T波與QRS主波方向相反.不完全性:QRS時限<0.12s

2.左束支阻滯完全性:QRS時限≥0.12s,V5V6R波寬大頂部有切跡或粗頓,其前方無q波,V1V2

呈寬闊QS型或rS型,T波與QRS主波方向相反.不完全性:QRS時限<0.12s

室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯

3.左前分支阻滯4.左后分支阻滯二、治療慢性單側(cè)束支阻滯無癥狀者，多無需治療；而急性前壁心梗發(fā)生雙分支、三分支阻滯，或慢性雙分支、三分支阻滯伴有阿斯發(fā)作者，需及早安裝起搏器。室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯

動脈粥樣硬化和冠狀

動脈粥樣硬化性心臟病急性冠狀動脈綜合征（AcutecoronarysyndromeACS）非ST段抬高型ACS

不穩(wěn)定型心絞痛(unstableangina,UA)

非ST段抬高型心肌梗死(non-STsegmentelevationmyocardialinfarction,NSTEMI)ST段抬高型ACS

ST段抬高型心肌梗死（STsegmentelevationmyocardialinfarction,STEMI）急性冠狀動脈綜合征（AcutecoronarysyndromeACS）非ST段抬高型ACS

不穩(wěn)定型心絞痛(unstableangina,UA)

非ST段抬高型心肌梗死(non-STsegmentelevationmyocardialinfarction,NSTEMI)

急性缺血引起臨床綜合征穩(wěn)定斑塊穩(wěn)定心絞痛

不穩(wěn)定斑塊?

不穩(wěn)定斑塊斑塊破

裂

不穩(wěn)定心絞痛（UA）白色血栓（不全閉塞）

↓↓↓↓非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）斑塊：心血管事件的核心問題!NissenSE.AmJCardiol.2000;86(suppl):12H-17HUANSTEMI心肌梗死猝死穩(wěn)定性(勞力性)心絞痛不穩(wěn)定斑塊的進(jìn)展過程穩(wěn)定斑塊的進(jìn)展過程不穩(wěn)定斑塊斑塊破裂血栓形成穩(wěn)定斑塊斑塊體積增大管腔狹窄外膜lipidcore脂核血小板激活(重要)血小板聚積在破裂/浸潤的部位UA/

NSTEMIUA/

NSTEMI發(fā)病機制和特征供氧減少性心肌缺血

UA/

NSTEMI共同發(fā)病機制非ST段抬高ACS,UA/NSTEMI主要不同表現(xiàn)特征1.缺血嚴(yán)重程度2.是否導(dǎo)致心肌損害NSTEMI灶性或心內(nèi)膜下心肌壞死臨床表現(xiàn)（UA）特征1、UA三種臨床表現(xiàn)型2、三種繼發(fā)性UA3、UA一種特殊性與SAP區(qū)別1、胸痛五大特征變化2、多支病變

UA與心肌梗死區(qū)別

1.心臟標(biāo)記物2.心電圖持續(xù)改變3.心電圖特征性、動態(tài)演變臨床表現(xiàn)（NSTEMI）1.胸痛五大特征變化2.多支病變3.心肌開始部分壞死（與UA區(qū)別）心臟標(biāo)志物陽性心電圖表現(xiàn)持續(xù)12小時以上NSTEMI心電圖特征性改變無病理性Q波普遍性ST段壓低≥0.1mVaVR導(dǎo)聯(lián)（有時還有V1導(dǎo)聯(lián)）ST段抬高或有對稱性T波倒置NSTEMI心電圖動態(tài)性改變先是ST段普遍壓低（除aVR，有時V1,持續(xù)1～2d以上）T波倒置始終不出現(xiàn)Q波診斷缺血臨床、心電圖證（ST↓≥0.1mV,T↓≥0.2mV）心肌損傷標(biāo)記物危險分層GRACE評分Braunwald分級手工計算得分最終確定死亡風(fēng)險年齡(歲）得分心率(次/min)得分收縮壓(mmHg)得分肌酐(mg/dL)得分危險因素得分<300<500<80240-0.391充血性心力衰竭病史2430-39050-69380-99220.4-0.793住院期間未行PCI1440-491870-899100-119180.8-1.195心肌梗死既往史1250-593690-10914120-139141.2-1.597ST段壓低1160-6955110-14923140-159101.6-1.999心肌壞死標(biāo)志物升高1570-7973150-19935160-19942.0-3.991580-8991≥20043≥2000≥420≥90100危險級別GRACE評分出院后6個月死亡風(fēng)險(%)低危≤88<3中危89-1183-8高危>118>8EurHeartJ.2007;28(13):1598-660.UA/NSTEMI治療原則即刻緩解缺血，防止心血管事件！抗缺血、抗栓和有創(chuàng)治療藥物治療抗心肌缺血藥物1.硝酸酯類藥物（硝酸甘油5-10微克/分→5-10分鐘↑5-10微克/分，最大200微克/分）2.B受體拮抗劑（個體化和目標(biāo)劑量）

3.鈣通道阻滯劑（血管痙攣性心絞痛）藥物治療抗血小板治療（三藥物雙抗12月）抗凝治療調(diào)脂治療（內(nèi)皮細(xì)胞NO）ACEI或ARB（低血壓、禁忌癥）冠狀動脈血運重建治療經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCIGRACE＞140、109）冠狀動脈旁路搭橋術(shù)（CABG）識別處理UA/NSTEMI意義血管斑塊不穩(wěn)定（UA）次全閉塞（NSTEMI)完全閉塞(STEMI)心肌缺血損傷壞死心電圖ST-T↓（UA/NSTEMI）ST↑Q波死由此可見，冠狀動脈尚未完全閉塞前積極治療UA/NSTEMI對防止STEMI發(fā)生非常重要??！急性心肌梗死

AcuteMyocardialInfarction不穩(wěn)定斑塊

紅色血栓（完全閉塞）

ST段抬高型心肌梗死STEMI白色血栓（不全閉塞）急性心肌梗死

AcuteMyocardialInfarctionContinuestobeamajorpublichealthproblemintheindustrializedworld（在工業(yè)化社會仍然是公共健康的主要問題）Becominganincreasinglyimportantproblemindevelopingcountries（在發(fā)展中國家，成為日益重要的問題）概念冠脈病變基礎(chǔ)冠脈血供急劇

或中斷相應(yīng)心肌嚴(yán)重而持久急性缺血心肌梗死（表現(xiàn)三大)不同技術(shù)檢查時心肌梗死的定義病理學(xué)心肌細(xì)胞死亡生化血液樣本中有心肌細(xì)胞壞死的標(biāo)記物心電圖心肌缺血損傷的證據(jù)（ST-T改變）心臟組織電活動功能喪失的證據(jù)（Q波）影像檢查組織灌注減少或喪失，心臟室壁運動異常病因和發(fā)病機制基本病因冠脈粥樣硬化----血栓形成冠脈血供急劇

或中斷（側(cè)支-）心肌嚴(yán)重持續(xù)缺血20分鐘以上管腔內(nèi)血栓形成，AS破潰、出血或血管持續(xù)痙攣→冠脈閉塞誘

因休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常

CO

冠脈灌流

重體力活動、情緒過分激動或血壓↑

LV負(fù)荷↑

CA分泌↑，心肌需氧↑飲餐特別進(jìn)食多量脂肪，晨6～12h或用力大便發(fā)生（痛+，-）不穩(wěn)定斑塊紅色血栓血管閉塞AndersonJL,etal.JAmCollCardiol.2007;50(7):e1-e157.HammCW,etal.EurHeartJ.2011;32(23):2999-3054.ST段抬高入院胸痛擬診ECG心肌損傷標(biāo)志物診斷非ST段抬高UANSTEMISTEMIACSST-T改變不升高升高不完全閉塞完全閉塞正?；虿淮_定不穩(wěn)定斑塊：心血管事件核心問題CK-MBorTroponinTroponinelevatedornotAdaptedfromMichaelDaviesAdaptedfromMichaelDavies

ACS無持續(xù)ST段抬高

ACS伴持續(xù)ST段抬高肌酸激酶或肌鈣蛋白升高肌鈣蛋白升高或未升高斑塊破裂觸發(fā)因素觸發(fā)因素劇烈運動突然身體直立吸煙寒冷環(huán)境介導(dǎo)因素脈壓收縮壓血管阻力增加兒茶酚胺水平導(dǎo)致斑塊破裂→凝血酶和血小板活化、血管痙攣斑塊繼續(xù)增長，使血管狹窄、血流阻塞，質(zhì)硬、易碎的斑塊脫落一些小碎片，可以在血管其他部位停留并導(dǎo)致血栓形成血栓堵塞冠狀動脈，導(dǎo)致心肌心肌缺氧，甚至壞死人體對損傷的反應(yīng)逐漸導(dǎo)致冠脈病變病理冠脈病變：彌漫廣泛ASLAD、RC、LCX、LM心肌病變(ST↑梗死d>2.5cm、厚度>50%)閉塞后20～30min少數(shù)壞死1～2h絕大部分心肌呈凝固性壞死1～2w后開始吸收，逐漸纖維6～8w形成瘢痕愈合心臟破裂，心室壁瘤Pathology病理AlmostallMIsresultfromcoronaryatherosclerosis,generallywithcoronarythrombosis（幾乎所有的心梗均有冠狀動脈硬化伴隨冠脈血栓發(fā)生）Plaquerupture（斑塊破裂）Plateletactivationandaggregation（血小板激活及積聚）Thrombingeneration（血栓產(chǎn)生）Thrombusformation（血栓形成）嚴(yán)重的病理變化

GrossPathologicalChanges透壁性梗塞

transmuralinfarcts心內(nèi)膜下心肌梗塞

subendocardialinfarcts冠脈閉塞后心肌病理變化數(shù)秒鐘心肌細(xì)胞功能變化20～40min不可逆性損傷↓壞死（心內(nèi)膜下→心外膜下）3h壞死范圍>室壁全層60%6h70%心肌透壁性壞死6-24h殘存心肌壞死繼發(fā)病理室壁瘤破裂重構(gòu)病理生理舒張/收縮功能障礙嚴(yán)重度和持續(xù)時間取決于部位、程度和范圍收縮力↓順應(yīng)性↓收縮不協(xié)調(diào)射血分?jǐn)?shù)↓CO↓，HR↑或心律失常，Bp↓心室重構(gòu):厚度改變、心臟擴大和CHF右室梗死少見(右心衰竭)RA壓↑，高于LV舒張末期壓，CO↓，血壓↓臨床表現(xiàn)嚴(yán)重程度取決于梗死的大小、部位側(cè)支循環(huán)情況先兆50％～81.2％有前驅(qū)癥狀乏力，胸部不適，活動時心悸氣急、煩躁、心絞痛等新發(fā)生心絞痛或原有心絞痛加重突出以胸痛為中心的AMI癥侯群胸痛冷汗、煩躁放射痛上腹部不適急性左心衰心律失常低血壓休克暈厥、意識障礙猝死AMI心衰Killip分級法I級尚無明顯心力衰竭II級有左心衰竭III級有急性肺水腫IV級有心源性休克等不同程度的血流動力學(xué)變化Levine征典型缺血性胸痛不典型癥狀識別AMI不典型癥狀人群（老年、女性、糖尿病患者）癥狀聚集性癥狀突發(fā)性體征體征心臟血壓并發(fā)癥體征急性心肌梗死

AcuteMyocardialInfarction心肌梗死胸痛特征及動態(tài)變化心電圖特征及動態(tài)變化心肌損傷標(biāo)記物特征及變化Electrocardiography

心電圖特征性改變寬而深的Q波（病理性Q波≥30mS、≥0.1mV）面向透壁心肌壞死區(qū)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高呈弓背向上型面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T波倒置面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)動態(tài)性改變數(shù)h內(nèi)無異?；虺霈F(xiàn)高大兩肢不對稱T波數(shù)h后ST段抬高弓背向上，與直立T波連接，單相曲線數(shù)h～2天內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時R波減低，為急性期改變Q波在3～4D穩(wěn)定，70％～80％永存動態(tài)性改變不治療，ST段抬高持續(xù)數(shù)日至兩周，逐漸回到基線，T波則變?yōu)槠教够虻怪?亞急性期)數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V形倒置，兩肢對稱，波谷尖銳(慢性期)T波倒置可永久，在數(shù)月至數(shù)年內(nèi)逐漸恢復(fù)動態(tài)性改變有Q波心肌梗死者心電圖分期超急性期起病數(shù)小時內(nèi)無/高大T波急性期（3期）數(shù)小時～2天內(nèi)ST段抬高（下壁時間長）單相曲線→病理性Q波亞急性期數(shù)日～2周左右ST段逐漸回到基線，T波平坦或倒置慢性期數(shù)周～數(shù)月“冠狀T”形成心肌梗死的圖形演變及分期(BasicshapeofMI)缺血：T波壞死：Q波損傷：ST段變化缺血：T波倒置壞死：Q波持續(xù)缺血：T波變淺Q波持續(xù)或變淺；T波變淺或直立冠狀動脈模式圖（前面觀）

前降支（anteriordescendingbranch，LAD）所支配的區(qū)域：左室前壁、心尖部、室間隔前2/3部位。右冠狀動脈（rightcoronaryartery,RCA）所支配的區(qū)域：左室后壁、室間隔后1/3及右心室?；匦?circumflexbranch,LCX)

所支配的區(qū)域：左室側(cè)壁。定位診斷

據(jù)特征性改變，尤其是病理性Q波I、aVL—高側(cè)壁II、III、aVF—下壁V1～V3—前間壁V3～V5—局限前壁V1～V6—廣泛前壁V5～V6—前側(cè)壁V7～V9—正后壁V3R～V5R—右室前間壁心梗Infarctionlocation:aheadpartofventricularspectal,V1~V3急性下壁心肌梗塞急性下壁、正后壁心肌梗塞陳舊性前壁心肌梗塞心電圖診斷要點特征性心電改變心電圖動態(tài)性改變心電圖定位改變實驗室檢查24～48hWBC

10～20×109

／L血沉

，血中游離脂肪酸

血清心肌酶

肌酸激酶（CK）、乳酸脫氫酶（LDH）天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）血和尿肌紅蛋白

，肌鈣蛋白I或T

血清標(biāo)記物

心肌肌鈣蛋白肌紅蛋白-------------------------------CK-MBLDH同功酶

cTnIcTnT------------------------------------------------------------------------------------------------首先出現(xiàn)(h)1~23~63~68~10峰時間(h)4~810~2416~2448~72持續(xù)時間(d)0.5~17~1010~143~47~14AMI的血清酶學(xué)變化

ASTLDHCK

出現(xiàn)時間（h）

6～12

8~106

峰值時間（h）

24～48

24~7224

持續(xù)時間（d）

3～5

7~143～4

ALT:丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶，AST：天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶;CK：肌酸激酶；CK－MB：肌酸激酶同工酶AMI的血清酶學(xué)變化LDH同功酶LDH1LDH2LDH3LDH4LDH5其它實驗室檢查

OTHERLABORATORYMEASUREMENTSSerumbiomarkersforcardiacdamage（血清標(biāo)記物）Completebloodcount(CBC)withplatelets(包含血小板的全部血細(xì)胞計數(shù)）Internationalnormalizedratio(國際標(biāo)準(zhǔn)化比率，INR)Activatedpartialthromboplastintime(活化部分凝血活酶時間，aPTT)Electrolytesandmagnesium（電解質(zhì)及鎂離子水平）Bloodureanitrogen(血漿尿素氮，BUN)Creatinine（肌酐）Glucose（血糖）Completelipidprofile（全部血脂）其他放射性核素檢查超聲心動圖(19S30S39S)診斷AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)（WHO）至少具備下列三條標(biāo)準(zhǔn)中的兩條缺血性胸痛臨床病史心電圖的動態(tài)演變心肌壞死的血清心肌標(biāo)記物濃度的動態(tài)改變AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)（ACC/AHA）標(biāo)志物增高（大于上限）+以下1/4：1、癥狀2、新缺血心電圖（ST或LBBB）3、新Q波4、影像（喪失或運動異常）冠狀動脈病變的確認(rèn)通過體表心電圖初步推斷選擇性冠狀動脈造影（SCA）鑒別診斷胸痛鑒別診斷胸痛18導(dǎo)聯(lián)心電圖EKG正?；驘o特異性改變留觀進(jìn)一步檢查血清心肌標(biāo)志物必要時作UCG無缺血/梗死證據(jù)有缺血/梗死證據(jù)EKG有缺血改變按缺血性胸痛處理雙上肢血壓脈搏差異明顯MRI異常主A夾層呼吸困難低氧血癥有心負(fù)荷加重表現(xiàn)放射性核素肺通氣灌注掃描陽性肺A栓塞心包摩擦音心超陽性急性心包炎腹部臟器病史腹部體征腹部B超陽性急腹癥劇烈運動胸部外傷胸部X線片陽性氣胸其他非心源性疾病依據(jù)相應(yīng)診斷處理鑒別診斷心絞痛急性心包炎急性肺動脈栓塞急腹癥主動脈夾層心絞痛和急性心肌梗死的鑒別診斷要點鑒別診斷項目心絞痛急性心肌梗死疼痛1.部位胸骨上、中段之后相同，但可在較低位置或上腹部2.性質(zhì)壓榨性或窒息性相似，但更劇烈3.誘因勞力、情緒激動、受寒、飽食等不常有4.時限短，1～5分鐘或15分鐘以內(nèi)長，數(shù)小時或1～2天5.頻率頻繁發(fā)作不頻繁6.硝酸甘油療效顯著緩解作用較差氣喘或肺水腫極少常有(﹥20％)血壓升高或無顯著改變常降低，甚至休克(﹥40％)心包摩擦音無可有壞死物質(zhì)吸收的表現(xiàn)1.發(fā)熱無常有2.血白細(xì)胞增加（嗜酸性粒細(xì)胞減少）無常有3.血沉增快無常有4.血清心肌酶增高無有心電圖變化無變化或暫時性ST段和T波變化有特征性和動態(tài)性變化ST段上抬的鑒別診斷ST段上抬常見病因鑒別急性心肌梗死變異型心絞痛急性心包炎急性心肌炎早期復(fù)極綜合征心室壁瘤Brugada綜合征心肌壞死標(biāo)記物的鑒別診斷CK—假陽性：肌病、心肌炎、腦血管意外、酒精中毒、糖尿病、骨骼肌創(chuàng)傷，過于激烈的運動。驚厥、肌肉注射、胸部出口綜合征、肺栓塞等。（甲亢、激素治療↓）CK-MB.：CK-MB/CK假陽性：急、慢性骨骼肌損傷、心肌炎、創(chuàng)傷、心導(dǎo)管檢查、休克、心臟外科手術(shù)、房顫、起搏器植入肌紅蛋白：缺乏特異性〈價值有限〉------是骨骼肌的成分之一（AMI、進(jìn)行肌營養(yǎng)不良、多發(fā)肌炎、重癥肌無力）肌鈣蛋白T：甲狀腺功能減退的心肌損傷、藥物損害、嚴(yán)重膿毒血癥所致左心衰竭肌鈣蛋白I：急性心肌炎（低水平高）并發(fā)癥乳頭肌功能失調(diào)或斷裂（50%）功能失調(diào)：二脫并關(guān)閉不全→心衰斷裂：肺水腫，數(shù)日內(nèi)死亡心臟破裂少見，1W內(nèi)游離壁（心包填塞）、ISV栓塞（1～6%，1～2W）心室壁瘤（5～20%，1～2W）ST段持續(xù)抬高心肌梗死后綜合征（10%）數(shù)周后Treatment

治療治療及早發(fā)現(xiàn)，及早住院，加強院前處理治療原則保護和維持心臟功能挽救瀕死心肌，防止MI擴大，縮小缺血范圍及時處理嚴(yán)重心律失常，泵衰竭各種并發(fā)癥，防止猝死度過急性期，保持盡可能多功能心肌監(jiān)護和一般治療休息

1W吸氧24h監(jiān)測5～7d護理

消除誘因解除疼痛疼痛嚴(yán)重度冷丁、嗎啡：影響呼吸功能疼痛較輕者可待因、罌粟堿試用硝酸甘油、硝酸異山梨酯中藥一般治療

GeneralTreatmentAspirin:quicklyblockformationofthromboxaneA2,atleast160to325mgintheED（阿司匹林：160至325mg，快速阻斷血栓素A2形成）Controlofcardiacpain:accomplishedwithacombinationofnitrates,analgesics(e.g.,morphine),oxygen,andbeta-adrenoceptorblockers.（心源性疼痛的控制：硝酸酯類，鎮(zhèn)痛劑,比如嗎啡，吸氧及β腎上腺素受體）心肌梗死再灌注治療

REPERFUSIONOFMYOCARDIALINFARCTION

“時間就是心肌，時間就是生命”STEMI發(fā)病特點斑塊破裂血栓形成血管閉塞STEMI再灌注對策和方式rt-PAPTCACABG溶栓治療Didsavelivescomparedtoplacebo,BUT-Atbest,restoredTIMI3flowin55%(rt-PA),-Incidenceofrecurrentischemiaandreinfarction

ICH0.5-1.0%ofpts2hoursaftert-PA6hoursaftert-PAGeoffreyHartzler教授首例直接血管成形術(shù),19791946-20121962年Sabiston醫(yī)生作了世界首例大隱靜脈冠狀動脈搭橋術(shù)，但患者因吻合口近段急性血栓形成，在術(shù)后3天死亡1965年Green將內(nèi)乳動脈移植至前降支1966年Favaloro在克利夫蘭醫(yī)院成功完成了世界上第一例利用大隱靜脈（腿部的一條淺靜脈）的冠狀動脈搭橋手術(shù)CABG心肌梗死再灌注方式選擇

REPERFUSIONOFMYOCARDIALINFARCTION

Thrombolysis

溶栓Percutaneouscoronaryintervention(經(jīng)皮冠脈介入，PCI)Surgicalreperfusion:CABG（外科搭橋）STEMI再灌注方式STEMI溶栓直接PCICABG

癥狀出現(xiàn)時間（h）死亡率下降（‰）

0～1352～3254～6197～121613～145溶栓時間與死亡率的關(guān)系溶栓時間窗

癥狀出現(xiàn)后6～12h，最佳時間<6hThrombolysis（溶栓）Recanalizesthromboticocclusion降低血栓阻塞Restorationofcoronaryflow恢復(fù)冠脈血流Reducesinfarctsize（縮小梗塞面積）Improvesmyocardialfunction（提高心肌功能)Survivaloverboththeshortandthelongterm（提高長期或短期存活率）ThrombolyticAgents（溶栓劑）Streptokinase鏈激酶rt-PA重組組織型纖溶酶原激活劑Urokinase尿激酶2個或2個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高（胸導(dǎo)聯(lián)≥0.2mV、肢體導(dǎo)聯(lián)≥0.1mV）提示AMI病史伴左束支傳導(dǎo)阻滯（影響ST段分析）起病時間<12小時，年齡<75歲（ACC／AHA指南列為Ⅰ類適應(yīng)證）對前壁心肌梗死、低血壓（收縮壓<100mmHg）或心率增快（>100次／分鐘）患者治療意義更大溶栓治療的適應(yīng)癥ST段抬高，年齡>75歲對這類患者，無論是否溶栓治療，AMI死亡的危險性均很大（ACC／AHA指南列為Ⅱa類適應(yīng)證）溶栓治療的適應(yīng)癥ST段抬高，發(fā)病時間12～24小時，溶栓治療收益不大，但在有進(jìn)行性缺血性胸痛和廣泛ST段抬高并經(jīng)過選擇的患者，仍可考慮溶栓治療。（ACC／AHA指南列為Ⅱb類適應(yīng)癥）

溶栓治療的適應(yīng)癥溶栓治療的禁忌癥即往任何時候的出血性卒中，1年內(nèi)其它卒中或腦血管事件已知的顱內(nèi)腫瘤活動性內(nèi)臟出血（月經(jīng)除外）可疑的主動脈夾層支氣管擴張并咯血溶栓治療的禁忌癥嚴(yán)重不能控制的高血壓（180/110mmHg）出血傾向，治療劑量的抗凝藥（INR2-3）一月內(nèi)創(chuàng)傷、較長時間CPR或外科大手術(shù)不能壓迫的血管穿刺妊娠活動性消化性潰瘍2年內(nèi)曾使用鏈激酶過敏溶栓治療的再通標(biāo)準(zhǔn)1、溶栓開始2小時內(nèi)胸痛明顯減輕或消失2、溶栓開始2小時內(nèi)心電圖ST段在抬高最明顯導(dǎo)聯(lián)下降≥50％溶栓過程中ST段一過性反常抬高伴或不伴胸痛加劇，是再灌注的可靠特征之一3、溶栓開始2小時內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常室性早搏，加速性室性自主心律，非持續(xù)性陣發(fā)性心動過速，室顫，一過性竇緩，房室傳導(dǎo)阻滯4、酶峰前移，CK－MB峰值提前至14小時以內(nèi)具任意二條（1和3組合除外）可作為臨床再通標(biāo)準(zhǔn)TIMIgradingsystem（TIMI分級）STEMI再灌注方式STEMI溶栓直接PCICABGPCI直接PCI是AMI條件適合時第一選擇ST段抬高的AMI并發(fā)心源性休克有溶栓禁忌癥嚴(yán)重狹窄的非ST段抬高的AMI缺血癥狀持續(xù)時間少于12小時缺血癥狀持續(xù)時間少于12小時、（與首次醫(yī)療接觸延遲無關(guān)不宜使用纖維蛋白溶解療法）心源性休克或急性嚴(yán)重心力衰竭（與心肌梗死出現(xiàn)的延遲無關(guān)）臨床和/或心電圖證據(jù)表明存在持續(xù)缺血直接PCIReperfusionataPCI-CapableHospital補救性PCI擇期PCIPCI藥物涂層支架:STEMI再灌注方式STEMI溶栓直接PCICABG冠狀動脈搭橋術(shù)

CoronaryArteryBypassSurgeryINTERNALMAMMARYARTERYBYPASSGRAFTSVENOUSCONDUITS藥物治療心律失常ArrhythmiasDuringAcutePhaseofSTEMIST段抬高急性期心律不齊Ventricular:lidocaineoramiodarone?室性心律不齊：利多卡因或胺碘酮Bradycardia:atropinorpace

心動過緩：阿托品或起搏器Supraventriculartachycardia:drugorablation室上性心動過速：藥物或消融ICD？除顫器？控制休克補充血容量應(yīng)用升壓藥物血管擴張藥物其他綜合治療IABPPCI心力衰竭急性期慎用洋地黃嗎啡利尿劑為主（急左）血管擴張劑藥物治療方案

受體阻滯劑ACEIARB抗血小板聚集、抗凝治療調(diào)脂藥物應(yīng)用促進(jìn)心肌代謝藥物、極化液療法右心室心肌梗死的處理與LV梗死略有不同RV引起右衰伴低血壓，而無左衰擴張血容量：24h內(nèi)可輸液3

6L低血壓得到糾治或PWVP達(dá)15

18mmHg低血壓未能糾正用正性肌力藥不宜用利尿劑伴有AVB可予以臨時起搏RightVentricularInfarction右室心梗Clinicalfindings臨床發(fā)現(xiàn)：

Shockwithclearlungs,elevatedJVP

休克伴隨肺部無雜音、JVP抬高

Kussmaulsign庫斯莫爾征Hemodynamics血液動力學(xué):

IncreasedRApressure(ydescent)RA壓增加（y下降）

SquarerootsigninRVtracingRV圖的平方根符號ECG心電圖：

STelevationinRsidedleadsR側(cè)導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高Echo超聲:

DepressedRVfunction壓低的RV值Rx:

MaintainRVpreload

LowerRVafterload(PA---PCW)

Inotropicsupport

ReperfusionV4RModifiedfromWellens.NEnglJMed1999;340:381.心電圖特點右室梗死三聯(lián)征避免用藥并發(fā)癥的處理并發(fā)栓塞：抗凝室壁瘤如影響心功能或嚴(yán)重心律失常手術(shù)切除或同時作CABG心臟破裂和乳頭肌功能嚴(yán)重失調(diào):手術(shù)MI后綜合征:激素或阿司匹林、吲哚美辛NSTEMI和STEMI區(qū)別特點住院病死率低再MI、AP發(fā)生率高遠(yuǎn)期病死率高處理抗栓，不溶栓恢復(fù)期的處理Long-TermManagement

長期管理（二級干預(yù)）

SecondaryPreventionA=AspirinandAnti-anginaltherapy阿司匹林及抗心律失常治療B=Beta-blockerandBloodpressureβ-拮抗劑及血壓C=CigarettesmokingandCholester