關(guān)于嗜鉻細(xì)胞瘤麻醉現(xiàn)狀

關(guān)于嗜鉻細(xì)胞瘤麻醉現(xiàn)狀

【摘要】隨著對(duì)嗜鉻細(xì)胞瘤認(rèn)識(shí)的加深、麻醉方法技術(shù)的進(jìn)步，嗜鉻細(xì)胞瘤手術(shù)越來越安全。嗜鉻細(xì)胞瘤圍手術(shù)期易發(fā)生嚴(yán)重心血管系統(tǒng)并發(fā)癥，經(jīng)充分的術(shù)前準(zhǔn)備以及正確的術(shù)中處理，其可得到有效的預(yù)防。本文綜合闡述了嗜鉻細(xì)胞瘤圍手術(shù)期的麻醉處理的現(xiàn)行做法以及進(jìn)展，以期有助于嗜鉻細(xì)胞瘤麻醉安全性的提高。【關(guān)鍵詞】嗜鉻細(xì)胞瘤；麻醉嗜鉻細(xì)胞瘤是一種罕見的神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤，其臨床表現(xiàn)差異性很大，最常見的有頭痛、出汗、心悸和高血壓。腫瘤陣發(fā)性或持續(xù)性釋放兒茶酚胺于血，作用于腎上腺素能受體，從而引起心血管系統(tǒng)病變以及代謝紊亂。外科手術(shù)切除腫瘤是唯一有效的治療方法。但在麻醉及手術(shù)過程中，由于兒茶酚胺的大量釋放，可能誘發(fā)致命的復(fù)雜的心血管系統(tǒng)及其他并發(fā)癥。故其圍手術(shù)期正確有效的麻醉處理非常重要，是保證手術(shù)順利成功的關(guān)鍵所在。以下就嗜鉻細(xì)胞瘤圍手術(shù)期的麻醉處理的現(xiàn)行做法進(jìn)行綜述。1術(shù)前準(zhǔn)備在20世紀(jì)中期由于對(duì)嗜鉻細(xì)胞瘤認(rèn)識(shí)不足，術(shù)前未進(jìn)行充分的擴(kuò)容準(zhǔn)備，在麻醉誘導(dǎo)或手術(shù)擠壓腫瘤時(shí)發(fā)生嚴(yán)重的高血壓危象、心力衰竭，甚至出血性腦卒中，在切除腫瘤后，發(fā)生難以控制的低血壓，甚至休克；80年代以前手術(shù)并發(fā)癥和死亡率高達(dá)13%[1]。隨著對(duì)嗜鉻細(xì)胞瘤病理生理認(rèn)識(shí)的不斷提高及圍手術(shù)期麻醉管理方法進(jìn)步，經(jīng)過充分有效的術(shù)前準(zhǔn)備，目前手術(shù)并發(fā)癥和死亡率已接近于0%[2]。嗜鉻細(xì)胞瘤一經(jīng)確診，就應(yīng)使用藥物治療，使血壓、心率及血容量控制在正常范圍。早在19世紀(jì)50年代長(zhǎng)效非選擇性α腎上腺素受體阻滯劑酚芐明就被廣泛地應(yīng)用于嗜鉻細(xì)胞瘤病人術(shù)前高血壓控制[3]，并且至今仍然被采用[4]，酚芐明使用應(yīng)從小劑量開始（10mg，每天1到2次），然后逐漸加量至癥狀控制或最終劑量90mg/天，但其心動(dòng)過速、直立性低血壓等副反應(yīng)明顯。由于大多數(shù)嗜鉻細(xì)胞瘤以分泌去甲腎上腺素為主，因此α1腎上腺素受體阻滯為首選的擴(kuò)容降壓藥。多沙唑嗪是長(zhǎng)效的選擇性α1腎上腺素受體阻滯，不影響心率和心排出量，不良反應(yīng)發(fā)生率低于酚芐明；在比較多沙唑嗪和酚芐明術(shù)前準(zhǔn)備擴(kuò)容效果時(shí)，Prys-Roberts[5]等認(rèn)為多沙唑嗪（2～16mg/d）最適于以分泌去甲腎上腺素為主的嗜鉻細(xì)胞瘤；J.WilliamSparks[6]等報(bào)道了一個(gè)生理性單心室合并嗜鉻細(xì)胞瘤病人，術(shù)前處理使用多沙唑嗪，在復(fù)雜的病理生理情況下，順利地完成了手術(shù)；此類藥物還包括哌唑嗪和特拉唑嗪[7]。烏拉地爾是一種具有雙從降壓機(jī)制的藥物，可阻斷a1腎上腺素受體，使外周血管阻力下降，同時(shí)有興奮中樞5-HT1A受體的作用，降低延髓心血管調(diào)節(jié)中樞的交感反饋?zhàn)饔茫档托呐K前后負(fù)荷和平均肺動(dòng)脈壓，改善心搏出量和心輸出量，降低腎血管阻力，對(duì)心率無明顯影響；Tauzin-FinP[8]等認(rèn)為，嗜鉻細(xì)胞瘤病人術(shù)前3天以10～15mg/h靜脈使用烏拉地爾，可明顯降低血漿兒茶酚胺水平，使手術(shù)麻醉管理更加安全有效；JankovicRJ[9]等報(bào)道了一例術(shù)前3天開始使用烏拉地爾，迅速成功地完成手術(shù)的嗜鉻細(xì)胞瘤病人；GosseP[10]等比較分析了術(shù)前使用高劑量和中劑量烏拉地爾的兩組嗜鉻細(xì)胞瘤病人，在其他手術(shù)麻醉?xiàng)l件一致情況下，去甲腎上腺素時(shí)間函數(shù)曲線面積在高劑量組明顯較大，故主張術(shù)前更完全地阻滯a1腎上腺素受體。但無論應(yīng)用何種a腎上腺素受體阻滯劑，即使達(dá)到最大劑量，都無法達(dá)到完全阻斷，即完全避免術(shù)中發(fā)生高血壓和快速性心律失常[4]。在使用a腎上腺素受體阻滯劑的同時(shí)，常輔助使用β腎上腺素受體阻滯劑，控制心動(dòng)過速及心律失常，以及阻斷中樞β受體降低外周交感神經(jīng)活性、阻斷外周β受體減少去甲腎上腺素釋放及擴(kuò)張血管。只有在α1腎上腺素能受體阻滯劑劑量充足的情況下才可以輔用β腎上腺素受體阻滯劑，否則將因?yàn)橥瑫r(shí)阻斷β2受體而誘發(fā)嚴(yán)重的高血壓危象[11]。對(duì)于術(shù)前存在心律失常性心動(dòng)過速的病人，可選用的β腎上腺素受體阻滯劑有：普萘洛爾、美托洛爾、阿替洛爾、艾司洛爾、拉貝洛爾等[12]。對(duì)于使用β腎上腺素受體阻滯劑的嗜鉻細(xì)胞瘤病人，應(yīng)密切監(jiān)測(cè)其心功能，因?yàn)殚L(zhǎng)期暴露在高兒茶酚胺血漿水平下，易引起兒茶酚胺性心肌病[13]。使用β腎上腺素受體阻滯劑亦不能完全避免術(shù)中心律失常的發(fā)生，Orchard等[14]觀察了108例嗜鉻細(xì)胞瘤病人，95例術(shù)前準(zhǔn)備同時(shí)使用了α及β腎上腺素受體阻滯劑，但其中仍有5例術(shù)中發(fā)生了心律失常。其他可于嗜鉻細(xì)胞瘤病人術(shù)前準(zhǔn)備的藥物還有鈣通道阻滯劑。鈣離子可能參與兒茶酚胺釋放的調(diào)節(jié)，因此鈣通道阻滯劑通過干擾鈣離子的流入而減少瘤組織內(nèi)兒茶酚胺的釋放，此外，還可直接擴(kuò)張外周小動(dòng)脈及冠狀動(dòng)脈、降低外周血管阻力、降低血壓、增加冠脈血流量，故適于伴有冠心病或兒茶酚胺心肌病的嗜鉻細(xì)胞瘤病人，或與α、β受體阻滯劑合用進(jìn)行長(zhǎng)期治療。鈣拮抗劑由于其特殊的降壓機(jī)制，已有人試用于嗜鉻細(xì)胞瘤術(shù)前準(zhǔn)備和術(shù)中控制高血壓[15]。Ulchaker等[1]研究了ll3例嗜鉻細(xì)胞瘤手術(shù)患者資料，認(rèn)為術(shù)前用鈣通道阻滯劑抗高血壓治療比酚芐明更安全有效。鈣通道阻滯劑的降壓作用弱于α腎上腺素能受體阻滯劑，一般作為備用藥，但由于其不會(huì)使血壓正常者產(chǎn)生低血壓或直立性低血壓[16]，所以在α腎上腺素能受體阻滯劑不良反應(yīng)嚴(yán)重或兒茶酚胺誘發(fā)冠狀動(dòng)脈痙攣等情況下，可應(yīng)用鈣通道阻滯劑。Ulchaker等[1]報(bào)道了在113例嗜鉻細(xì)胞瘤病人中，29例僅用鈣通道阻滯劑行術(shù)前準(zhǔn)備也成功完成手術(shù)。Lebuffe等[17]報(bào)道了105例嗜鉻細(xì)胞瘤病人全用鈣通道阻滯劑行術(shù)前準(zhǔn)備，術(shù)中血壓也能很好控制。此外還有兒茶酚胺合成抑制劑，其代表藥物為甲基酪氨酸，但一直因其不良反應(yīng)而飽受爭(zhēng)議。口服甲基酪氨酸3天后血漿兒茶酚胺明顯減少，但沒有完全耗竭[18]。有報(bào)道建議其與α腎上腺素能受體阻滯劑合用，可使術(shù)中血壓更好控制[19]。術(shù)前補(bǔ)充血容量并適當(dāng)擴(kuò)容，也是嗜鉻細(xì)胞瘤病人術(shù)前準(zhǔn)備的一項(xiàng)重要內(nèi)容。嗜鉻細(xì)胞瘤內(nèi)大量?jī)翰璺影丰尫旁斐赏庵苎艿氖湛s，在應(yīng)用了α受體阻滯劑以及切除腫瘤后，可引起明顯的血容量不足，造成低血壓。因此，在術(shù)前應(yīng)用藥物控制血壓的同時(shí)，需以適量的血漿代用品、血漿或全血來補(bǔ)充血容量并適當(dāng)擴(kuò)容。同時(shí)，在此期間應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)心臟功能的變化，以免心臟負(fù)擔(dān)過重而發(fā)生心力衰竭。目前臨床上常以血細(xì)胞比積下降5％并伴有體重的增加作為判斷該類病人術(shù)前血容量補(bǔ)充滿意的參考指標(biāo)。有關(guān)回顧性研究表明，術(shù)前補(bǔ)充足夠血容量的嗜鉻細(xì)胞瘤病人，術(shù)中并發(fā)癥發(fā)生率及術(shù)后血管活性藥物用量，有明顯降低[20]。目前對(duì)于嗜鉻細(xì)胞瘤病人術(shù)前準(zhǔn)備使用何種藥物及使用時(shí)機(jī)等尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。例如應(yīng)該何時(shí)開始使用腎上腺素受體阻滯劑，尚未達(dá)成共識(shí)，多數(shù)研究認(rèn)為，通常于術(shù)前7～14天開始使用，以保證有足夠時(shí)間控制血壓、心率在正常范圍，及補(bǔ)充足夠的血容量[21-22]。臨床上應(yīng)綜合考慮病人各方面因素，制定適當(dāng)而有效的術(shù)前準(zhǔn)備方案。盡管目前許多醫(yī)療機(jī)構(gòu)開始使用新藥物、新方法進(jìn)行術(shù)前準(zhǔn)備，但其臨床循證醫(yī)學(xué)證據(jù)相對(duì)較少，多數(shù)的醫(yī)療機(jī)構(gòu)仍采用經(jīng)典α腎上腺素受體阻滯劑（如酚芐明）以及輔助使用β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑等藥物進(jìn)行術(shù)前準(zhǔn)備。2麻醉方法自從瑞士醫(yī)生Roux于1926年第一次成功完成嗜鉻細(xì)胞瘤手術(shù)后，幾乎所有的麻醉方法都被報(bào)道過成功用于此手術(shù)[23]。麻醉手術(shù)可使體內(nèi)兒茶酚胺類激素水平明顯升高，尤其是氣管插管、切皮、探查、拔管等傷害性刺激，可導(dǎo)致機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)，引起血流動(dòng)力學(xué)改變[24]。選擇合適的麻醉方法、是嗜鉻細(xì)胞瘤手術(shù)麻醉的重要一步，盡管麻醉選擇的關(guān)鍵在于麻醉者對(duì)此類病人的病理生理的探人了解和技術(shù)的熟練掌握。但是手術(shù)刨傷可引起機(jī)體明顯的應(yīng)激反應(yīng)，導(dǎo)致包括兒茶酚胺在內(nèi)的一系列應(yīng)激素的分泌，嚴(yán)重危及病人圍術(shù)期的安全，因此，理想的麻醉方法應(yīng)該能較好地抑制或緩解手術(shù)刨傷引起的應(yīng)激反應(yīng)。硬膜外麻醉可阻斷相當(dāng)部分的交感神經(jīng)和手術(shù)部位的傳入神經(jīng)活動(dòng)，從而降低交感神經(jīng)活性及手術(shù)刺激引起的一系列應(yīng)激反應(yīng)，對(duì)維護(hù)機(jī)體生理功能的調(diào)節(jié)較為有利[25]。硬膜外麻醉明顯抑制盆腔和下肢手術(shù)應(yīng)激時(shí)的兒荼酚胺的分泌，對(duì)胸腹腔手術(shù)能否有效地降低兒茶酚胺水平尚有爭(zhēng)議，但是Stevens等[26]認(rèn)為當(dāng)硬膜外阻滯平面達(dá)T1以上時(shí)，血漿NE水平就開始下降。盡管如此，臨床觀察發(fā)現(xiàn)，硬膜外麻醉存在術(shù)中病人焦慮恐懼等心理應(yīng)激反應(yīng)、阻滯不完善、牽引反應(yīng)和腫瘤切除后低血壓發(fā)生率高等缺點(diǎn)。因此一般不主張選擇硬膜外麻醉。靜吸復(fù)合全身麻醉可彌補(bǔ)硬膜撲麻醉的不足，但全麻誘導(dǎo)插管時(shí)及術(shù)中的應(yīng)激反應(yīng)常較硬膜外麻醉強(qiáng)烈，在嗜鉻細(xì)胞瘤病人甚至可誘發(fā)高血壓危象。臨床上常通過加大麻醉藥劑量、加深麻醉減少這種應(yīng)激反應(yīng)的發(fā)生，但易致術(shù)畢清醒延遲，更主要的是全憑靜脈麻醉和單純吸入麻醉并不能減輕圍術(shù)期應(yīng)激激素的分泌。其控制血壓升高的作用被認(rèn)為與加深麻醉所致的心肌抑制有關(guān)[27]。所以全身麻醉抑制圍術(shù)期的刨傷應(yīng)激反應(yīng)有其局限性。全麻加硬膜外麻醉可以集全麻和硬膜外麻醉的優(yōu)點(diǎn)，互補(bǔ)不足。全麻加硬膜外麻醉可以加強(qiáng)全麻的鎮(zhèn)痛和肌松效果，減少全麻藥用量，使清醒拔營(yíng)的時(shí)間握前，還便于術(shù)后鎮(zhèn)痛，降低術(shù)后肺部感染的發(fā)生率，更主要的是全麻加硬膜外麻醉能明顯減輕單純?nèi)檎T導(dǎo)插管時(shí)的創(chuàng)傷應(yīng)激反應(yīng)，抑制血漿兒茶酚胺的濃度升高，從而減少嗜鉻細(xì)胞瘤病人發(fā)生高血壓危象的可能性。目前大多數(shù)研究表明，全麻加硬膜外麻醉是嗜鉻細(xì)胞瘤手術(shù)較為理想的選擇。3術(shù)中管理術(shù)中常規(guī)監(jiān)測(cè)指標(biāo)有有創(chuàng)動(dòng)脈壓、中心靜脈壓及心電圖、血氧飽和度、呼末二氧化碳、氣道壓、體溫、尿量、出血量、電解質(zhì)、血糖等。隨著醫(yī)療監(jiān)測(cè)手段的進(jìn)步，新的監(jiān)測(cè)方法如腦電雙頻普指數(shù)（BIS）、心率變異性指數(shù)（HRVI）等也開始應(yīng)用于麻醉管理中。BIS及HRVI更能敏感地反映麻醉深度及機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)情況，有利于術(shù)中更有效準(zhǔn)確地管理。由于嗜鉻細(xì)胞瘤存在潛在的低血容量，在麻醉開始后應(yīng)采取高容量液體填充以恢復(fù)正常血容量，同時(shí)補(bǔ)充麻醉后血管擴(kuò)張所導(dǎo)致的循環(huán)血容量相對(duì)不足，將術(shù)中腫瘤摘除后發(fā)生低血壓甚至休克的可能性降到最低。在補(bǔ)液的同時(shí)，密切監(jiān)測(cè)中心靜脈壓及血?dú)?，以避免補(bǔ)液過多過快加重心臟負(fù)擔(dān)及影響血氧飽和度。有研究表明，紅細(xì)胞壓積不低于25%時(shí)，不僅可以增加組織氧供，從而改善微循環(huán)，同時(shí)也可避免肺水腫的發(fā)生[28]。術(shù)中常用于擴(kuò)張血管防止高血壓危象的藥物有酚妥拉明、硝普鈉及硝酸甘油。酚妥拉明為短效α1受體阻滯劑，是嗜鉻細(xì)胞瘤突發(fā)高血壓危象的最有效拮抗劑，一般單次靜脈注射1mg即可起效；硝普鈉及硝酸甘油可直接作用于血管平滑肌，使血管擴(kuò)張、血壓下降，而不影響其他平滑肌及心肌，此兩類藥物至今仍為嗜鉻細(xì)胞瘤手術(shù)中控制血壓的常用藥物[29]。此兩類藥物的用量可根據(jù)術(shù)中血壓情況調(diào)整，酚妥拉明常用量為0.5～2.0mg/h持續(xù)靜脈泵注，硝酸甘油0.3～2.5ug/kg/min，硝普鈉0.5～8ug/min。另有報(bào)道指出，術(shù)中增加瑞芬太尼輸注速度（可達(dá)3ug/kg/min），可明顯防止術(shù)中腫瘤操作時(shí)兒茶酚胺釋放引起的血流動(dòng)力學(xué)變化，減少擴(kuò)血管藥物使用[30]。術(shù)中應(yīng)用擴(kuò)血管藥物控制血壓時(shí)，常反射地引起心率增快甚至心律失常，此時(shí)應(yīng)輔以β受體阻滯劑治療。艾司洛爾是一種短效β1受體阻滯劑，半衰期短，具有心臟選擇性，與傳統(tǒng)β受體阻滯劑相比，應(yīng)用于嗜鉻細(xì)胞瘤手術(shù)可避免術(shù)后停藥引起的心肌抑制和低血壓。有研究表明使用艾司洛爾不會(huì)增加低血壓、心動(dòng)過緩及心肌缺血發(fā)生率[31]，故其可適用于并存冠心病的嗜鉻細(xì)胞瘤病人。對(duì)于嗜鉻細(xì)胞瘤，硫酸鎂是一種較為理想的藥物。早在1989年James就報(bào)道過17例使用硫酸鎂的嗜鉻細(xì)胞瘤病人，認(rèn)為硫酸鎂可直接舒張血管、能抗心律失常、能抑制腎上腺髓質(zhì)釋放兒茶酚胺，應(yīng)提倡使用[32]。Pivalizza報(bào)道了1例嗜鉻細(xì)胞瘤合并冠心病病人，使用硫酸鎂及硬膜外麻醉成功地完成手術(shù)[33]。嗜鉻細(xì)胞瘤患者術(shù)中應(yīng)用硫酸鎂有利于保持血壓穩(wěn)定，但需警惕硫酸鎂可以延長(zhǎng)神經(jīng)肌肉阻滯時(shí)間，使術(shù)后拔管的時(shí)間明顯延長(zhǎng)，術(shù)中需要進(jìn)行神經(jīng)肌監(jiān)測(cè)[34]。Golshevsky等報(bào)道了1例術(shù)中出現(xiàn)急性肺水腫的孕婦，使用硫酸鎂控制血壓，成功地進(jìn)行了破宮產(chǎn)手術(shù)，術(shù)后證實(shí)其患有雙側(cè)腎上腺嗜鉻細(xì)胞瘤，認(rèn)為在處理術(shù)中未診斷的高血壓時(shí)，應(yīng)用硫酸鎂是很安全有效地[35]。此外，嗜鉻細(xì)胞瘤病人由于高水平兒茶酚胺，可能作用于胰島B細(xì)胞的α受體，抑制胰島素釋放，從而引起糖耐量異常，腫瘤切除后可能會(huì)發(fā)生低血糖[36]，故需密切監(jiān)測(cè)血糖；若為雙側(cè)腎上腺嗜鉻細(xì)胞瘤，切除腎上腺后還應(yīng)補(bǔ)充類固醇激素，以防止出現(xiàn)急性腎上腺皮質(zhì)功能減退導(dǎo)致的頑固性低血壓。隨著現(xiàn)代麻醉學(xué)科的進(jìn)步，如BIS、HRVI等能早期預(yù)警患者生命體征變化的檢測(cè)手段出現(xiàn)，“滴定式給藥”等給藥系統(tǒng)和方式的改變，形成了快速監(jiān)測(cè)—控制反饋系統(tǒng)；同時(shí)引起了麻醉理念的進(jìn)步：在快速監(jiān)測(cè)—控制反饋系統(tǒng)基礎(chǔ)上，將患者各項(xiàng)指標(biāo)控制在理想狀態(tài)內(nèi)；這系列進(jìn)步應(yīng)用在嗜鉻細(xì)胞瘤手術(shù)中，使其麻醉變得更加安全有效[37]。隨著上述麻醉學(xué)科進(jìn)步以及電腦技術(shù)的普及，“閉環(huán)反饋?zhàn)詣?dòng)麻醉系統(tǒng)”開始由理論走向臨床。有研究認(rèn)為使用BIS監(jiān)測(cè)麻醉深度的平衡麻醉，可以有效地避免術(shù)中應(yīng)激反應(yīng)及術(shù)后低血壓等[38-39]。所以，由BIS等引導(dǎo)的閉環(huán)反饋給藥系統(tǒng)可使嗜鉻細(xì)胞瘤手術(shù)麻醉更安全、有效，更有效率[40-41]。綜上所述，隨著醫(yī)療技術(shù)水平的提高，麻醉學(xué)科的進(jìn)步，嗜鉻細(xì)胞瘤手術(shù)的麻醉向著更安全、更有效、更有效率的方向發(fā)展。通過充分的術(shù)前準(zhǔn)備、合理有效地麻醉處理，使嗜鉻細(xì)胞瘤病人術(shù)后減少血管活性藥物用量，早期拔除氣管導(dǎo)管，減少重癥監(jiān)護(hù)室或麻醉恢復(fù)室呼吸循環(huán)支持的時(shí)間，從而減少患者痛苦及經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，使患者及家屬獲益。相信今后隨著各學(xué)科進(jìn)步，嗜鉻細(xì)胞瘤的手術(shù)及麻醉將會(huì)更安全有效。[1]UlchakerJC，GoldfarbDA，BravoEL，eta1．Successfuloutcomesinpheochromocytomasurgeryinthemodernera．JUrol，1999Mar，161（3）：764-7．[2]VanBraeckelP，CarlierS，SteelantPJ，WeyneL，VanfleterenL.Perioperativemanagementofphaeochromocytoma.ActaAnaesthesiolBelg.2009，60（1）：55-66.[3]MangerWM，GiffordJWJr.Phaeochromocytoma：aclinicalover-view.In：SwalesJDed.TextbookofHypertension.Oxford：Black-wellScientific，1994：941－58．[4]RussellWJ，MetcalfeIR，TonkinAL，F(xiàn)rewinDB.Thepreopera-tivemanagementofphaeochromocytoma.AnaesthIntensCare1998（26）：196－200．（上接第27頁）[5]Prys-RobertsC，F(xiàn)arndonJR．Eficacyandsafetyofdoxazosinforperioperativemanagementofpatientswithpheochromocytoma．WorldJSurg，2002（26）：1037－1042．[6]J.WilliamSparks，ChristianSeefelder，RobertC.Shamberger，andFrancisX.McGowan.ThePerioperativeManagementofaPatientwithComplexSingleVentriclePhysiologyandPheochromocytoma.AnesthAnalg2005；100：972-975.[7]NicholsonJPJr，VaughnEDJr，PickeringTG，etal.Phaeo-chromocytomaandprazosin.AnnInternMed，1983（99）：477－479．[8]Tauzin-FinP，SesayM，GosseP，BallangerP.Effectsofperi-operativealpha1blockonhaemodynamiccontrolduringlaparoscopicsurgeryforphaeochromocytoma.BrJAnaesth.2004Apr，92（4）：512－7．[9]JankovicRJ，KonstantinovicSM，MilicDJ，MihailovicDS，Sto-sicBS.Canapatientbesuccessfullypreparedforpheochromocy-tomasurgeryinthreedays?Acasereport.MinervaAnestesio.2007Apr，73（4）：245－8．[10]GosseP，Tauzin-FinP，SesayMB，SautereauA，BallangerP.Prep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