高血壓腦病的影像診斷_第1頁(yè)
高血壓腦病的影像診斷_第2頁(yè)
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高血壓腦病的影像診斷_第4頁(yè)
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文檔簡(jiǎn)介

關(guān)于高血壓腦病的影像診斷概述高血壓腦?。╤ypertensiveencephalopathy,HE

)血壓急劇升高引起的一種暫時(shí)性急性腦功能礙綜合癥。于1928年由Oppenheimer和Fishberg首先提出。

臨床表現(xiàn)三聯(lián)征:頭痛,癲癇,意識(shí)障礙第2頁(yè),共39頁(yè),2024年2月25日,星期天概述可逆性腦后部白質(zhì)腦病綜合征(reversibleposteriorleukoencephalopathysyndrome,PRLS)作為一個(gè)放射學(xué)臨床綜合癥由Hinche等在1996年首次提出腦后部可逆性腦病綜合征(posteriorreversibleencephalopathysyndrome,PRES)(2000以后)第3頁(yè),共39頁(yè),2024年2月25日,星期天病因各種原因所致的血壓急劇升高如惡性高血壓、高血壓病、子癇

、急進(jìn)型腎小球腎炎、嗜鉻細(xì)胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥等藥物毒性免疫抑制劑或細(xì)胞毒性藥物如環(huán)孢素A、他克莫司等第4頁(yè),共39頁(yè),2024年2月25日,星期天發(fā)病機(jī)制

--尚不十分清楚“過(guò)度調(diào)節(jié)”學(xué)說(shuō):

血壓急劇升高,腦血管舒縮功能調(diào)節(jié)過(guò)度,引起腦小動(dòng)脈痙攣,進(jìn)入毛細(xì)血管床血流減少,使毛細(xì)血管和神經(jīng)元缺血,毛細(xì)血管通透性增加,血管內(nèi)液體進(jìn)入細(xì)胞外間隙,導(dǎo)致腦水腫

DSA,MRA顯示少數(shù)PRES有大血管痙攣,但主要出現(xiàn)在子癇前期和子癇患者。

第5頁(yè),共39頁(yè),2024年2月25日,星期天發(fā)病機(jī)制自動(dòng)調(diào)節(jié)崩潰學(xué)說(shuō)(高灌注學(xué)說(shuō)):平均動(dòng)脈壓在60-180mmhg范圍內(nèi),自主調(diào)節(jié)毛細(xì)血管前小動(dòng)脈的舒縮張力而維持腦灌注的相對(duì)恒定;平均動(dòng)脈壓迅速升高到180mmhg以上時(shí),超過(guò)了腦自主調(diào)節(jié)的上限,腦小動(dòng)脈自動(dòng)調(diào)節(jié)功能喪失,血管由收縮變?yōu)楸粍?dòng)擴(kuò)張,腦血流量急劇增加、過(guò)度灌注,即自動(dòng)調(diào)節(jié)崩潰,BBB功能受損,使血管內(nèi)壓超過(guò)腦間質(zhì)壓,腦血管床內(nèi)液體外流而迅速出現(xiàn)腦水腫---血管源性水腫---顱內(nèi)壓升高第6頁(yè),共39頁(yè),2024年2月25日,星期天

發(fā)病機(jī)制

大腦前部血管系統(tǒng)有來(lái)自頸上節(jié)的豐富的交感神經(jīng)分布,椎動(dòng)脈系統(tǒng)相對(duì)缺少交感神經(jīng)分布。血壓在正常范圍波動(dòng)時(shí),交感神經(jīng)對(duì)血管運(yùn)動(dòng)張力幾無(wú)作用。在嚴(yán)重的急性高血壓時(shí)交感刺激可引起持續(xù)劇烈的血管收縮,大腦前部血管的收縮對(duì)腦前部的循環(huán)起保護(hù)作用,防止過(guò)度灌注;而椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)缺乏這種保護(hù),出現(xiàn)過(guò)度灌注。

第7頁(yè),共39頁(yè),2024年2月25日,星期天發(fā)病機(jī)制血管內(nèi)皮損傷:腦血管自我調(diào)節(jié)機(jī)制中小動(dòng)脈和微小動(dòng)脈,同時(shí)接受肌源性和神經(jīng)源性調(diào)節(jié)器調(diào)節(jié)。在子癇和移植應(yīng)用環(huán)孢霉素等藥物的病例中,可能存在的內(nèi)皮毒性物質(zhì)或抗體損傷了血管內(nèi)皮,使其釋放血管內(nèi)皮素、前列腺素或凝血惡烷A2等,加重或阻止了小動(dòng)脈和微小動(dòng)脈的肌源性反應(yīng),從而發(fā)生調(diào)節(jié)障礙。第8頁(yè),共39頁(yè),2024年2月25日,星期天病理典型表現(xiàn):腦組織不同區(qū)域明顯充血、水腫、滲出----可逆毛細(xì)血管破裂出血、微梗死形成高灌注持續(xù)存在,可導(dǎo)致細(xì)胞毒性水腫、腦梗死第9頁(yè),共39頁(yè),2024年2月25日,星期天臨床表現(xiàn)血壓突然急劇升高,舒張壓常達(dá)120mmHg以上。頭痛、嘔吐、視物模糊、癲癇、煩躁、不同程度的精神和/或意識(shí)障礙。少有局灶性定位體征。血壓控制后癥狀迅速緩解(12—72小時(shí))。第10頁(yè),共39頁(yè),2024年2月25日,星期天影像學(xué)表現(xiàn)大多位于皮層下白質(zhì)也可累及皮層典型者見(jiàn)于頂枕葉兩側(cè)對(duì)稱(chēng)或不對(duì)稱(chēng)頸內(nèi)動(dòng)脈供血區(qū)的病灶一般見(jiàn)于特別嚴(yán)重的病例,且通常與椎基底動(dòng)脈供血區(qū)病灶同時(shí)出現(xiàn)偶可僅表現(xiàn)為腦干或小腦半球受累,有作者稱(chēng)為“高血壓腦干腦白質(zhì)病”第11頁(yè),共39頁(yè),2024年2月25日,星期天影像學(xué)表現(xiàn)CT表現(xiàn)平掃:斑片低密度,鄰近腦溝、裂、池可狹窄增強(qiáng):輕度斑片或斑點(diǎn)狀強(qiáng)化灌注:CBF,CBV改變

第12頁(yè),共39頁(yè),2024年2月25日,星期天第13頁(yè),共39頁(yè),2024年2月25日,星期天影像學(xué)表現(xiàn)MR表現(xiàn)

T1WI:斑片狀低信號(hào)

T2WI:斑片狀高信

FLAIR:斑片狀高信號(hào)

DWI:通常等信號(hào)

,可稍低或高(T2廓清效應(yīng):ADC值升高和T2WI高信號(hào)的綜合結(jié)果造成DWI等信號(hào))

ADC值:明顯升高

T1WI增強(qiáng):輕度斑片或斑點(diǎn)狀強(qiáng)化DTI:局灶彌散增強(qiáng)--各向異性的降低PWI:CBF,CBV改變MRS:Cho,Cr增高,NNA輕度降低第14頁(yè),共39頁(yè),2024年2月25日,星期天第15頁(yè),共39頁(yè),2024年2月25日,星期天第16頁(yè),共39頁(yè),2024年2月25日,星期天62歲男因高血壓意識(shí)障礙并頭痛第17頁(yè),共39頁(yè),2024年2月25日,星期天

男,51歲,高血壓病史5年,因頭痛、雙下肢無(wú)力3天入院。血壓260/160mmhg,神志清,精神差,表情淡漠,反應(yīng)遲鈍,肌力、肌張力、正常,感覺(jué)無(wú)異常,腦膜刺激征(-),雙側(cè)Chaddock征(+),Babinski征(-)。

第18頁(yè),共39頁(yè),2024年2月25日,星期天第19頁(yè),共39頁(yè),2024年2月25日,星期天第20頁(yè),共39頁(yè),2024年2月25日,星期天男,36歲,高血壓病史數(shù)年,情緒激動(dòng)后,突然出現(xiàn)四肢抽搐,短暫意識(shí)喪失,小便失禁半小時(shí),伴有頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、視力模糊。血壓220/170mmhg。神清,語(yǔ)言流利,四肢肌力V﹣級(jí),左偏身痛覺(jué)減退,雙側(cè)Babinski征(+),Chaddock征(+),腦膜刺激征(-)。

第21頁(yè),共39頁(yè),2024年2月25日,星期天第22頁(yè),共39頁(yè),2024年2月25日,星期天11歲女腎性高血壓并頭痛治療前后第23頁(yè),共39頁(yè),2024年2月25日,星期天59歲男因高血壓意識(shí)障礙治療前(AB)后(C)第24頁(yè),共39頁(yè),2024年2月25日,星期天68歲高血壓患者治療前后前(A、B),后(C、D)第25頁(yè),共39頁(yè),2024年2月25日,星期天67歲男性高血壓治療前2周后復(fù)查第26頁(yè),共39頁(yè),2024年2月25日,星期天67歲男性高血壓治療前2周后復(fù)查第27頁(yè),共39頁(yè),2024年2月25日,星期天23歲孕婦基礎(chǔ)血壓125/75mmHg200/103mmHg子癇第28頁(yè),共39頁(yè),2024年2月25日,星期天34歲孕33W基礎(chǔ)血壓104/60mmHg153/102mmHg子癇前期第29頁(yè),共39頁(yè),2024年2月25日,星期天診斷血壓急劇增高+頭痛、抽搐、意識(shí)障礙+腦后部異常密度或信號(hào)可診斷。經(jīng)治療血壓降低后,數(shù)小時(shí)至數(shù)日癥狀、體征和影像學(xué)表現(xiàn)迅速消失,則進(jìn)一步確診。第30頁(yè),共39頁(yè),2024年2月25日,星期天鑒別診斷急性腦梗死上矢狀竇栓塞—靜脈性腦梗死Wernicke腦病第31頁(yè),共39頁(yè),2024年2月25日,星期天鑒別診斷急性腦梗死

急性腦梗死--細(xì)胞毒性水腫。高血壓腦病--血管源性水腫。T2WI均呈高信號(hào)。血管源性水腫因?yàn)榧?xì)胞外水分的增加表現(xiàn)為擴(kuò)散升高,ADC↑,DWI↓,而細(xì)胞毒性水腫則表現(xiàn)為擴(kuò)散受限,ADC↓,DWI↑

。DWI是將其與急性腦梗死區(qū)分開(kāi)的最佳影像學(xué)檢查方法第32頁(yè),共39頁(yè),2024年2月25日,星期天鑒別診斷

基底動(dòng)脈尖綜合征(TOBS)是以基底動(dòng)脈頂端為中心直徑2cm范圍內(nèi)的左、右大腦后動(dòng)脈,左、右小腦上動(dòng)脈和基底動(dòng)脈頂端交叉部位的血液循環(huán)障礙導(dǎo)致相應(yīng)的神經(jīng)損害綜合征。特殊類(lèi)型的腦梗死(7.6%)(1980年由Caplan提出)常出現(xiàn)2個(gè)或2個(gè)以上梗死灶,且臨床表現(xiàn)多樣。分為:腦干首端梗死和大腦后動(dòng)脈區(qū)梗死。第33頁(yè),共39頁(yè),2024年2月25日,星期天鑒別診斷

腦干首端梗死

多見(jiàn),多為深穿支或終末支供血,并直接從大血管發(fā)出,易造成血管的損傷。表現(xiàn)為:

1、眼球運(yùn)動(dòng)障礙(麻痹)

2、瞳孔異常(大、不規(guī)則、光反應(yīng)消失)

3、意識(shí)障礙和幻覺(jué)影像表現(xiàn)腦干梗死第34頁(yè),共39頁(yè),2024年2月25日,星期天鑒別診斷

大腦后動(dòng)脈區(qū)梗死主要表現(xiàn)為視覺(jué)障礙及行為異常。影像特征是雙側(cè)丘腦對(duì)稱(chēng)性成蝶形梗死灶,小腦、枕葉、中腦和顳葉內(nèi)側(cè)也常見(jiàn)到梗死灶,但發(fā)現(xiàn)率較低。第35頁(yè),共39頁(yè),2024年2月25日,星期天鑒別診斷上矢狀竇栓塞—靜脈性腦梗死

MRI:皮質(zhì)和皮質(zhì)下交界區(qū)雙側(cè)片狀異常信號(hào),T1WI↓,T2WI\FLAIR↑,MRV:可直接顯示栓塞部位及范圍,PRES患者M(jìn)RV顯示腦靜脈、靜脈竇通暢,無(wú)狹窄、異常擴(kuò)張及血栓形成征象第36頁(yè),共39頁(yè),2024年2月25日,星期天鑒別診斷Wernicke腦病

VitB1及煙酸缺乏所致,常見(jiàn)于嗜酒者。俗稱(chēng)“腦型腳氣病”。好發(fā)年齡50~60歲。與血壓無(wú)關(guān)。典型癥狀和體征是精神、神經(jīng)異常,眼球運(yùn)動(dòng)障礙及共濟(jì)失調(diào)。

MRI:主要累及雙側(cè)丘腦和腦干,較少累及頂枕葉。T1WI↓,T2WI\FLAIR呈對(duì)稱(chēng)性高信號(hào),急性期可明顯強(qiáng)化。在MRI矢狀位測(cè)量乳頭體平均縮小60%。DWI↑,ADC↓。MRS:乙酰天門(mén)冬氨酸(NAA)/肌酸(Cr)比值↓

,乳酸(Lac)峰值↑

,膽堿(Cho

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