重癥感染的知識點(diǎn)

關(guān)于重癥感染的知識點(diǎn)第2頁,共109頁，2024年2月25日，星期天SEPSIS的病理生理進(jìn)程SIRSINFECTIONsepsisSeveresepsisMODSSepticshock第3頁,共109頁，2024年2月25日，星期天感染的認(rèn)識1、有無感染？2、感染的部位？3、致病微生物？4、敏感抗生素以及非藥物治療措施5、抗感染治療療程和支持治療6、什么時間停止藥物治療第4頁,共109頁，2024年2月25日，星期天重癥感染威脅生命的感染。由致病生物在機(jī)體內(nèi)生長繁殖,引起某一臟器或全身感染且因感染而致該臟器或全身多臟器功能衰竭或衰竭的感染。第5頁,共109頁，2024年2月25日，星期天國際上重癥感染的治療的意見加強(qiáng)對患者的觀察和監(jiān)測綜合使用實(shí)驗(yàn)室檢查和臨床經(jīng)驗(yàn),及早發(fā)現(xiàn)/疑似患者。力爭在發(fā)病后6h內(nèi)明確診斷,并立即開展EGDT。措施：強(qiáng)力有效的抗感染、監(jiān)測循環(huán)障礙和預(yù)防組織缺氧等目標(biāo)是消除致病菌、糾正循環(huán)障礙及組織缺氧狀態(tài)、阻斷疾病發(fā)展的炎癥級聯(lián)反應(yīng)惡性循環(huán)的目的。第6頁,共109頁，2024年2月25日，星期天重癥感染的早期診斷臨床表現(xiàn)乳酸微循環(huán)監(jiān)測一般的實(shí)驗(yàn)室檢查生物標(biāo)志物（PCT、CRP、TREM-1）第7頁,共109頁，2024年2月25日，星期天重癥感染的臨床表現(xiàn)早期診斷的價值

在3102例可能存在感染的患者中，SIRS的表現(xiàn)并不是感染的預(yù)測指標(biāo)，并且患者剛進(jìn)入急診治療時，僅僅只有34%

重癥感染和24%感染性休克的患者符合SIRS的診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)SIRS的表現(xiàn)并不能早期診斷重癥感染第8頁,共109頁，2024年2月25日，星期天重癥感染的臨床表現(xiàn)早期診斷的價值依據(jù)SIRS的表現(xiàn)并不能早期診斷重癥感染。器官功能損傷的數(shù)量可以用于重癥感染患者病情的評價—82%。重癥患者評價系統(tǒng)都有助于評價患者的嚴(yán)重程度和預(yù)后—SOFA評分臨床表現(xiàn)+輔助檢查是不錯的選擇。第9頁,共109頁，2024年2月25日，星期天乳酸有助于重癥感染的早期識別CritCareMed2009Vol.37,No.5血乳酸的升高有助于早期識別重癥感染的發(fā)生，并且提示重癥感染患者的不良預(yù)后第10頁,共109頁，2024年2月25日，星期天乳酸有助于重癥感染的早期識別CritCareMed2009Vol.37,No.5敏感性分析-28天死亡率和血乳酸明顯相關(guān)第11頁,共109頁，2024年2月25日，星期天乳酸有助于重癥感染的早期識別CritCareMed2009Vol.37,No.5第12頁,共109頁，2024年2月25日，星期天微循環(huán)監(jiān)測能夠早期診斷重癥感染嚴(yán)重感染在器官功能損傷前即出現(xiàn)微循環(huán)的改變。以微循環(huán)血流分布的異質(zhì)性和微循環(huán)灌注減少為特征。重癥感染患者24小時內(nèi)毛細(xì)血管灌注未恢復(fù)與預(yù)后差相關(guān)。監(jiān)測重癥感染患者微循環(huán)的變化有助于重癥感染的早期識別和預(yù)后的判斷。AMERICANJOURNALOFRESPIRATORYANDCRITICALCAREMEDICINEVOL1662002第13頁,共109頁，2024年2月25日，星期天生物標(biāo)記物的價值全身性感染的診斷指標(biāo)僅作為協(xié)助診斷的指標(biāo)，不能作為明確診斷的指標(biāo)178種全身性感染生物標(biāo)記物在不同患者群體、疾病、感染病原體的情況，其意義不同。第14頁,共109頁，2024年2月25日，星期天CPR和PCTMeta-Analysis:PCTandCRP?CID2004:39第15頁,共109頁，2024年2月25日，星期天Meta-Analysis:PCTandCRP?CID2004:39第16頁,共109頁，2024年2月25日，星期天重度膿毒癥

vs全身炎癥反應(yīng)綜合癥MüllerB,CritCareMed(2000)28:977-9831-特異性1-特異性靈敏度0110PCT乳酸鹽CRPIL-601靈敏度10PCT+臨床診斷

AUC:0.94單獨(dú)的臨床診斷

AUC:0.77HarbarthS,AmJRespirCritCareMed(2001)164:396-402PCT優(yōu)于CRP、IL、乳酸鹽第17頁,共109頁，2024年2月25日，星期天

Cytokines(IL-6,IL-10,TNF-α)白細(xì)胞介素,快速上升,下降

CRPC反應(yīng)蛋白延遲釋放,下降

Procalcitonin(PCT)快速上升:3-4hours快速下降,半衰期接近24小時

快速回饋反應(yīng)治療成效(每24小時降低50%濃度)不被類固醇等藥物治療影響膿毒血癥中，不同標(biāo)志物的動力學(xué)變化第18頁,共109頁，2024年2月25日，星期天KimKE,.KoreanJLabMed.2010Apr;30(2):153-9非感染、導(dǎo)管相關(guān)性菌血癥、膿毒癥、重癥膿毒癥和膿毒癥休克PCTCRP各組PCT水平有顯著差別（P<0.05），且與疾病嚴(yán)重程度成正相關(guān)PCT是可靠的診斷指標(biāo)第19頁,共109頁，2024年2月25日，星期天PCT幫助排查凝固酶陰性葡萄球菌血培養(yǎng)污染Infection2007;35:352–355第20頁,共109頁，2024年2月25日，星期天

隨著感染嚴(yán)重程度的發(fā)展進(jìn)程，

PCT呈現(xiàn)連續(xù)性的升高第21頁,共109頁，2024年2月25日，星期天

逐步降低的PCT濃度水平，可以反映出成功的

抗生素治療策略TypicalcourseofPCTserumlevelaccordingto

patient’sresponsetoantibiotictreatment.(n=109)F.Stüber,UniversityBonn,LectureatISICEM,Brussels2001第二次抗生素策略

(~50%reductionofPCTperdayaftertreatmentIndicationforsuccessoftherapeuticintervention)每24小時降低50%PCT濃度第22頁,共109頁，2024年2月25日，星期天第23頁,共109頁，2024年2月25日，星期天PCT清除率用于評估ICU膿毒癥患者預(yù)后的臨床研究第24頁,共109頁，2024年2月25日，星期天PCT清除率用于評估ICU膿毒癥患者預(yù)后的臨床研究PCTc-5=0.58PCTc-7=0.69PCTc-9=0.79第25頁,共109頁，2024年2月25日，星期天1、膿毒癥患者持續(xù)高水平的PCT濃度與低生存率相關(guān)。2、PCTc可能是一項(xiàng)有用的評估指標(biāo)，第7天與9天PCTc均可預(yù)測預(yù)后，但相比而言第9天的PCTc可在一定程度上較為準(zhǔn)確的評估不良預(yù)后。結(jié)論P(yáng)CT清除率用于評估ICU膿毒癥患者預(yù)后的臨床研究第26頁,共109頁，2024年2月25日，星期天2012嚴(yán)重膿毒癥和膿毒癥休克

治療指南（預(yù)覽）第27頁,共109頁，2024年2月25日，星期天28NEWS根據(jù)多個研究統(tǒng)計(jì)表明，至2010年，膿毒癥患者死亡率從38.8%下降至31%，下降率達(dá)到20.1%。2012年9月13日是首個“世界膿毒癥日（WSD）”，倫敦、紐約、柏林、北京等各大城市紛紛開展各項(xiàng)相關(guān)活動。中國在北京中國國家會議中心舉辦，大會由全球膿毒癥聯(lián)盟（GSA）與中國病理生理學(xué)會危重病醫(yī)學(xué)專業(yè)委員會（CSCCM）聯(lián)合舉辦。2012年10月13日-17日第25屆歐洲危重癥年會在葡萄牙里斯本召開，會議就2012年SSC指南更新進(jìn)行了披露。第28頁,共109頁，2024年2月25日，星期天29第一部分嚴(yán)重膿毒癥的管理A初始復(fù)蘇F血管加壓類藥物B診斷C抗生素治療D感染源控制E液體療法IrhAPCJ血制品管理H皮質(zhì)類固醇G正性肌力藥物治療第29頁,共109頁，2024年2月25日，星期天30第二部分嚴(yán)重膿毒癥的支持治療a機(jī)械通氣（ARDS/ALI)fDVT的預(yù)防b鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛和神經(jīng)肌肉阻滯c血糖控制d腎臟替代治療e碳酸氫鹽治療i支持限度的考慮hSDD/SODg應(yīng)激性潰瘍的防治第30頁,共109頁，2024年2月25日，星期天3120082012CVP8-12mmHg(MV12-15mmHg)Septicshockbundle(6h)Sepsisresucitationbundle(3h)A初始復(fù)蘇6hEGDT(hypotensionorLac>4mmol/L)MAP≥65mmHg尿量≥0.5ml/kg.hScvO2≥70%或SvO2≥65%目標(biāo)同2008主要為Bundle更新CVP達(dá)標(biāo)而ScvO2未達(dá)標(biāo)，則輸注RBC使Hct≥30％和/或多巴酚丁胺（最大可達(dá)20μg/kg/min）1、測定血乳酸2、應(yīng)用抗生素前獲得培養(yǎng)標(biāo)本3、1h內(nèi)廣譜抗生素使用4、低血壓和/或Lac>4mmol/L時，1h內(nèi)啟動液體復(fù)蘇，補(bǔ)液量為30ml/kg晶體液1、初始液體復(fù)蘇后仍存在低血壓者應(yīng)用縮血管藥物維持MAP>65mmHg2、仍持續(xù)動脈低血壓者，和/或Lac>4mmol/L者，達(dá)到CVP≥8mmHg和ScvO2≥70%第31頁,共109頁，2024年2月25日，星期天32解讀：強(qiáng)調(diào)乳酸的測定和達(dá)標(biāo)（<4mmol/L）關(guān)于輸注濃縮紅細(xì)胞有較多新的研究提出不同觀點(diǎn)：雖然RBC提高了ScvO2但是：a、輸注紅細(xì)胞誘發(fā)ARDS/MSOFb、庫存紅細(xì)胞阻礙微循環(huán)c、庫存紅細(xì)胞釋放O2能力下降第32頁,共109頁，2024年2月25日，星期天3320082012Sepsis/severesepsis/septicshock定義及時的影像學(xué)檢查（包括床邊超聲）、病原學(xué)標(biāo)本的采集抗生素前至少2份血培養(yǎng)：1份外周血，1份中心靜脈導(dǎo)管（>48h）1,3beta-D-葡聚糖（G試驗(yàn)）半乳甘露聚糖（GM試驗(yàn)）甘露聚糖抗體檢測不能因?yàn)檠囵B(yǎng)而延誤抗生素的使用（45min內(nèi)完成送檢）B診斷第33頁,共109頁，2024年2月25日，星期天34解讀：定義無變化膿毒癥Sepsis：感染+SIRS嚴(yán)重膿毒癥(SevereSepsis)：膿毒癥+下列情況急性器官功能不全低灌注或低血壓包括乳酸性酸中毒、少尿急性意識狀態(tài)改變膿毒性休克膿毒癥誘導(dǎo)的低血壓適當(dāng)補(bǔ)液不能使之回升，同時伴有灌注異常需要血管活性藥維持血壓第34頁,共109頁，2024年2月25日，星期天3520082012療程一般為7-10天（經(jīng)驗(yàn)性聯(lián)合治療不超過3-5天，獲得病原微生物證據(jù)后降階梯，轉(zhuǎn)為單一治療）1種或更多藥物進(jìn)行經(jīng)驗(yàn)性治療診斷后1h之內(nèi)應(yīng)用抗生素1,3beta-D-葡聚糖（G試驗(yàn)）/GM試驗(yàn)/甘露聚糖抗體檢測C抗生素治療不建議將PCT作為診斷重癥感染的指標(biāo)。降鈣素原降低可以作為經(jīng)驗(yàn)性抗生素治療過程中的停藥依據(jù)?？共《局委熢皆缭胶茫ㄟ^PCR或病毒培養(yǎng)獲得證據(jù)新增第35頁,共109頁，2024年2月25日，星期天36點(diǎn)評：侵襲性真菌感染的診斷與治療存在濃濃的商業(yè)氣息與痕跡，因此隨著檢驗(yàn)技術(shù)的進(jìn)步，1,3β-D葡聚糖、甘露聚糖和抗甘露聚糖抗體作為深部真菌感染的診斷手段被強(qiáng)調(diào)，而不是一味地“預(yù)防、搶先”等等，可能會讓臨床抗真菌藥物的使用更加慎重。第36頁,共109頁，2024年2月25日，星期天3720082012及時去除可能引起感染的血管內(nèi)工具SAP：待能明確劃分正常和壞死組織后進(jìn)行干預(yù)膿腫：經(jīng)皮引流優(yōu)于外科引流需要緊急處理的特定解剖學(xué)感染要及時（6h內(nèi)）作出診斷：壞死性筋膜炎、彌漫性腹膜炎、膽管炎、腸梗阻等必要時應(yīng)該在診斷后12小時內(nèi)行外科引流以控制感染源D感染源控制下面二條無變化第37頁,共109頁，2024年2月25日，星期天3820082012并持續(xù)補(bǔ)液直到血流動力學(xué)得到改善（MAP、心率、尿量）或CVP/PAWP增加而血流動力學(xué)無改善時液體沖擊療法：30min內(nèi)1000ml晶體液或300-500ml膠體天然/人工膠體或晶體液均可用于液體復(fù)蘇。無證據(jù)哪種液體更優(yōu)越(1B)血流動力學(xué)改善依據(jù)：動態(tài)（PPV、SVV…),靜態(tài)（CVP、MAP、心率）以晶體液≥1000ml開始（最初4-6h至少30ml/kg）首選晶體液進(jìn)行初始液體復(fù)蘇（1A)，Septicshock聯(lián)用白蛋白（2B）建議不用MW>200和/或取代基>0.4的HESE液體療法第38頁,共109頁，2024年2月25日，星期天39解讀：膠體萬汶（6%中汶分子羥乙基淀粉130/0.4氯化鈉注射液)賀斯——（盈源）（6%中分子羥乙基淀粉200/0.5氯化鈉注射液)

不建議使用賀斯，對萬汶和明膠，我們保持沉默（1B）最大劑量為33ml/kg/d第39頁,共109頁，2024年2月25日，星期天40被動抬腿試驗(yàn)（PLR)第40頁,共109頁，2024年2月25日，星期天4120082012腎上腺素僅在去甲腎上腺素或多巴胺效果不明顯時使用推薦將去甲腎上腺素或多巴胺作為糾正膿毒性休克低血壓時首選的血管加壓藥物(1C)即使在低血容量還未糾正時，就需使用血管加壓藥物，使MAP≥65mmHg多巴胺，僅限于心律失常風(fēng)險極低、心輸出量低下或心率慢的患者。(2C)建議可增加血管加壓素0.03ug/min，與NE同時或后續(xù)替代建議去甲腎上腺素作為首選縮血管藥物（1B）F血管加壓類藥物腎上腺素為優(yōu)先替代選擇（加用或替代）第41頁,共109頁，2024年2月25日，星期天42解讀：血管活性藥物的比較：多巴胺VS去甲腎上腺素：2010年Backer總死亡率：兩組間無明顯差異多巴胺組：心律失常并發(fā)癥發(fā)生率顯著高腎上腺素致高乳酸血癥和系統(tǒng)性酸中毒多巴胺組：心源性休克亞組死亡率顯著高血管加壓素：2008年后VASST等合并急性腎功能不全的感染性休克使用0.067IU/min或0.033IU/min較單用去甲腎更有優(yōu)勢

腎上腺素VS去甲腎上腺素：Myburgh2008年腎上腺素致高乳酸血癥和系統(tǒng)性酸中毒第42頁,共109頁，2024年2月25日，星期天4320082012不提倡增加心臟指數(shù)高于正常預(yù)期水平的策略(1B)在心臟充盈壓升高而低CO提示心肌功能障礙時推薦輸注多巴酚丁胺(1C)在心肌功能障礙時（在心臟充盈壓升高和低CO），或者出現(xiàn)組織持續(xù)低灌注時（已達(dá)到充分血容量和足夠MAP時仍有低灌注征象），推薦使用多巴酚丁胺（1C）G正性肌力藥物治療第43頁,共109頁，2024年2月25日，星期天4420082012可增加每日口服氟可的松(50μg)(2C)當(dāng)患者不再需要血管升壓藥時,建議停用糖皮質(zhì)激素治療(2D)靜脈氫化可的松僅用于血壓對于液體復(fù)蘇和血管加壓藥治療不敏感的患者(2C)。建議單用氫化可的松代替氫化可的松和氟可的松聯(lián)用。（1B）只有在上述治療難以穩(wěn)定血流動力學(xué)的患者每日使用氫化可的松200mg（2C）如果液體復(fù)蘇或者使用血管活性藥物后血流動力學(xué)就可以穩(wěn)定的患者不建議靜滴糖皮質(zhì)激素H皮質(zhì)類固醇推薦每日糖皮質(zhì)激素用量不大于氫化可的松300mg當(dāng)量(1A)第44頁,共109頁，2024年2月25日，星期天45解讀：激素的地位再次下降今年的措辭和2008年有不同，2008年是積極液體復(fù)蘇后需要使用血管活性藥來穩(wěn)定血流力學(xué)者，使用激素，並且是不超過

300mg/日。第45頁,共109頁，2024年2月25日，星期天4620082012建議APACHE-II<20或僅一個器官衰竭的成年患者，不接受rhAPC建議APACHE-II≥25分或MODS的成年患者，如無禁忌癥，要接受rhAPC無建議IrhAPC第46頁,共109頁，2024年2月25日，星期天47解讀：

survivingsepsiscampaign

Marketingcampaigns（EliLily）高等級的指南和行為標(biāo)準(zhǔn)，因市場策略冒充循證醫(yī)學(xué)的侵?jǐn)_而變味rhAPC現(xiàn)在已經(jīng)退市第47頁,共109頁，2024年2月25日，星期天4820082012在沒有出血或有計(jì)劃的侵入性操作時，如果凝血實(shí)驗(yàn)正常，不推薦輸注新鮮冰凍血漿（2D）不推薦使用EPO糾正貧血（1B）一旦組織低灌注消除，且沒有消弱低灌注的情況，如心肌缺血、嚴(yán)重低氧、急性出血或乳酸性酸中毒，當(dāng)Hb<70g/L時，建議輸注RBC至Hb70~90g/L（1B）其余相同……至Hb≥70g/L。J血制品管理第48頁,共109頁，2024年2月25日，星期天4920082012建議床頭抬高30~45°對需要潛在損傷水平的FiO2或平臺壓的患者，可考慮俯臥位通氣目標(biāo)潮氣量：6ml/kg（預(yù)測體重）平臺壓上限：30cmH2O允許性高碳酸血癥建立一定的PEEP（≥5cmH2O)預(yù)防肺泡萎陷提議對嚴(yán)重ARDS實(shí)施肺復(fù)張后仍然PaO2/FiO2<100時，采用俯臥位通氣提議對嚴(yán)重的頑固性低氧血癥的患者采用肺復(fù)張手法提議對更嚴(yán)重ARDS患者，在給定的FiO2下給予更高水平的PEEPa機(jī)械通氣（ARDS/ALI)病情穩(wěn)定且沒有低灌注的ALI患者，建議保守的補(bǔ)液策略第49頁,共109頁，2024年2月25日，星期天50ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)的轉(zhuǎn)變

ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)：1994年歐美會議共識（AECC）

1.病程：急性起病

2.低氧血癥：PaO2/FiO2≤200mmHg3.胸片：雙肺彌漫性浸潤

4.沒有左心房高壓的證據(jù)，PAWP≤18mmHgALI診斷標(biāo)準(zhǔn):

PaO2/FiO2≤300mmHg第50頁,共109頁，2024年2月25日，星期天51AECC診斷標(biāo)準(zhǔn)的局限AECC標(biāo)準(zhǔn)AECC局限性病程：急性起病無具體時間ALIPaO2/FiO2≤300mmHg誤解201-300mmHg為ALI氧合指數(shù)PaO2/FiO2≤200mmHg，未考慮PEEP水平不同的PEEP及FiO2，PaO2/FiO2也不同胸片雙肺彌漫性浸潤缺乏客觀評價指標(biāo)PAWPPAWP≤18mmHg,無左心房高壓ARDS及高水平PAWP可同時存在，PAWP有不確定性危險因素?zé)o未考慮第51頁,共109頁，2024年2月25日，星期天52柏林診斷標(biāo)準(zhǔn)急性呼吸窘迫綜合征發(fā)病時間1周以內(nèi)起病、或新發(fā)、或惡化的呼吸癥狀胸部影像學(xué)雙肺模糊影—不能完全由滲出、肺塌陷或結(jié)節(jié)來解釋肺水腫起因不能完全由心力衰竭或容量過負(fù)荷解釋的呼吸衰竭.沒有發(fā)現(xiàn)危險因素時可行超聲心動圖等檢查排除血流源性肺水腫嚴(yán)重程度輕度200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHgwithPPEP≥5cmH2O中度100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHgwithPPEP≥5cmH2O重度PaO2/FiO2≤100mmHgwithPPEP≥5cmH2O比較AECC標(biāo)準(zhǔn)，Berlin能更有效、細(xì)化ARDS的嚴(yán)重程度，為ARDS的診斷及預(yù)后劃定標(biāo)準(zhǔn)。第52頁,共109頁，2024年2月25日，星期天5320082012盡量避免應(yīng)用神經(jīng)肌肉阻滯劑，因?yàn)橥Ｋ幒笏幬镒饔贸掷m(xù)時間較長間歇注射或連續(xù)點(diǎn)滴，每日喚醒鎮(zhèn)靜時進(jìn)行麻醉記錄，并制定麻醉目標(biāo)提議對嚴(yán)重sepsis誘導(dǎo)的ARDS早期短療程使用神經(jīng)肌肉阻滯劑，不超過48h若必須維持使用，或按需間斷給藥，或在四個成串監(jiān)測阻滯深度下連續(xù)輸注建議對sepsis而無ARDS患者，避免使用神經(jīng)肌肉阻滯劑，因有停藥后長期神經(jīng)肌肉阻滯風(fēng)險b鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛和神經(jīng)肌肉阻滯第53頁,共109頁，2024年2月25日，星期天5420082012床旁快速檢測末梢血糖值較低時，需謹(jǐn)慎處理，因?yàn)閯用}或血漿的血糖值可能比末梢更低每1~2h監(jiān)測一次血糖，血糖和胰島素用量穩(wěn)定后可每4h監(jiān)測一次入ICU后已初步穩(wěn)定的重癥sepsis合并高血糖的患者，應(yīng)用靜脈胰島素控制血糖：<150mg/dL（8.3mmol/L）采取可靠的胰島素劑量調(diào)整程序，目標(biāo)血糖6.1~10mmol/L（2C）建議對嚴(yán)重sepsis的ICU患者進(jìn)行程序化血糖管理，當(dāng)連續(xù)2次血糖水平>180mg開始使用胰島素，確定上限目標(biāo)血糖≤180mg/dl（10mmol/L）（1A）c血糖控制第54頁,共109頁，2024年2月25日，星期天55相關(guān)研究

2001年：強(qiáng)化胰島素治療研究(4.4~6.1mmol/L)單中心SICUVandenBergheG,WoutersP,WeekersF,etal.Intensiveinsulintherapyincriticallyillpatients.NEnglJnMed,2001,345:1359-1367.2005年：VISEP(4.4~6.1mmol/L)多中心研究—被迫中止BrunkhorstFM,KuhntE,EngelC,Meier-HellmannA,RagallerM,OppertM,DeufelT,etal.(2005)Intensiveinsulintherapyinpatientwithseveresepsisandsepticshockisassociatedwithanincreasedrateofhypoglycemia—resultsfromarandomizedmulticenterstudy(VISEP)[abatract].Infection33:19-20.2009年：NICE-SUGAR(<10mmol/L)NICE-SUGARStudyInvestigators,FinferS,ChittockDR,etal.Intensiveversusconventionalglucosecontrolincriticallyillpatients.NEnglJMed,2009,360:1283-1297.研究兩組目標(biāo)血糖值分別為4.5~6.1mmol/L和<10mmol/L結(jié)果：90天死亡率：27.5%vs24.9%，平均血糖：6.4mmol/Lvs8.0mmol/L低血糖發(fā)生率：6.8%vs0.5%第55頁,共109頁，2024年2月25日，星期天5620082012對血流動力學(xué)不穩(wěn)定的膿毒癥患者，CRRT可以更方便的管理液體平衡（2D）對重癥膿毒癥合并ARF的患者，CRRT與IHD是等效的（2B）提議對血流動力學(xué)不穩(wěn)定、有AKI（表現(xiàn)為無尿或少尿者）的sepsis患者，采用CRRT，而非IHD,以便易化液體平衡的管理（2D）d腎臟替代治療第56頁,共109頁，2024年2月25日，星期天5720082012對于低灌注致高乳酸血癥的患者，當(dāng)PH≥7.15時，不要使用碳酸氫鈉來改善血流動力學(xué)或用于減少升壓藥使用（1B）無變化e碳酸氫鹽治療第57頁,共109頁，2024年2月25日，星期天5820082012有禁忌癥者推薦使用器械預(yù)防措施如逐漸加壓襪或間歇壓迫器禁忌癥為血小板減少、嚴(yán)重的凝血功能障礙、活動性出血、近期腦出血等嚴(yán)重膿毒癥預(yù)防DVT可使用低劑量普通肝素（UFH)2~3次/日或每日使用低分子肝素（LMWH)建議有肝素禁忌癥者，如……，使用充氣性機(jī)械裝置治療建議藥物治療同時聯(lián)合使用充氣性機(jī)械裝置進(jìn)行預(yù)防推薦首選皮下注射LMWH預(yù)防下肢DVT，沒有LMWH時，建議每日3次使用低劑量UFH預(yù)防，當(dāng)肌酐清除率<30ml/min時，推薦LMWHfDVT的預(yù)防第58頁,共109頁，2024年2月25日，星期天5920082012重癥膿毒癥患者可以使用H2受體阻滯劑（1A）或質(zhì)子泵抑制劑PPI（1B）來預(yù)防SUP導(dǎo)致的上消化道出血，但也要考慮到胃內(nèi)PH升高可能增加VAP的風(fēng)險。對于沒有出血風(fēng)險的患者可以不使用藥物預(yù)防應(yīng)激性潰瘍出血。若行應(yīng)激性潰瘍預(yù)防，提議使用PPI而非H2RA（2C）建議對嚴(yán)重sepsis/感染性休克具有出血風(fēng)險者，應(yīng)用H2RA或PPI進(jìn)行應(yīng)激性潰瘍預(yù)防（1B）g應(yīng)激性潰瘍的防治第59頁,共109頁，2024年2月25日，星期天6020082012指南小組對SDD分歧較大，反對和贊同人數(shù)相當(dāng)，故未給出建議口泰：氯己啶+甲硝唑選擇性腸道去污和口腔去污可以減少VAP的發(fā)生（2B)hSDD/SOD第60頁,共109頁，2024年2月25日，星期天6120082012建議將進(jìn)一步的診療計(jì)劃與病人及家屬進(jìn)行討論，包括可能的預(yù)后與治療的理想目標(biāo)（1D)應(yīng)根據(jù)文化、經(jīng)濟(jì)層次盡早與家屬溝通終止治療的相關(guān)事宜。同前i支持限度的考慮第61頁,共109頁，2024年2月25日，星期天腦卒中相關(guān)性肺炎(SAP)Stroke-associatedpneumonia第62頁,共109頁，2024年2月25日，星期天

SAP是指臨床確診的急性卒中患者出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽、咳痰、呼吸困難等癥狀，根據(jù)特定診斷程序而確診的肺炎。

Stroke,2003,34(4):975
981.Stroke,2006,37:461-465.第63頁,共109頁，2024年2月25日，星期天為什么要學(xué)習(xí)SAP的診治??SAP不同于HAP。?CAP病死率約5%，SAP可達(dá)30-50%。?初始治療大多是經(jīng)驗(yàn)性治療。?初始經(jīng)驗(yàn)性治療適合與否與病死率密切相關(guān)。護(hù)理工作的“滯后性”。第64頁,共109頁，2024年2月25日，星期天第65頁,共109頁，2024年2月25日，星期天文獻(xiàn)報道：腦卒中患者的預(yù)后取決于相關(guān)并發(fā)癥。?59%可發(fā)生內(nèi)科并發(fā)癥，導(dǎo)致23%的住院病死率。?約1/3的患者出現(xiàn)醫(yī)院內(nèi)感染。?10-20%在ICU內(nèi)發(fā)生肺炎，病死率高達(dá)30-50%。第66頁,共109頁，2024年2月25日，星期天

?Pts.withacutestrokeadmittedtostrokeunits(2003–2009yrs.)?(n=13,721)（歐洲的文獻(xiàn)）?25.2%ofpts(n=3453)發(fā)生了并發(fā)癥.

泌尿系感染(UTI):15.4%

肺炎:9.0%

Stroke.2011Aug25.[Epubaheadofprint]第67頁,共109頁，2024年2月25日，星期天肺部感染是急性腦卒中患者最常見的并發(fā)癥之一是腦卒中患者病情加重和死亡的主要原因。第68頁,共109頁，2024年2月25日，星期天第69頁,共109頁，2024年2月25日，星期天美國國立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評分(NIHSS)一A、意識水平

一B、意識水平提問：

一C、意識水平指令二、凝視

三、視野四、面癱五、上肢運(yùn)動

六、下肢運(yùn)動

七、肢體共濟(jì)失調(diào)

八、感覺

九、語言

十、構(gòu)音障礙

十一、忽視

總得分第70頁,共109頁，2024年2月25日，星期天0====nostroke1-4===minorstroke5-15==moderatestroke15-20=moderate/severestroke21-42=severestroke第71頁,共109頁，2024年2月25日，星期天第72頁,共109頁，2024年2月25日，星期天第73頁,共109頁，2024年2月25日，星期天SAP常見病因1、吞咽困難和誤吸——神經(jīng)源性2、全身免疫功能下降——快速而持久的細(xì)胞免疫功能抑制,引起自發(fā)性全身性細(xì)菌感染和肺炎。3、基礎(chǔ)營養(yǎng)狀態(tài)——Finestone等報道在腦卒中發(fā)生后2～3周營養(yǎng)不良者約可高達(dá)50%。

蔣小玲等實(shí)用心腦肺血管病雜志2010,Vol(18):1011-2[J].CMAJ,2003,169:1041-1044第74頁,共109頁，2024年2月25日，星期天第75頁,共109頁，2024年2月25日，星期天SAP的風(fēng)險因素（國內(nèi)報道）?1435pts.入住NICU(2000.1–2009.12)1、年齡增長一歲，SAP增加1.113倍。2、糖尿病患者較非糖尿病增加1.612倍。3、鼻飼較非鼻飼SAP增加4.981倍。4、使用H受體阻滯劑SAP增加2.837倍。5、先前使用過抗生素較未使用過的SAP增加2.675倍。6、曾行氣管插管或氣管切開者SAP增加2.980-2.190倍。

NeurolRes.2011Jun;33(5):508-13.第76頁,共109頁，2024年2月25日，星期天40%～70%的急性卒中患者有吞咽障礙,其中約半數(shù)有誤吸的經(jīng)歷。大腦、小腦和腦干卒中都能夠損害生理性吞咽。第77頁,共109頁，2024年2月25日，星期天SAP組與對照組危險因素比較(N=136)ChineseJournalofPracticalNervousDiseasesJan12008,Vol.11(1):49第78頁,共109頁，2024年2月25日，星期天第79頁,共109頁，2024年2月25日，星期天228例SAP的細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果孫世中等武警醫(yī)學(xué)院學(xué)報2011Vol.20(1):24-26?革蘭氏陰性桿菌：158株69.3%

肺炎克雷伯菌30.3%

鮑曼不動桿菌12.3%

綠膿桿菌9.6%?革蘭氏陽性桿菌：金葡菌12.3%

肺炎鏈球菌7.9%

溶血鏈球菌3.9%第80頁,共109頁，2024年2月25日，星期天重型顱腦損傷VAP病原菌的分布構(gòu)成比(%)(N=122例)ChinJNosocomiol2010Vol.20（19）第81頁,共109頁，2024年2月25日，星期天主要革蘭陰性桿菌對常用抗菌藥物的耐藥率(%)第82頁,共109頁，2024年2月25日，星期天?研究發(fā)現(xiàn),34%的急性卒中患者住院前已有口咽部G-桿菌定植。?引起肺炎的細(xì)菌和口咽部定植菌高度一致,提示自身菌群可能是呼吸道定植菌的主要來源。第83頁,共109頁，2024年2月25日，星期天主要革蘭陽性球菌對常用抗菌藥物耐藥率(%)第84頁,共109頁，2024年2月25日，星期天

誤吸也有可能是氣管插管的結(jié)果,因?yàn)闅夤懿骞芸勺柚孤晭У拈_放,干擾咳嗽,導(dǎo)致呼吸道分泌物增加和口腔分泌物聚集。

SAP細(xì)菌定植、誤吸和機(jī)體抵抗力減弱構(gòu)成了SAP發(fā)病機(jī)制中的重要環(huán)節(jié)。第85頁,共109頁，2024年2月25日，星期天SAP多數(shù)革蘭陰性菌呈現(xiàn)多藥耐藥現(xiàn)象

分離率排首位的鮑曼不動桿菌(耐藥率12.3%～27.7%)

僅對亞胺培南美羅培南頭孢哌酮/舒巴坦哌拉西林/他唑巴坦頭孢吡肟有較好的敏感性。對常用的三代頭孢、氨基糖苷類、喹諾酮類的耐藥率>40.0%第86頁,共109頁，2024年2月25日，星期天?肺炎克雷伯菌—(耐藥率0～30.0%)

亞胺培南美羅培南哌拉西林/唑巴坦頭孢哌酮/舒巴坦頭孢吡肟氨曲南氨基糖苷類較敏感,?大腸埃希菌(耐藥率0～28.0%)

頭孢哌酮/舒巴坦哌拉西林/唑巴坦亞胺培南美羅培南較敏感?革蘭陽性球菌

替考拉寧和萬古霉素100%敏感

其他抗菌藥物耐藥較嚴(yán)重。第87頁,共109頁，2024年2月25日，星期天

肺炎克雷伯菌產(chǎn)ESBLs陽性：45.0%

大腸埃希菌產(chǎn)ESBLs52.0%。葡萄球菌屬中MRSA占46.4%,MRSE占63.6%。臨床上懷疑有感染的患者,盡早作痰培養(yǎng)明確病原菌,對高度懷疑多藥耐藥菌(MDR)感染的病例,最好選用聯(lián)合用藥,待藥敏結(jié)果出來后再調(diào)整抗感染方案。第88頁,共109頁，2024年2月25日，星期天VanNieumenhovenCA,BuskensE,BergmansDC,etal.CritCareMed,2004,32(1):126-130?口咽部定植菌在VAP發(fā)病機(jī)制中起關(guān)鍵作用。大部分細(xì)菌來源于口咽部常住菌。應(yīng)用MV患者24h內(nèi)85%的吸氣管道被來自患者口咽部的細(xì)菌污染,并隨痰等進(jìn)入下呼吸道,成為肺部感染的原因之一。第89頁,共109頁，2024年2月25日，星期天

口咽部細(xì)菌定植是導(dǎo)致VAP發(fā)病的主要原因做好口咽部護(hù)理,具有特別重要的意義目的在于減少或控制口咽部細(xì)菌定植,從而預(yù)防或減輕VAP的發(fā)生。第90頁,共109頁，2024年2月25日，星期天卒中相關(guān)性肺炎與營養(yǎng)支持目前國內(nèi)外對腦卒中患者行腸內(nèi)營養(yǎng)支持主要采用經(jīng)鼻胃管途徑。有研究表明與經(jīng)口進(jìn)食者相比,經(jīng)鼻胃管進(jìn)食者SAP的發(fā)生率顯著降低。然而,也有相反的證據(jù)表明鼻胃管喂飼更易造成誤吸、反流。經(jīng)鼻空腸管進(jìn)食者理論上認(rèn)為導(dǎo)管通過幽門進(jìn)入十二指腸或空腸,可使反流與誤吸的發(fā)生率降低。第91頁,共109頁，2024年2月25日，星期天腦卒中相關(guān)性肺炎的對癥措施(1)保持呼吸道的暢通無阻。(2)加強(qiáng)口腔衛(wèi)生管理。(3)體位和飲食控制。(4)心理疏導(dǎo)。(5)鼻飼維護(hù)。(6)合理使用抗生素。第92頁,共109頁，2024年2月25日，星期天集束化護(hù)理的實(shí)施1、預(yù)防誤吸護(hù)理

(1)吞咽篩查—洼田俊夫吞水試驗(yàn)。

(2)安全進(jìn)食指導(dǎo)

(3)體位的護(hù)理

(4)鼻飼的護(hù)理

(5)盡早進(jìn)行吞咽功能訓(xùn)練2、促進(jìn)排痰的護(hù)理

(1)按需吸痰，減少對患者呼吸道的刺激

(2)機(jī)械通氣患者按預(yù)防呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎標(biāo)準(zhǔn)化護(hù)理3、加強(qiáng)口腔護(hù)理4、洗手5、病區(qū)管理第93頁,共109頁，2024年2月25日，星期天中國鮑曼不動桿菌感染診治與防控專家共識第94頁,共109頁，2024年2月25日，星期天幾個名詞多重耐藥鮑曼不動桿菌（MDRAB）是指對下列五類抗菌藥物中至少三類抗菌藥物耐藥的菌株，包括：抗假單胞菌頭孢菌素、抗假單胞菌碳青霉烯類抗生素、含有β內(nèi)酰胺酶抑制劑的復(fù)合制劑、氟喹諾酮類抗菌藥物、氨基糖苷類抗生素。廣泛耐藥鮑曼不動桿菌（XDRAB）是指僅對1～2種潛在有抗不動桿菌活性的藥物[主要指替加環(huán)素和(或)多黏菌素）敏感的菌株。全耐藥鮑曼不動桿菌（PDRAB）則指對目前所能獲得的潛在有抗不動桿菌活性的抗菌藥物(包括多黏菌素、替加環(huán)素)均耐藥的菌株。第95頁,共109頁，2024年2月25日，星期天多重耐藥鮑曼不動桿菌（MDRAB）指對下列五類抗菌藥物中至少三類抗菌藥物耐藥的菌株，包括：抗假單胞菌頭孢菌素、抗假單胞菌碳青霉烯類抗生素、含有β內(nèi)酰胺酶抑制劑的復(fù)合制劑、氟喹諾酮類抗菌藥物、氨基糖苷類抗生素。第96頁,共109頁，2024年2月25日，星期天廣泛耐藥鮑曼不動桿菌（XDRAB）指僅對1～2種潛在有抗不動桿菌活性的藥物【主要指替加環(huán)素和(或)多黏菌素）】敏感的菌株。第