痛風概述講解

痛風延時符目錄病因與發(fā)病機制01臨床表現(xiàn)02輔助檢查03診斷04導(dǎo)入案例：男士，45歲，1999年起體檢發(fā)現(xiàn)尿酸偏高，但未引起重視；2010年突然踝關(guān)節(jié)紅腫熱痛，首次發(fā)病未治療一周后康復(fù)；后反復(fù)發(fā)作，經(jīng)確診為痛風；從未系統(tǒng)進行降酸治療；最近幾年反復(fù)發(fā)作，并引起膝蓋、腕關(guān)節(jié)多處疼痛，行走困難，不能長時間站立及下蹲。2017年體檢發(fā)現(xiàn)低壓高，總膽固醇超標，餐后血糖最高達到11.1。并感覺精神不佳，腿部酸痛明顯，失眠?；颊咦允鰪牟怀院ｕr，從不吸煙，幾乎不飲酒，但飲水量較少，喜食火鍋、濃湯、肥膩、甜飲料、甜食，從小偏食，少吃蔬菜水果。請問：1.哪些因素與患者的痛風有關(guān)？2.痛風應(yīng)如何預(yù)防？導(dǎo)入西方歷史上許多著名的帝王將相均患有痛風，比如凱撒大帝、路易七世、馬丁路德等等，故痛風又稱為“帝王病”。元朝開國皇帝元世祖忽必烈晚年就因飲酒過量而飽受痛風之苦，使他在晚年無法行走和騎馬領(lǐng)兵上陣。導(dǎo)入據(jù)統(tǒng)計，目前我國普通人群高尿酸血癥的患病率約10%，而沿海等經(jīng)濟發(fā)達地區(qū)高尿酸血癥的患病率在20%以上，已經(jīng)達到或接近歐美等發(fā)達國家的水平。并且總體上呈現(xiàn)出高患病率、年輕化、男性高于女性、沿海高于內(nèi)地的趨勢，因而得到越來越多的關(guān)注。流行病學特點導(dǎo)入概念：痛風是嘌呤合成代謝紊亂和(或)尿酸排泄減少、血尿酸增高所致的一組疾病。其臨床特點：高尿酸血癥及尿酸鹽結(jié)晶、沉積所引起的特征性關(guān)節(jié)炎、痛風石、間質(zhì)性腎炎和尿酸腎結(jié)石形成，嚴重者可致關(guān)節(jié)活動功能障礙和畸形。導(dǎo)入根據(jù)血尿酸升高原因，痛風分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。原發(fā)性痛風除少數(shù)由于嘌呤代謝的一些酶的缺陷引起外，大多病因尚未明確，屬遺傳性疾病，病人常伴有高脂血癥、肥胖、原發(fā)性高血壓、糖尿病和動脈粥樣硬化等。繼發(fā)性痛風可由腎臟病、血液病、藥物、高嘌呤食物等多種因素引起。

病因與發(fā)病機制01一、病因與發(fā)病機制尿酸在血液中處于過飽和狀態(tài)尿酸鹽結(jié)晶沉積反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎或（和）痛風石、腎病此時稱之為痛風尿酸，是尿液比較酸嗎？錯！尿酸到底是怎么來的？一、病因與發(fā)病機制內(nèi)源性尿酸外源性尿酸血尿酸腎臟排泄2/3腸道排泄1/3體內(nèi)氨基酸、磷酸核糖和其它小分子化合物合成的核酸所分解而來來自富含嘌呤或核蛋白食物在體內(nèi)的消化代謝一、病因與發(fā)病機制1.病因(1)尿酸生成過多：①與嘌呤代謝有關(guān)的酶先天異常②進食高嘌呤食物③細胞大量破壞或細胞異常增殖(2)尿酸排泄減少：①先天性腎排泄尿酸功能缺陷致腎排泄尿酸減少。②腎臟疾病，如腎中毒、腎衰竭等，使腎臟排泄尿酸能力下降。一、病因與發(fā)病機制2.發(fā)病機制由于尿酸生成過多或排泄減少，使尿酸在血液中濃度升高，造成高尿酸血癥，這是痛風發(fā)生的生物化學基礎(chǔ)。血液中尿酸過高時，尿酸滲到關(guān)節(jié)、皮下、腎間質(zhì)等處組織，形成結(jié)晶，在組織中沉積，誘發(fā)炎癥反應(yīng)。在尿酸排出時，受到氫離子濃度等的影響，可析出形成腎及尿路結(jié)石。臨床表現(xiàn)02二、臨床表現(xiàn)高危人群：痛風多見于體型肥胖的中老年男性，女性很少發(fā)病，如有發(fā)病多在絕經(jīng)期后。誘因：痛風可因酗酒、進食高嘌呤食物、疲勞、感染、局部受傷等誘發(fā)。二、臨床表現(xiàn)1.急性關(guān)節(jié)炎常是痛風的首發(fā)癥狀。促發(fā)因素為飲酒、高蛋白飲食、腳扭傷、勞累、受寒、感染等。最易累及拇跖關(guān)節(jié)，其次為踝、跟、膝、腕、指、肘等關(guān)節(jié)。典型發(fā)作起病急驟，病人常在午夜痛醒。急性期關(guān)節(jié)紅腫熱痛和活動受限，可伴發(fā)熱、白細胞數(shù)增多等全身反應(yīng)。一般數(shù)小時至數(shù)周后自然緩解，個別病人終身僅發(fā)作一次。多次反復(fù)發(fā)作可發(fā)展為慢性關(guān)節(jié)炎和痛風石。二、臨床表現(xiàn)2.痛風石及慢性關(guān)節(jié)炎痛風石是痛風的特征性病變，是由尿酸鹽結(jié)晶沉積于結(jié)締組織引起的一種慢性異物樣反應(yīng)而形成的異物結(jié)節(jié)。痛風石可累及任何部位，常見于耳廓、關(guān)節(jié)內(nèi)及附近。由于痛風石沉積不斷擴大增多，關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)及其軟組織會被破壞，纖維組織和骨質(zhì)增生會引起關(guān)節(jié)僵硬、畸形、活動受限、功能喪失。二、臨床表現(xiàn)3.痛風性腎病引起慢性間質(zhì)性腎炎，表現(xiàn)為高蛋白尿、血尿、等滲尿，進而發(fā)生高血壓、氮質(zhì)血癥等腎功能不全癥狀群。腎小管急性、大量、廣泛的尿酸鹽結(jié)晶阻塞，可產(chǎn)生急性腎功能衰竭。4.尿酸性尿路結(jié)石發(fā)生率占高尿酸血癥患者的40%，占痛風患者的25%。絕大多數(shù)為純尿酸結(jié)石，泥沙樣結(jié)石常無癥狀，較大者有腎絞痛、血尿。二、臨床表現(xiàn)近年來大量研究已證實高尿酸血癥其本身對腎臟和心血管有著直接損傷作用，是腎臟疾病和心血管疾病惡化的獨立危險因素。高尿酸血癥預(yù)示高血壓、肥胖、腎臟疾病和糖尿病的發(fā)展。痛風和糖尿病有共同的發(fā)病基礎(chǔ)，營養(yǎng)過剩是其發(fā)病因素之一。不能不痛就不治療，其有可能誘發(fā)糖尿病。痛風的進展與思考輔助檢查03三、輔助檢查

1.血尿酸檢查男性＞420μmol/L（7.0mg/dl），女性＞350μmol/L（5.8mg/dl）。2.尿酸結(jié)晶檢查痛風石結(jié)節(jié)破潰物或穿刺物、關(guān)節(jié)腔穿刺物在旋光顯微鏡下檢查，可見白細胞內(nèi)有雙折光現(xiàn)象的針形尿酸鹽結(jié)晶。三、輔助檢查

3.X線檢查急性關(guān)節(jié)炎期，可見非特征性軟組織腫脹。慢性期或反復(fù)發(fā)作后，可見受累關(guān)節(jié)軟骨緣破壞，關(guān)節(jié)面不規(guī)則，鄰近關(guān)節(jié)的骨質(zhì)形成圓形或不整齊的穿鑿樣、蟲蝕樣透亮缺損，為痛風的特征。診斷04四、診斷男性和絕經(jīng)后女性血尿酸＞420μmol/L（7.0mg/dl）、絕經(jīng)前女性＞350μmol/L（5.8mg/dl）可診斷為高尿酸血癥。中老年男性如出現(xiàn)特征性關(guān)節(jié)炎表現(xiàn)、尿路結(jié)石或腎絞痛發(fā)作，伴有高尿酸血癥應(yīng)考慮痛風。X線檢查、CT或MRI掃描對明確診斷有一定價值。秋水仙堿試驗性治療對急性關(guān)節(jié)炎期診斷有意義。四、診斷在臨床實踐中常以下列三項作為