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關(guān)于肝膽外科病例討論病情摘要患者常XX,男性,73歲,2011-5-3110:51步行入院主訴:體檢發(fā)現(xiàn)肝占位2月余。第2頁,共47頁,2024年2月25日,星期天現(xiàn)病史1.起病情況與患病時(shí)間
患者緣于約2月前體檢于當(dāng)?shù)馗共砍暀z查示“肝占位”。2.主要癥狀特點(diǎn)3.病因與誘因4.病情發(fā)展與演變第3頁,共47頁,2024年2月25日,星期天現(xiàn)病史5.伴隨癥狀
無畏寒、發(fā)熱
無
全身皮膚鞏膜黃染
無乏力,納差
無反酸、噯氣、惡心、嘔吐、腹痛、腹脹、嘔血及黑便
無全身骨骼疼痛
無大小便性質(zhì)改變第4頁,共47頁,2024年2月25日,星期天現(xiàn)病史6.診治經(jīng)過患者先于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診:
(1)MRI檢查示“肝實(shí)性占位”;
(2)腫瘤標(biāo)志物:
AFP1ng/mL;肝功:ALT175U/L,AST159U/L,ALB33.8g/L;予護(hù)肝治療(具體不詳)后轉(zhuǎn)至南方醫(yī)科大學(xué)第三附屬醫(yī)院診治。第5頁,共47頁,2024年2月25日,星期天現(xiàn)病史6.診治經(jīng)過三附院就診經(jīng)過:
腹部增強(qiáng)CT示:肝右前葉上段富血供占位性病變,肝右后葉上段乏血供性病變,肝右后葉下段囊性灶;
相關(guān)檢驗(yàn):HCV(+);AFP248.1ng/mL,CA-199133U/mL;ALT55U/L,AST44U/L,TBIL31.5umol/L,DBIL21.2umol/L;予護(hù)肝、支持治療。第6頁,共47頁,2024年2月25日,星期天現(xiàn)病史7.一般情況患者自發(fā)現(xiàn)肝占位以來,精神睡眠可,食欲、食量可,體力正常,大小便未見異常,體重未見下降。第7頁,共47頁,2024年2月25日,星期天既往史1954年因“腸梗阻”于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院行手術(shù)治療,術(shù)中有輸血,具體情況不詳。發(fā)現(xiàn)糖尿病、膽囊結(jié)石、慢性膽囊炎、膽囊息肉樣變、完全性右束支傳導(dǎo)阻滯月余,均未治療。否認(rèn)食物藥物過敏史。第8頁,共47頁,2024年2月25日,星期天體格檢查
右下腹見一長(zhǎng)約15cm縱行陳舊性手術(shù)瘢痕。全身皮膚鞏膜無黃染,未見肝掌、蜘蛛痣。腹平坦,無腹壁靜脈曲張,腹部柔軟,無壓痛、反跳痛,腹部無包塊。肝臟肋下未觸及,脾臟肋下未觸及,Murphy征陰性,肝、脾、腎區(qū)無叩擊痛,無移動(dòng)性濁音。腸鳴音3-4次/分。第9頁,共47頁,2024年2月25日,星期天輔助檢查(1)2011-05-11,農(nóng)二師庫爾勒醫(yī)院:
腹部超聲:肝內(nèi)多發(fā)占位性病變;膽囊炎。
上腹部MRI:肝內(nèi)多發(fā)占位性病變,考慮肝癌;肝內(nèi)多發(fā)小囊腫;膽囊炎;脾臟略大。
腫瘤標(biāo)志物:AFP1ng/mL,CA-199142.2U/mL。
肝功能:ALT175U/L,AST159U/L,ALB33.8g/L,TBIL54.5umol/L,DBIL29.2umol/L。第10頁,共47頁,2024年2月25日,星期天輔助檢查(2)南方醫(yī)科大學(xué)三附院
心電圖:完全性右束支傳導(dǎo)阻滯。腹部超聲:肝內(nèi)多發(fā)低回聲腫塊,肝內(nèi)實(shí)質(zhì)增粗,未除外早期肝硬化,膽囊多發(fā)息肉樣變、膽囊結(jié)石、慢性膽囊炎。上腹增強(qiáng)CT:右前葉上段富血供性病變,肝右后葉上段乏血供性病變,肝右后葉下段囊性灶,慢性膽囊炎。腫瘤標(biāo)志物:AFP248.1ng/mL,CA199133U/mL肝功:ALT55U/L,AST44U/L,ALB30g/L,TBiL31.5umol/L,DBiL21.2umol/LHBA1C(糖化血紅蛋白)7.7%HCV(+)第11頁,共47頁,2024年2月25日,星期天問題1:依據(jù)現(xiàn)有資料,可考慮哪些初步診斷?第12頁,共47頁,2024年2月25日,星期天初步診斷1、肝占位性病變2、丙型肝炎病毒攜帶者3、膽囊結(jié)石4、慢性膽囊炎5、2型糖尿病6、腸梗阻術(shù)后7、完全性右束支傳導(dǎo)阻滯第13頁,共47頁,2024年2月25日,星期天入院后檢查2011-06-01項(xiàng)目 結(jié)果 單位 提示鉀(K) 3.06 mmol/L L白蛋白(ALB)28.1 g/L L球蛋白(G) 34.1 g/L H總膽紅素(TBIL)38.2 μmol/L H直應(yīng)膽紅素(DBIL)20.1 μmol/L H間應(yīng)膽紅素(IBIL)18.1 μmol/L H
第14頁,共47頁,2024年2月25日,星期天入院后檢查甲胎蛋白(AFP) 338.9 ug/LH糖化血紅蛋白(HbA1c) 7.5 % H丙型肝炎抗體定量302.1 COI H丙肝病毒定量1.04E+3 copies/mlH第15頁,共47頁,2024年2月25日,星期天入院后檢查心電圖:
完全性右束枝傳導(dǎo)阻滯第16頁,共47頁,2024年2月25日,星期天入院后檢查心臟超聲:
1、主動(dòng)脈瓣、二尖瓣、肺動(dòng)脈瓣反流(輕度);2、左室舒張順應(yīng)性減退。第17頁,共47頁,2024年2月25日,星期天入院后檢查胸片:1、主動(dòng)脈硬化。2、右上肺少許陳舊病灶。第18頁,共47頁,2024年2月25日,星期天入院后檢查腹部超聲:1、肝內(nèi)實(shí)性低回聲團(tuán),多考慮肝Ca;肝內(nèi)不均質(zhì)回聲團(tuán),建議進(jìn)一步檢查;肝內(nèi)囊性病變;2、膽囊多發(fā)結(jié)石;3、脾、胰未見明顯異常;第19頁,共47頁,2024年2月25日,星期天術(shù)前治療
予護(hù)肝、穩(wěn)定凝血機(jī)制、補(bǔ)充白蛋白、補(bǔ)鉀等對(duì)癥治療。第20頁,共47頁,2024年2月25日,星期天手術(shù)治療2011-06-03在全麻下行剖腹探查+肝占位切除+肝占位射頻消融+腹腔引流術(shù)問題2:選擇行“肝占位射頻消融”的依據(jù)?問題3:肝惡性腫瘤的治療方法?第21頁,共47頁,2024年2月25日,星期天射頻消融
患者肝功能尚不穩(wěn)定,為防止切除過多肝組織造成術(shù)后肝功能不全,計(jì)劃肝右后葉上段之較大占位予手術(shù)切除,肝右后葉下段之占位結(jié)合術(shù)中具體探查情況決定是否行射頻消融術(shù)。第22頁,共47頁,2024年2月25日,星期天治療方法1、肝切除:目前仍是治療肝癌首選和最有效的方法。2、B超引導(dǎo)下經(jīng)皮穿刺腫瘤行射頻、微波或注射無水酒精治療。3、化學(xué)藥物治療。4、免疫和基因治療。5、放射治療。6、中醫(yī)中藥治療。第23頁,共47頁,2024年2月25日,星期天排除手術(shù)禁忌,患者于2011-06-03于全麻下行:剖腹探查+肝占位切除術(shù)+肝占位射頻消融+腹腔引流術(shù)。第24頁,共47頁,2024年2月25日,星期天術(shù)后處置持續(xù)心電監(jiān)護(hù)禁食禁水胃腸減壓留置導(dǎo)尿腹腔持續(xù)引流口腔護(hù)理引流管口護(hù)理記24小時(shí)出入量低流量吸氧抗感染護(hù)肝抑酸止血充分補(bǔ)液營(yíng)養(yǎng)支持第25頁,共47頁,2024年2月25日,星期天病情變化(1)術(shù)后第一天(6-4)患者血氧飽和度91%,右側(cè)肺部呼吸音減弱;尿量偏少。血常規(guī):WBC17.68G/L,NEU%89.9%;肝功:ALT172U/L,AST769U/L,ALB23.9 g/L,TBIL26.5μmol/L,DBIL16.7 μmol/L。第26頁,共47頁,2024年2月25日,星期天問題4:下一步處理?第27頁,共47頁,2024年2月25日,星期天下一步處理1、復(fù)查胸片、血?dú)夥治?、腎功能、電解質(zhì)3、相關(guān)科室會(huì)診呼吸科外科ICU第28頁,共47頁,2024年2月25日,星期天血?dú)夥治觯ǖ土髁课跸拢┛偠趸?TCO2) 17.80 mmol/L L酸鹼濃度(PH) 7.399 二氧化碳分壓(PCO2) 4.28 kpa L氧分壓(PO2) 8.77 kpa L實(shí)際碳酸氫根(HCO3a) 19.40 mmol/L L標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根(HCO3S) 20.90 mmol/L L細(xì)胞外堿剩余(BE(VT)) -4.50 mmol/L 細(xì)胞內(nèi)堿剩余(BE(VV)) -4.10 mmol/L 修正酸堿度(PH_C) 7.399 修正二氧化碳分壓(PCO2_C) 4.28 L修正氧分壓(PO2_C) 8.77 kpa L氧飽和度(O2SAT) 91.10 % 第29頁,共47頁,2024年2月25日,星期天第30頁,共47頁,2024年2月25日,星期天胸片2011-6-5復(fù)查胸片:1、兩肺炎癥、右側(cè)為著。2、右側(cè)胸腔積液。3、主動(dòng)脈硬化。4、PICC管位于上腔靜脈內(nèi)。
問題5:患者胸腔積液的原因?處理?第31頁,共47頁,2024年2月25日,星期天根據(jù)解剖,肝臟輸出的淋巴液經(jīng)上、下兩條通路回流,其一是向下經(jīng)第一肝門回流,其二是向上經(jīng)第二肝門和膈肌回流。當(dāng)向上的淋巴輸出通路減少,向下的淋巴回流驟然增多,即經(jīng)胸導(dǎo)管回流的淋巴液增多,管內(nèi)壓力增大,甚至可能使細(xì)小的淋巴管破裂,從而導(dǎo)致胸水的發(fā)生。右肝切除術(shù)時(shí)因需要充分地游離肝臟,分離、切斷肝周的眾多韌帶如右肝冠狀韌帶、三角韌帶、鐮狀韌帶及肝臟與膈、后腹膜的粘連等,走行于這些韌帶中的淋巴管道也隨之被切斷,同時(shí)破壞了膈肌和后腹膜的完整性,向上的淋巴回流通路受阻導(dǎo)致胸水的發(fā)生。第32頁,共47頁,2024年2月25日,星期天處理1、考慮為1型呼吸衰竭,查D-二聚體,痰涂片及培養(yǎng),將抗生素改為美羅培南,予沐舒坦化痰。2、改為面罩給氧。3、B超定位下胸腔穿刺置管抽液。第33頁,共47頁,2024年2月25日,星期天血漿D-二聚體定量測(cè)定 3643 μg/L不能除外患者存在肺栓塞,考慮患者低氧血癥可能為肺栓塞、肺水腫引起所致。治療重點(diǎn):控制出入量平衡,調(diào)整凝血機(jī)制,補(bǔ)充白蛋白減輕組織間隙水腫,加強(qiáng)利尿,規(guī)律行抽胸水治療,加強(qiáng)抗感染及護(hù)肝治療。第34頁,共47頁,2024年2月25日,星期天復(fù)查2011-6-9胸片1、兩肺炎癥,較前片吸收好轉(zhuǎn)。2、左側(cè)胸腔中等量積液。3、主動(dòng)脈硬化。4、PICC管位于上腔靜脈內(nèi)。
第35頁,共47頁,2024年2月25日,星期天復(fù)查2011-06-08胸水生化項(xiàng)目 結(jié)果 單位 提示總蛋白(TP) 22.9 g/L 乳酸脫氫酶(LDH) 244 U/L H葡萄糖(GLU) 7.6 mmol/L H腺苷脫氨酶(ADA) 9.8 U/L C反應(yīng)蛋白(CRP) 12.2 2011-06-09細(xì)菌、胸水、穿刺液:未查到細(xì)菌、真菌第36頁,共47頁,2024年2月25日,星期天復(fù)查2011-06-08胸水常規(guī)項(xiàng)目 結(jié)果 單位 提示顏色(COL) 紅色 單個(gè)核細(xì)胞(LY%) 30 % 多個(gè)核細(xì)胞(GRA%) 70 % 蛋白定性(Rivalta) 陽性(+) H胸水白細(xì)胞計(jì)數(shù)(X_WBC) 270 /μL 濁度(cloudy) 渾濁 第37頁,共47頁,2024年2月25日,星期天患者血氧飽和度再次降至91%,并出現(xiàn)發(fā)熱,肺部炎癥控制效果不明顯。痰液檢查:查到G+球菌,G-球菌,G-桿菌,未查到真菌。針對(duì)G+加用替考拉寧,并將美羅培南改為特治星。第38頁,共47頁,2024年2月25日,星期天依據(jù)患者病情,是否考慮為SIRS?全身炎癥反應(yīng)綜合征(SystmicinflemmateryresponsesyndromemeSIRS)是感染或非感染因素刺激宿主免疫系統(tǒng),釋放體液和細(xì)胞介質(zhì),發(fā)生炎癥過度反應(yīng)的結(jié)果。SIRS繼續(xù)發(fā)展對(duì)血管張力和滲透性產(chǎn)生影響,導(dǎo)致循環(huán)障礙,發(fā)生休克和器官衰竭:即多器官功能衰竭綜合征(MOFS).第39頁,共47頁,2024年2月25日,星期天SIRS的診斷:符合以下2項(xiàng)或2項(xiàng)以上者可診斷:1.體溫>38℃或<36℃2.心率>90次/分3.呼吸>20次/分或Paco2<4.3KPa4.白細(xì)胞計(jì)數(shù)>12×109/L或<4×109/L其桿狀核粒細(xì)胞>10%。第40頁,共47頁,2024年2月25日,星期天第41頁,共47頁,2024年2月25日,星期天尿量少第42頁,共47頁,2024年2月25日,星期天液體正平衡機(jī)體在大手術(shù)、重癥外傷、燒傷、大出血、重癥感染及中毒等強(qiáng)烈有害刺激下,釋放多種炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子,可使局部病變或損傷發(fā)展成全身性炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS),其實(shí)質(zhì)是各種炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子引起的全身毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損害和毛細(xì)血管通透性增加,即毛細(xì)血管滲漏綜合征(CLS).研究發(fā)現(xiàn),CLS時(shí)血漿滲漏的通路是毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞間隙,其根本原因是全身炎癥反應(yīng)產(chǎn)生的炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子直接損傷毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞,導(dǎo)致毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞間隙擴(kuò)大、通透性增加.此時(shí),除了局部的水腫和滲出以外,血管內(nèi)液體和血漿蛋白滲漏至
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