T細(xì)胞與銀屑病、銀屑病關(guān)節(jié)炎之間的關(guān)系2024

T細(xì)胞與銀屑病、銀屑病關(guān)節(jié)炎之間的關(guān)系2024銀屑病(PsO)是一種涉及TNFa、INFy、IL-17和IL-23等多種免疫介質(zhì)顯示，高達(dá)30%的PsO患者會(huì)出現(xiàn)銀屑病關(guān)節(jié)炎(PsA)。盡管當(dāng)前治織駐留記憶T細(xì)胞(TRM)和調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Tregs)是導(dǎo)致慢性炎癥的關(guān)指南，于2023年6月3日在Pubmed和WebofScience數(shù)據(jù)庫中進(jìn)行檢索，通過患者/人群、干預(yù)措施、比較和結(jié)果(PICO)標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行系統(tǒng)綜述，共納入62項(xiàng)符合PsO的慢性炎癥特征是活化的免疫細(xì)胞(即淋巴細(xì)胞)引起的組織損傷，這些細(xì)胞可產(chǎn)生多種細(xì)胞因子導(dǎo)致PsO發(fā)病(圖1)。AB●L-17∵+且-17CD8+CD49a-∵+且-17TT魁魁炎癥的發(fā)展。皮損內(nèi)TRM的表征表明，CD8+CD103+TRM細(xì)胞和少量其次，TRM細(xì)胞還可以通過與其他細(xì)胞(如角質(zhì)形成細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞)細(xì)胞之間的復(fù)雜關(guān)系表現(xiàn)為炎癥驅(qū)動(dòng)因子IL-23的產(chǎn)生，同時(shí)IL-23也是結(jié)果表明在PsO中,慢性炎癥是由IL-17和IL-23等細(xì)胞因子以及CD8+傷主要由T細(xì)胞介導(dǎo)(圖1)。在PsA的早期階段，CD4+Th17細(xì)胞分為了表征滑膜微環(huán)境中支持TRM細(xì)胞參與PsA發(fā)病機(jī)制的免疫反應(yīng)和趨細(xì)胞進(jìn)行了全面分析。結(jié)果顯示，PsA患者的關(guān)節(jié)液中存在大量的循環(huán)中，能夠傳輸至關(guān)節(jié)液的CXCR6+CD8+T細(xì)胞(表達(dá)CD69)的比周Treg細(xì)胞的絕對(duì)數(shù)量與PsA疾病活動(dòng)度顯著負(fù)相關(guān)，同時(shí)伴有Th17最近的一項(xiàng)研究表明，PsA患者關(guān)節(jié)炎微環(huán)境中的Treg細(xì)胞的表型和功能與外周血中的Treg細(xì)胞不同。Treg可下調(diào)關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子(Foxp3)并產(chǎn)生促炎細(xì)胞因子(包括IL-17),從而促進(jìn)PsA患者的持續(xù)性關(guān)節(jié)炎癥。血中主要的PsA細(xì)胞亞群包括分化的CD4+CD196+CD183-CD194+和-CD194+T細(xì)胞比例增加，CD的減少可以解釋為這些細(xì)胞從PsA患者的外周血中遷移到關(guān)節(jié)和關(guān)節(jié)本系統(tǒng)綜述表明,T細(xì)胞尤其是Th17和C