休克各期的微循環(huán)變化

休克各期的微循環(huán)變化-微循環(huán)缺血期1微循環(huán)淤血期2微動(dòng)脈衰竭期3休克各期的微循環(huán)變化微循環(huán)缺血期機(jī)制：①微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮--少灌；②微循環(huán)少灌少流，灌少于流；③真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，直接通路和動(dòng)-靜脈吻合支開放(2)微循環(huán)改變的機(jī)制：各種致休克因素引起交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺個(gè)，作用于a受體，使皮膚、內(nèi)臟血管收縮；作用于β受體，使動(dòng)-靜脈(A-V)短路開放；微循環(huán)處于嚴(yán)重的缺血、缺氧狀態(tài)休克。特點(diǎn)：少灌少流，灌少于流，組織缺血缺氧。全身微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮，其中后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮更顯著，而微靜脈和小靜脈對(duì)兒茶酚胺敏感性低，收縮較動(dòng)靜脈吻合支不同程度開放，血液從微動(dòng)脈經(jīng)動(dòng)靜脈吻合支直接流入小靜脈，使微循環(huán)灌流量急輕，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力明顯增加，出現(xiàn)少灌少流、灌少于流。同時(shí)，大量真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，劇減少，組織缺血缺氧休克各期的微循環(huán)變化微循環(huán)淤血期機(jī)制：①血管運(yùn)動(dòng)現(xiàn)象消失，微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌等痙攣減輕；②真毛細(xì)血管網(wǎng)大量開放(2)微循環(huán)改變的機(jī)制：①酸中毒：持續(xù)缺血缺氧，導(dǎo)致乳酸酸中毒；②局部舒血管代謝產(chǎn)物增多：組胺、激肽、腺苷等代謝產(chǎn)物堆積；③血液流變學(xué)改變，速度減慢，血液淤滯；④內(nèi)毒素(白細(xì)胞黏附形成阻力瘀滯)等的作用特點(diǎn)：多灌少流，溜多于流，微循環(huán)淤血。微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈及毛細(xì)血管前括約肌由收縮轉(zhuǎn)為舒張，大量血液涌人真毛細(xì)血管網(wǎng)。微靜脈雖也表現(xiàn)為擴(kuò)張，但因血流緩慢，細(xì)胞嵌塞，使微循環(huán)流出道阻力增加，毛細(xì)血管后阻力大于前阻力，導(dǎo)致血液淤滯于微循環(huán)中，加重缺氧休克各期的微循環(huán)變化機(jī)制：①微血管反應(yīng)顯著下降：血管平滑肌松弛、麻痹，對(duì)血管活性藥物失去反應(yīng)性；

DIC的發(fā)生：血液處于高凝狀態(tài)，易于發(fā)生DIC(2)休克難治的機(jī)制:①微血栓阻塞微循環(huán)通道，使回心血量銳減；②凝血、纖溶過程中纖維蛋白原、纖維蛋白降解產(chǎn)物和某些補(bǔ)體成分，增加血管通透性，微血管舒縮功能紊亂；③DIC出血導(dǎo)致循環(huán)血量減少，加重循環(huán)障礙④器官栓塞梗死，器官功能障礙特點(diǎn)：此期為微循環(huán)障礙的晚期，又稱休克難治期、DIC期或不可逆休克期。從微循環(huán)的淤血期發(fā)展為微循環(huán)衰竭期是休克惡化的表現(xiàn)①微血管麻痹性擴(kuò)張：在微循環(huán)淤血的基礎(chǔ)上，由于酸中毒更加嚴(yán)重，血流更加緩慢，甚至停止，微血管經(jīng)常呈現(xiàn)麻痹性擴(kuò)張；②DIC形成：在微循環(huán)內(nèi)(特別是毛細(xì)血管靜脈端、微靜脈、小靜脈)有纖維蛋白性血栓形成，并伴有局灶性或彌漫性出血，導(dǎo)致微循環(huán)障礙更