2023年浙江省寧波市高中生物競(jìng)賽模擬模擬試題（附答案）

2023年浙江省寧波市高中生物競(jìng)賽模擬模擬試題

注意事項(xiàng)：

1.答卷前，考生務(wù)必將自己的姓名、準(zhǔn)考證號(hào)、學(xué)校等信息填涂在答題卡的指定位置；

2.本試卷共16頁(yè)，由45道單項(xiàng)選擇題和20道多項(xiàng)選擇題組成，單項(xiàng)選擇題每題2分，多項(xiàng)選

擇題每題3分，共150分；

3.所有試題使用2B鉛筆在機(jī)讀卡上作答，寫在試卷上一律無(wú)效；如需改動(dòng)，用橡皮擦干凈后，

再選涂其他答案?？荚嚱Y(jié)束后，將本試卷和答題卡一并交回；

4.開考后遲到20分鐘不能進(jìn)入試場(chǎng)，考試結(jié)束前30分鐘后才能交卷離場(chǎng)。

一、單項(xiàng)選擇題（本大題共45小題，每小題2分，共90分。在每題列出的四個(gè)選項(xiàng)中，選出最

符合題目要求的一項(xiàng)。）

1.某同學(xué)在低倍鏡（10x16）和高倍鏡（40x16）觀察、測(cè)量變形蟲，其低倍鏡和高倍鏡視野中每

小格的長(zhǎng)度可能分別是（）

A.1.68|im6.71p,mB.6.71p,m1.68|im

C.1.68|im1.68]imD.6.71p,m6.71pin

2.%氨基丁酸（下圖）是一種神經(jīng)遞質(zhì)，具有降血壓、抗抑郁、改善睡眠等多種生理功能。下列

有關(guān)%氨基丁酸的敘述正確的是（）

CHj—COOH

I

<CH2）3

值

r氟基丁酸

A.能參與蛋白質(zhì)的合成B.在游離核糖體上合成

C,作為化學(xué)信號(hào)傳遞信息D.由神經(jīng)元的樹突末梢釋放

3.蛋白水解酶分內(nèi)切酶和外切酶2種，外切酶專門作用于肽鏈末端的肽鍵，內(nèi)切酶則作用于肽鏈

內(nèi)部特定區(qū)域，若蛋白酶1作用于苯丙氨酸（C9H11NO2）兩側(cè)的肽鍵，蛋白酶2作用于賴氨酸

（C6H14N2O2）氨基端的肽鍵，某四十九肽經(jīng)酶1和酶2作用后的情況如圖。（）

該肽類化合物中賴氨酸和苯丙氨酸各有幾個(gè)（)

A.22B.23C.32D.33

4.（接上題）短肽A、B、C中的氧原子總數(shù)比四十九肽中的氧原子數(shù)少個(gè)。

A.lB.2C.3D.4

5.肌紅蛋白（Mb）是哺乳動(dòng)物肌肉中儲(chǔ)氧的蛋白質(zhì)，含有C、H、0、N、S、Fe六種元素，由一

條肽鏈和一個(gè)血紅素輔基構(gòu)成。Mb中的極性側(cè)鏈基團(tuán)幾乎全部分布在分子的表面，而非極性的

側(cè)鏈基團(tuán)則被埋在分子內(nèi)部。含有Fe2+的血紅素輔基位于Mb表面內(nèi)陷的疏水洞穴中，避免了

Fe2+被氧化。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）

A.Mb中的疏水洞穴保證了血紅素的儲(chǔ)氧能力

B.組成Mb的肽鏈中氧原子數(shù)一定多于氨基酸數(shù)

C.Mb復(fù)雜結(jié)構(gòu)的形成與不同肽鏈之間二硫鍵的形成有關(guān)

D.Mb表面極性側(cè)鏈基團(tuán)可以與水分子結(jié)合，故Mb可溶于水

6.科學(xué)家用離心技術(shù)分離得到了有核糖體結(jié)合的微粒體，即膜結(jié)合核糖體，其核糖體上最初合成

的多肽鏈含有信號(hào)肽（SP）以及信號(hào)識(shí)別顆粒（SRP）o研究發(fā)現(xiàn)，SRP與SP結(jié)合是引導(dǎo)新合成

的多肽鏈進(jìn)入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔進(jìn)行加工的前提，經(jīng)囊泡包裹離開內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的蛋白質(zhì)均不含SP,此時(shí)的蛋

白質(zhì)一般無(wú)活性。下列相關(guān)推測(cè)正確的是（）

A.微粒體中的膜是高爾基體膜結(jié)構(gòu)的一部分

B.細(xì)胞中每個(gè)基因都有控制SP合成的堿基序列

C.SP合成缺陷的漿細(xì)胞中，抗體會(huì)在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔中聚集

D.內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔中含有能夠在特定位點(diǎn)催化肽鍵水解的酶

7.科研人員將A、B兩種植物的成熟葉片置于不同濃度的蔗糖溶液中，培養(yǎng)相同時(shí)間后檢測(cè)其重

量變化，結(jié)果如圖所示。下列相關(guān)描述正確的是（）

A.甲濃度條件下，A植物細(xì)胞的液泡體積變大

B.丙濃度條件下，B植物成熟細(xì)胞的細(xì)胞液濃度大于丙濃度

C.實(shí)驗(yàn)前兩種植物細(xì)胞液濃度的大小關(guān)系為B<A

D.五種蔗糖溶液濃度的大小關(guān)系為丙＞戊＞甲＞?。疽?/p>

8.科學(xué)家分別將細(xì)菌紫膜質(zhì)（一種膜蛋白）和ATP合成酶（能將H+跨膜運(yùn)輸?shù)膭?shì)能轉(zhuǎn)化為ATP

中的化學(xué)能）重組到由磷脂雙分子層組成的脂質(zhì)體上，光照后結(jié)果如下圖。下列相關(guān)說(shuō)法正確的

A.光能在脂質(zhì)體上可直接轉(zhuǎn)化為ATP中的化學(xué)能

B.H+通過(guò)細(xì)菌紫膜質(zhì)進(jìn)入脂質(zhì)體的方式屬于主動(dòng)運(yùn)輸

C.ATP合成酶既可催化ATP的合成，又是H+主動(dòng)運(yùn)輸?shù)耐ǖ?/p>

D.葉綠體和線粒體基質(zhì)中存在ATP合成酶和類似的ATP合成機(jī)制

9.溶酶體內(nèi)的pH一般穩(wěn)定在4.6左右。當(dāng)pH升高時(shí)，溶酶體膜上與H'和Na"轉(zhuǎn)運(yùn)有關(guān)的蛋

白V—ATPase（可以起到ATP水解酶的作用）和TPC（一種通道蛋白）等相繼發(fā)生如圖所示變

化。下列說(shuō)法正確的是（）

A.通道打開時(shí)，H+順濃度梯度進(jìn)入溶酶體

B.pH為4.6時(shí)，TPC的活性受mTORCI蛋白的抑制

C.溶酶體膜上H+和Na+轉(zhuǎn)運(yùn)是兩個(gè)獨(dú)立過(guò)程，沒有聯(lián)系

D.V—ATPase屬于酸性水解酶，由游離核糖體合成轉(zhuǎn)運(yùn)

10.科學(xué)家將3H-亮氨酸注射到野生型酵母菌、突變體A和突變體B中，檢測(cè)其放射性，結(jié)果如

下圖。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）

野生型(R*S+)突變體A(R'S)突變體B(RS*)

注：+表示基因正常，-表示基因突變

A.S基因的功能可能是促進(jìn)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)囊泡和細(xì)胞膜融合

B.R基因的功能可能是促進(jìn)高爾基體囊泡和細(xì)胞膜融合

C.R、S雙突變的酵母菌蛋白質(zhì)沉積在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)囊泡中

D.線粒體缺陷型酵母菌也可完成蛋白質(zhì)的合成和分泌

11.人腸腔中的葡萄糖經(jīng)小腸上皮細(xì)胞吸收進(jìn)入血液由兩種特異性轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白一SGLT1和GLUT2

共同完成，如圖所示。SGLT1從腸腔中逆濃度梯度轉(zhuǎn)運(yùn)葡萄糖，小腸上皮細(xì)胞內(nèi)的葡萄糖再經(jīng)

GLUT2轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入組織液，然后進(jìn)入血液。當(dāng)進(jìn)食一段時(shí)間后，小腸腸腔局部的葡萄糖濃度可達(dá)

50?300mmol/L(高于小腸上皮細(xì)胞內(nèi))，此時(shí)GLUT2數(shù)量增加，小腸上皮細(xì)胞吸收和輸出葡

萄糖都由GLUT2參與轉(zhuǎn)運(yùn)；當(dāng)葡萄糖被大量快速吸收后，小腸腸腔局部的葡萄糖濃度降低到

2mmol/L(低于小腸上皮細(xì)胞內(nèi))時(shí)，SGLTI活性增強(qiáng)。下列相關(guān)說(shuō)法錯(cuò)誤的是()

A.SGLTI和GLUT2都能轉(zhuǎn)運(yùn)葡萄糖，但其空間結(jié)構(gòu)存在差異

B.腸腔葡萄糖濃度降至2mmol/L時(shí)，主要依賴SGLT1吸收葡萄糖

C.加入ATP水解酶抑制劑，會(huì)導(dǎo)致SGLT1運(yùn)輸葡萄糖的速率下降

D.SGLTI和GLUT2的作用都會(huì)降低膜兩側(cè)葡萄糖分子的濃度差

12.細(xì)胞呼吸過(guò)程中葡萄糖和水分子脫去的氫可被氧化型輔酶I(NAD+)結(jié)合而形成還原型輔酶

I(NADH)o細(xì)胞外煙酰胺磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(eNAMPT)的催化產(chǎn)物NMN是合成NAD+的原料。

研究發(fā)現(xiàn)，人和哺乳動(dòng)物衰老過(guò)程與組織中NAD+水平的下降直接相關(guān)。下列說(shuō)法正確的是(

)

A.人和哺乳動(dòng)物無(wú)氧呼吸過(guò)程中會(huì)有NADH的積累

B.線粒體是哺乳動(dòng)物細(xì)胞呼吸消耗NADH的唯一場(chǎng)所

C.用藥物抑制小鼠體內(nèi)eNAMPT的產(chǎn)生可能延長(zhǎng)其壽命

D.細(xì)胞中若抑制NADH氧化生成水，則同時(shí)。2的消耗減少

13.有氧呼吸過(guò)程中，［H］中的H+需要經(jīng)一系列過(guò)程才能傳遞給分子氧，氧與之結(jié)合生成水，

如圖為其傳遞過(guò)程的兩條途徑，真核生物體內(nèi)存在其中的一條或兩條途徑。天南星在開花時(shí)，其

花序會(huì)釋放大量能量，花序溫度比周圍溫度高15?35。。促使惡臭物質(zhì)散發(fā)以吸引昆蟲進(jìn)行傳

粉。此時(shí)，花序中ATP生成量并沒有明顯變化。出現(xiàn)這種現(xiàn)象的原因是（）

途桎1

ADPATP；ADPATPADPXTP

物質(zhì)I—物項(xiàng)A物項(xiàng)3：物質(zhì)一稅物質(zhì)6&質(zhì)7一？j：

，丁………蠢，......F

A.途徑1增強(qiáng)B.途徑1減弱C.途徑2增強(qiáng)D.途徑2減弱

14.如圖表示人體紅細(xì)胞成熟經(jīng)歷的幾個(gè)過(guò)程及各個(gè)階段細(xì)胞特點(diǎn)，下列敘述正確的是（）

①②③④

造血于細(xì)胞f［細(xì)胞—的細(xì)胞干網(wǎng)織紅細(xì)胞一成熟紅細(xì)胞

IIIB脫矗胞核J1

分裂能開始合成具有分蛋白歷合不合成

力較強(qiáng)血紅蛋白裂能力成最旺盛率白盾

A.凋亡基因在成熟紅細(xì)胞中大量表達(dá)

B.造血干細(xì)胞和幼紅細(xì)胞均具有細(xì)胞周期

C.網(wǎng)織紅細(xì)胞的原癌基因和抑癌基因突變導(dǎo)致白血病

D.過(guò)程③在脫去細(xì)胞核的同時(shí)還排出核糖體等細(xì)胞器

15.為研究細(xì)胞周期的影響因素，研究者用cdc2蛋白和魚藤酮進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，其對(duì)細(xì)胞周期的影響結(jié)

果如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是（）

時(shí)黑組cdc2擊自處殊依修”處理

DNA合成

A.三組實(shí)驗(yàn)中a峰細(xì)胞有大量核糖體的增生

B.三組實(shí)驗(yàn)中a峰和b峰細(xì)胞均存在DNA解螺旋現(xiàn)象

C.實(shí)驗(yàn)表明cdc2蛋白可能具有抑制著絲粒分裂的作用

D.實(shí)驗(yàn)表明魚藤酮具有抑制細(xì)胞進(jìn)入G2和M期的作用

16.為了找到性能優(yōu)異的a-淀粉酶，科研人員從世界各地的微生物中鑒別出多種不同結(jié)構(gòu)和性能

的a-淀粉酶，其活性部位的氨基酸序列比較如下表所示。表中數(shù)據(jù)可作為生物進(jìn)化的哪類證據(jù)（

）

微生物名稱a-淀粉酶活性部位氨基酸序列性能

來(lái)自溫帶土壤，常溫催

黑曲霉??DVVANH…GEV…NHD…

化

來(lái)自北極海底，低溫催

假交替單胞菌?DVVINH…GEA…NHD…

化

來(lái)自溫帶海洋，常溫催

酵母菌…DGVFGH…GYG…NHD…

化

解淀粉芽抱桿來(lái)自熱帶土壤，高溫催

…DVVLNH…GIW…HFN…

菌化

A.比較解剖學(xué)B.胚胎學(xué)C.細(xì)胞生物學(xué)D.分子生物學(xué)

17.控制果蠅紅眼（A）和白眼（a）的基因位于X染色體。果蠅的性染色體組成與性別和育性的

關(guān)系如表所示。雜交實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖所示。下列關(guān)于Fi和F2中例外個(gè)體的分析，錯(cuò)誤的是（

)

性染色體組成性別及育性

XX、XXY年可育

XY、XYY3可育

XO6不育

胚胎期死亡

B.F1白眼雌果蠅產(chǎn)生的卵細(xì)胞基因型是xa

C.Fi及F2中例外個(gè)體的出現(xiàn)源于母本減數(shù)分裂異常

D.可通過(guò)顯微鏡觀察例外個(gè)體的染色體組成分析例外現(xiàn)象的成因

18.擺動(dòng)假說(shuō)指出，mRNA上的密碼子的第一、第二個(gè)堿基與tRNA上的反密碼子相應(yīng)的堿基形

成強(qiáng)的配對(duì)，密碼的專一性，主要是由于這兩個(gè)堿基對(duì)的作用。反密碼子的第一個(gè)堿基（以

5'-3'方向，與密碼子的第三個(gè)堿基配對(duì)）決定一個(gè)tRNA所能解讀的密碼子數(shù)目。當(dāng)反密碼

子的第一個(gè)堿基是C或A時(shí)，則只能和G或U配對(duì)。但當(dāng)反密碼子上的第一個(gè)堿基是U或G

時(shí)，則可以和兩個(gè)堿基配對(duì)，即U可以和A或G配對(duì)，G可以和C或U配對(duì)。依據(jù)擺動(dòng)假說(shuō)，

下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）

A.細(xì)胞中的tRNA和mRNA都是通過(guò)轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生的

B.密碼子與編碼的氨基酸之間并不都是一一對(duì)應(yīng)的

C,依據(jù)擺動(dòng)假說(shuō)，推測(cè)生物體內(nèi)tRNA種類多于密碼子的種類

D.依據(jù)擺動(dòng)假說(shuō)，反密碼子為UAC,則密碼子為GUG或GUA

19.哺乳動(dòng)物細(xì)胞中的每對(duì)同源染色體上都有來(lái)源標(biāo)記，該標(biāo)記表明該染色體源自父母中的哪一

方。DNA甲基化是標(biāo)記的主要方式，這些標(biāo)記區(qū)域稱為印記控制區(qū)。在Igf2基因和H19基因之

間有一印記控制區(qū)（ICR）,ICR區(qū)域甲基化后不能結(jié)合增強(qiáng)子阻遏蛋白CTCF,進(jìn)而影響基因的

表達(dá)。該印記控制區(qū)對(duì)Igf2基因和H19基因的控制如圖所示。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）

（CTCF）

CTCF：增就子阻遏旭白

ICR：印記拄制區(qū)

，:甲將化

?：未甲如化

一：不表達(dá)

+：趣

A.被甲基化的印記控制區(qū)ICR可以向后代遺傳

B.父方和母方的ICR區(qū)域的堿基排列順序相同

C.Igf2基因只能在雄性中表達(dá)，H19基因只能在雌性中表達(dá)

D.相同的基因，來(lái)自父方或母方產(chǎn)生的遺傳效應(yīng)可能不同

20.黑腹果蠅的灰身和黃身是一對(duì)相對(duì)性狀，其中灰身是顯性性狀，由位于X染色體上的B和b

基因控制。若親代果蠅的基因型為XBXB和XbY,每代果蠅隨機(jī)交配，則各代雌、雄果蠅中b基

因頻率的變化曲線如下圖所示。若每代能繁殖出足夠數(shù)量的個(gè)體，下列敘述中錯(cuò)誤的是（）

\t

09

^^Ooo***

4yA?AAA.

01234s6

他代

A.圖中雄性b基因頻率總與上代雌性個(gè)體b基因頻率相等

B.子三代雌性中b基因頻率為5/8,雄性中b基因的頻率為3/4

C.在隨機(jī)交配產(chǎn)生的前幾代群體中b基因和B基因的頻率會(huì)發(fā)生波動(dòng)

D.圖中雌性個(gè)體b基因的頻率總是等于上代雌性與雄性b基因頻率的平均值

21.鐮狀細(xì)胞貧血是由常染色體上的一對(duì)等位基因控制，相關(guān)基因型及表型的對(duì)應(yīng)關(guān)系如下表所

示。研究發(fā)現(xiàn)，該病雜合子對(duì)瘧疾具有較強(qiáng)的抵抗力。下列敘述錯(cuò)誤的是（）

依據(jù)的標(biāo)準(zhǔn)HBBAHBBAHBBAHBBSHBBSHBBS

臨床角度無(wú)臨床癥狀無(wú)臨床癥狀貧血患者

鐮狀細(xì)胞有無(wú)無(wú)有有

鐮狀細(xì)胞數(shù)目無(wú)少多

A.從臨床角度看，HBBA對(duì)HBBs為顯性

B.從鐮狀細(xì)胞有無(wú)來(lái)看，HBBs對(duì)HBBA為顯性

C.雙親均為雜合子，生有鐮狀細(xì)胞的女孩的概率是1/8

D.在瘧疾高發(fā)的地區(qū)雜合子所占的比例比其他地區(qū)高

22.選擇性剪接是指一個(gè)基因的轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物可通過(guò)不同的拼接方式形成不同的mRNA的過(guò)程。如圖

表示鼠的降鈣素基因的表達(dá)過(guò)程，下列敘述正確的是（）

外月子I外狀子2外0子3外8.子4外“子5外叢子6

|23,過(guò)~56

前體RNA

x\

ggI23戶E%2356

I過(guò)和②|過(guò)程②

降鈣索CGRP

注：CGRP表示降鈣素基因相關(guān)肽；外顯子是真核生物基因編碼區(qū)中編碼蛋白質(zhì)的序列。

A.當(dāng)mRNA上出現(xiàn)終止密碼子時(shí)，過(guò)程①結(jié)束

B.過(guò)程②中，被轉(zhuǎn)運(yùn)的氨基酸與tRNA的5'端結(jié)合

C.選擇性剪切過(guò)程中涉及磷酸二酯鍵的斷裂與形成

D.同一基因的表達(dá)產(chǎn)物相同，有助于蛋白質(zhì)多樣性的形成

23.a-Amanitin是一種來(lái)自毒蘑菇Amanitaphalloides的真菌毒素，能抑制真核細(xì)胞RNA聚合酶

II與RNA聚合酶HI參與轉(zhuǎn)錄過(guò)程，但RNA聚合酶I以及線粒體、葉綠體和原核生物的RNA聚

合酶對(duì)其均不敏感。下表是真核生物三種RNA聚合酶的分布、功能及特點(diǎn)，下列相關(guān)分析正確

的是（）

酶細(xì)胞內(nèi)定位參與轉(zhuǎn)錄的產(chǎn)物對(duì)a-Amanitin的敏感程度

RNA聚合酶I核仁rRNA不敏感

RNA聚合酶II核質(zhì)hnRNA敏感

RNA聚合酶III核質(zhì)tRNA存在物種特異性

A.RNA聚合酶III的活性減弱不會(huì)影響細(xì)胞內(nèi)RNA聚合酶I、II的合成

B.三種酶參與的生理過(guò)程中堿基互補(bǔ)配對(duì)的方式和翻譯過(guò)程中的相同

C.三種酶功能不同的直接原因是組成酶的氨基酸種類、數(shù)量和排列順序不同

D.使用a-Amanitin會(huì)導(dǎo)致鏈球菌細(xì)胞內(nèi)核糖體數(shù)量明顯增多而影響生命活動(dòng)

24.基因A、基因B、基因C是某正常植株中與生長(zhǎng)發(fā)育密切相關(guān)的基因?？蒲腥藛T獲得基因

A、基因B、基因C失活的多種突變體，并且測(cè)量蛋白X和蛋白Y的表達(dá)情況如下表。下列有

關(guān)A、B、C三種基因及其作用的說(shuō)法，正確的是（）

有關(guān)蛋白的測(cè)定情況

植株序號(hào)ABC基因的突變情況植株平均株高

蛋白X蛋白Y

1無(wú)突變基因無(wú)無(wú)150cm

2A基因突變有有50cm

3A、B基因突變無(wú)有70cm

4A、C基因突變有無(wú)60cm

5A、B、C基因突變無(wú)無(wú)150cm

A.基因A的表達(dá)產(chǎn)物可能有促進(jìn)蛋白X和蛋白Y降解的作用

B.基因B和C分別控制蛋白Y和蛋白X的合成

C.與基因B相比，基因C的表達(dá)產(chǎn)物對(duì)植株生長(zhǎng)的抑制作用更強(qiáng)

D.蛋白X和蛋白Y只有單獨(dú)作用時(shí)才能對(duì)植株的生長(zhǎng)起抑制作用

SIII……RIII……將S型菌分為SI、SILSIII……等類型。不同類型的S型菌發(fā)生基因突變后失去莢

膜，成為相應(yīng)類型的R型菌（RI、RI1、RIII……）。S型菌的莢膜能阻止外源DNA進(jìn)入細(xì)胞，R

型菌只可回復(fù)突變?yōu)橄鄳?yīng)類型的S型菌。將加熱殺死的甲菌破碎后，獲得提取物一對(duì)提取物進(jìn)行

不同酶處理一加入到乙菌培養(yǎng)基中培養(yǎng)一檢測(cè)子代細(xì)菌（丙）的類型。下列實(shí)驗(yàn)思路與結(jié)果預(yù)期,

能說(shuō)明細(xì)菌發(fā)生轉(zhuǎn)化而未發(fā)生基因突變的一組是（）

A.甲：RIL乙：SIIL丙：SIILRIIB.甲：SIIL乙：RIIL丙：SIILRIII

C.甲：SIIL乙：RIL丙：SIILSIID.甲：SIIL乙：RIL丙：SIILRII

人類的G6基因表達(dá)為耳蝸細(xì)胞膜的離子通道蛋白，該基因突變可導(dǎo)致耳聾。小李患有G6

突變基因決定的遺傳性耳聾，下表是對(duì)小李及部分聽力正常的家庭成員G6基因檢測(cè)的結(jié)果。請(qǐng)

據(jù)表回答26-28題：

表小李家族G6基因檢測(cè)結(jié)果

檢測(cè)對(duì)象小李父親母親祖父祖母

G6基因-++++

突變基因++++-

注：“+”表示個(gè)體有相應(yīng)基因，“-”表示個(gè)體無(wú)相應(yīng)基因

26.小李家族的耳聾遺傳方式為（）

A.常染色體隱性遺傳B.常染色體顯性遺傳

C.X染色體隱性遺傳D.X染色體隱性遺傳

27.小李的姑姑也是耳聾患者，以下推測(cè)最可能的是（）

A.祖母耳蝸細(xì)胞中的G6基因發(fā)生突變B.祖母生殖細(xì)胞中的G6基因發(fā)生突變

C.祖父耳蝸細(xì)胞中的G6基因發(fā)生突變D.祖父生殖細(xì)胞中的G6基因發(fā)生突變

28.從預(yù)防和治療下一代耳聾的角度考慮，小李夫妻不需要采取的措施是（0

A.咨詢醫(yī)生后代患病的可能性B.了解人工耳蝸改善聽力的可行性

C.檢測(cè)胎兒的染色體數(shù)目D.對(duì)胎兒進(jìn)行G6基因檢測(cè)

29.基因A1和A2均位于果蠅的Y染色體上且位置相同（A1控制甲性狀，A2控制乙性狀）。已

知在減數(shù)分裂過(guò)程中，染色體組成為XXY的細(xì)胞，其三條性染色體中的任意兩條染色體可移向

細(xì)胞一極，另一條移向另一極。為確定A1和A2的相對(duì)顯隱性，研究者將正常的具有甲性狀的

雄果蠅與染色體組成為XXY的具有乙性狀的雌果蠅進(jìn)行雜交，獲得數(shù)量眾多的R。果蠅的性染

色體組成與性別的關(guān)系如下表所示。下列敘述錯(cuò)誤的是（）

染色體組XXXYXXXXXYXYYYY

成

性別雌性雄性致死雌性雄性致死

A.XYAi產(chǎn)生的配子及比例為X：YA1=1：1

B.XXYA2產(chǎn)生的配子及比例為X：XYA2：XX：YA2=2：2：1：1

C.若Fi雄性后代表現(xiàn)為甲性狀：乙性狀=3：2,則基因A1為顯性

D.若Fi雄性后代表現(xiàn)為甲性狀：乙性狀=2：3,則基因A2為顯性

30.一些mRNA含有的核開關(guān)（即mRNA中的特定序列）能結(jié)合特定的小分子，從而改變

mRNA自身結(jié)構(gòu)，進(jìn)而調(diào)控基因的表達(dá)。下圖是核開關(guān)參與的對(duì)鳥喋吟合成過(guò)程的調(diào)節(jié)，有關(guān)

敘述正確的是（）

丹嚏吟充裕

N(A)ffl(B)

A.圖（A）中RNA聚合酶的移動(dòng)方向是從左往右

B.圖（B）中鳥喋吟與核開關(guān)通過(guò)磷酸二酯鍵結(jié)合

C.圖（B）中mRNA的轉(zhuǎn)錄終止區(qū)由終止子轉(zhuǎn)錄而來(lái)

D.圖中鳥喋吟合成基因表達(dá)的調(diào)節(jié)屬于正反饋調(diào)節(jié)

31.乳糖不耐受患者腸道內(nèi)的乳糖無(wú)法被身體吸收利用，進(jìn)而被部分大腸內(nèi)的菌群利用，其代謝

產(chǎn)物包含較多氣體和酸類，導(dǎo)致身體不適。下列相關(guān)敘述不合理的是（）

A.患者消化道內(nèi)缺乏乳糖酶B.乳糖為腸道菌群提供氮源

C.乳糖水解成葡萄糖和半乳糖D.乳糖耐受和不耐受屬于相對(duì)性狀

32.蚊子叮咬后釋放出致癢物質(zhì)，使癢感受器興奮并經(jīng)脊髓傳入大腦形成癢的感覺。薄荷醇（薄

荷中的一種化學(xué)物質(zhì)）可以止癢，近來(lái)的研究揭示了薄荷止癢的機(jī)理，如圖所示。

若某人因外傷導(dǎo)致②處受損，當(dāng)他被蚊子叮咬時(shí)，最可能的表現(xiàn)為（）

A.不能產(chǎn)生癢的感覺B.大腦無(wú)法支配抓撓的行為

C.無(wú)法針對(duì)致癢物產(chǎn)生可以傳導(dǎo)的興奮D.針對(duì)蚊子叮咬依然可以完成撓癢反射

33.某實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)了A、B兩類肥胖小鼠，研究人員推測(cè)肥胖小鼠體內(nèi)可能缺乏某種食欲抑制因

子或該因子的受體。他們利用A、B肥胖小鼠以及正常小鼠進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，通過(guò)手術(shù)使兩種小鼠的血

液循環(huán)貫通，形成連體小鼠。實(shí)驗(yàn)處理和結(jié)果如下圖所示：

分組處理結(jié)果

1正常小鼠與A鼠連體A小鼠無(wú)變化，正常小鼠攝食量減少

2正常小鼠與B鼠連體正常小鼠無(wú)變化，B小鼠攝食量減少

3A小鼠與B小鼠連體A小鼠無(wú)變化，B小鼠攝食量減少

下列敘述中正確的是（）

A.A小鼠肥胖的原因是缺乏某種食欲抑制因子

B.B小鼠肥胖的原因是缺乏某種食欲抑制因子的受體

C.與A小鼠肥胖成因相同的個(gè)體可以通過(guò)補(bǔ)充食欲抑制因子來(lái)治療

D.為排除手術(shù)對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果的干擾，可增設(shè)正常鼠與正常鼠連體的對(duì)照組

34.RNA疫苗是目前預(yù)防新冠病毒的第三代疫苗。RNA疫苗的基本原理是將控制新冠病毒抗原蛋

白（S蛋白）合成的RNA導(dǎo)入人體，在體內(nèi)表達(dá)出S蛋白并刺激機(jī)體產(chǎn)生免疫反應(yīng)。下列相關(guān)

敘述正確的是（）

A.新冠病毒只能在宿主細(xì)胞中增殖

B.接種RNA疫苗是將RNA直接注射到人體細(xì)胞中

C.病毒RNA將直接作為抗原，刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫

D.相比滅活疫苗，注射RNA疫苗產(chǎn)生的抗體種類較多

35.閾電位是指能引起動(dòng)作電位的臨界膜電位。用同種強(qiáng)度的閾下（低于闕電位）刺激分別以單

次和連續(xù)的方式刺激上一神經(jīng)元，測(cè)得下一神經(jīng)元的膜電位（突觸后膜）變化情況如圖所示。下

列敘述錯(cuò)誤的是（）

A.靜息電位大小受組織液和神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)K+濃度差的影響

B.單次閾下刺激突觸前神經(jīng)元，突觸前神經(jīng)元電位會(huì)發(fā)生變化

C.連續(xù)多個(gè)閾下刺激可疊加并引發(fā)突觸后膜產(chǎn)生動(dòng)作電位

D.改變多個(gè)閾下刺激的強(qiáng)度和頻度將改變動(dòng)作電位的峰值

36.Na+、K+是神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生電位變化的重要離子。神經(jīng)元膜內(nèi)的K+通過(guò)K+通道向外擴(kuò)散并最

終達(dá)到膜內(nèi)外動(dòng)態(tài)平衡的水平。靜息狀態(tài)下，Na+可以通過(guò)極少量的Na+通道內(nèi)流，中和部分由

K+建立的膜電位。Na+-K+泵可以將進(jìn)入胞內(nèi)的Na+主動(dòng)泵出細(xì)胞，并將擴(kuò)散至胞外的K+主動(dòng)

泵回胞內(nèi)。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）

A.降低膜外的Na+濃度會(huì)減弱Na+通道作用，并使內(nèi)正外負(fù)的動(dòng)作電位值增大

B.Na+-K+泵可防止K+和Na+的擴(kuò)散造成胞內(nèi)K+濃度持續(xù)下降而Na+濃度持續(xù)增加

C.Na+、K+等在細(xì)胞內(nèi)外的不均等分布及選擇性的跨膜移動(dòng)，是形成靜息電位的基礎(chǔ)

D.靜息電位時(shí)，離子通過(guò)被動(dòng)運(yùn)輸和主動(dòng)運(yùn)輸使膜電位穩(wěn)定，跨膜的凈流動(dòng)速率為零

37.研究發(fā)現(xiàn)，脫落酸（ABA）可以抑制GAMYB基因的表達(dá)，同時(shí)可激活A(yù)BI5基因的表達(dá)，

而ABI5蛋白可激活種子中脫落酸介導(dǎo)的基因轉(zhuǎn)錄，從而導(dǎo)致種子休眠。細(xì)胞分裂素（CK）可以

激活A(yù)RRs基因的表達(dá)，從而抑制ABI5基因的轉(zhuǎn)錄水平，解除種子休眠，使種子進(jìn)入萌發(fā)狀態(tài)。

赤霉素（GA）能夠抑制DELLA蛋白的合成。下列說(shuō)法正確的是的是

A.由圖可知，ABA和GA在種子萌發(fā)過(guò)程中有協(xié)同作用

B.由圖可知，赤霉素抑制種子萌發(fā)，細(xì)胞分裂素促進(jìn)種子萌發(fā)

C.圖示說(shuō)明植物的生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程在根本上是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果

D.休眠的種子中脫落酸的含量較高，是通過(guò)抑制基因的表達(dá)來(lái)抑制種子萌發(fā)的

38.隱花色素2（CRY2）是一種藍(lán)光受體。對(duì)野生型和CRY2功能缺失突變體擬南芥在不同光周

期誘導(dǎo)下的開花時(shí)間進(jìn)行研究，結(jié)果如圖，開花時(shí)莖基部葉片越多代表開花越遲，下列說(shuō)法錯(cuò)誤

)

22p16parc16-C

長(zhǎng)日醺~~~短日自~~

A.短日照條件下CRY2參與擬南芥開花的調(diào)控

B.長(zhǎng)日照、22。（2是最適宜擬南芥開花的條件

C.相對(duì)于短日照，長(zhǎng)日照下擬南芥提前開花

D.藍(lán)光、溫度都可作為信號(hào)調(diào)節(jié)生命活動(dòng)

癲癇是大腦神經(jīng)元異常放電而導(dǎo)致大腦功能障礙的一種慢性疾病。研究小組利用癲癇病模型

小鼠進(jìn)行了系列研究。研究表明酗酒會(huì)增加癲癇的發(fā)作；生酮飲食（高脂肪、低碳水化合物、適

量蛋白質(zhì)搭配的一種飲食方法）能夠?qū)Πd癇癥狀進(jìn)行控制（左圖）；健康的腸道菌群也能有效控

制癲癇（右圖）。

圖圖2

閾值

發(fā)作

.癲癇

種；3

同菌

示不

Pb表

kk、

；2.A

差異

顯著

表無(wú)

.s代

度；n

異程

著差

表顯

量代

.Akk

n.s2

）

強(qiáng)度

刺激

（最小

界值

的臨

發(fā)作

癲癇

引起

是指

的離

內(nèi)流

中，

。其

頻繁

異常

內(nèi)流

離子

經(jīng)元

起神

可引

酒精

因是

能的原

作，可

癲癇發(fā)

會(huì)增加

.酗酒

39

）

為（

可能

分布

電位

內(nèi)外

元膜

神經(jīng)

子和