鹽敏感性高血壓診斷與治療

關于鹽敏感性高血壓診斷與治療（一）定義（二）流行病學（三）發(fā)病機制（四）實驗室檢查（五）臨床特點（六）診斷與鑒別診斷（七）中國高血壓患者的特點（八）高血壓易患人群防治策略（九）非藥物治療（生活方式干預）（十）藥物治療第2頁,共94頁，2024年2月25日，星期天高血壓是一種“心血管綜合征”。應根據(jù)心血管總體風險，決定治療措施。應關注對多種心血管危險因素的綜合干預。

----2010年中國高血壓防治指南第3頁,共94頁，2024年2月25日，星期天高血壓是一種“生活方式病”，認真改變不良生活方式，限鹽、限酒、控制體重，有利于預防和控制高血壓。

----2010年中國高血壓防治指南第4頁,共94頁，2024年2月25日，星期天

一、定義相對高鹽攝入所引起的血壓升高。在人群內(nèi)個體之間，對鹽負荷呈現(xiàn)不同的血壓反應----鹽敏感性。Kawasaki(1978)和Luft(1979)：依據(jù)高血壓患者和血壓正常個體對飲食高鹽攝入的血壓反應，提出了“血壓的鹽敏感性”概念。具有這種特性的高血壓稱為鹽敏感性高血壓。第5頁,共94頁，2024年2月25日，星期天鹽敏感性高血壓細胞膜離子轉(zhuǎn)運障礙腎排Na+障礙人群遺傳因素血管對鹽攝入量敏感高鹽飲食高血壓鹽敏感高血壓第6頁,共94頁，2024年2月25日，星期天二、流行病學

鹽敏感者在血壓正常人群中的檢出率從15%～42%不等；高血壓人群為28%～74%。不同種族和人群鹽敏感性個體的檢出率不同，血壓的鹽敏感性隨年齡增長而增加，特別是高血壓病人

第7頁,共94頁，2024年2月25日，星期天流行病學特點

鹽敏感者檢出率高

高血壓家族史陽性高于陰性者

成年鹽敏感者高于青少年

黑人鹽敏感者高于白種人流行病學特點第8頁,共94頁，2024年2月25日，星期天

鈉的攝入量與血壓水平間呈線形關系，攝入量與血壓水平和高血壓患病率呈正相關，而鉀鹽攝入量與血壓水平呈負相關。膳食鈉/鉀比值與血壓的相關性甚至更強。第9頁,共94頁，2024年2月25日，星期天三、發(fā)病機制1.鈉的代謝障礙

：①紅細胞內(nèi)鈉含量增加，鹽負荷后紅細胞內(nèi)鈉含量進一步升高；②鹽負荷后尿排鈉反應延遲。在人類高血壓的發(fā)生中，腎臟至少從三個方面影響血壓即腎臟的潴留鈉傾向：低腎素水平、鹽負荷后腎排鈉減少、對利尿劑反應增強---常提示有鹽敏感性的鈉代謝障礙；第10頁,共94頁，2024年2月25日，星期天鈉鹽攝入過多腎排Na+障礙Na+潴留交感神經(jīng)活性增高高血壓病因第11頁,共94頁，2024年2月25日，星期天細胞膜結構功能障礙(鈉泵受抑)遺傳因素信號傳導異常鹽敏感性高血壓高鹽攝入（—）Na+

轉(zhuǎn)運缺陷細胞內(nèi)Na+PH值改變離子平衡失調(diào)

K+ANP代償不足胰島素抗性交感N活性腎潴鈉內(nèi)皮功能失調(diào)發(fā)病機制第12頁,共94頁，2024年2月25日，星期天高鈉攝入抑制腎素活性血壓正常者高血壓患者血漿腎素活性(Ng/ml/h)0.713.620.963.14兩組低鹽飲食vs.高鹽飲食均具有顯著性P＜0.01低鹽攝入高鹽攝入LaineJ.etal.JPharmacolExpTher.2004Mar;308(3):1046-52入選35例正常血壓和19例高血壓(BP>145/95mmHg)受試者每日攝入含200mmol鈉高鹽食物,7天后測量血漿腎素活性;之后改為低鹽飲食(鈉含量為10mmol)又7天，重復之前的方案腎素活性測定:受試者臥位休息1小時之后，注入對氨基馬尿酸鹽，再過1小時之后，抽取血液，根據(jù)放射免疫法測定血漿血管緊張素Ⅰ的濃度(37℃,pH6.0)N=35N=1980.4%69.4%正常血壓或高血壓患者中，高鈉攝入均可顯著降低腎素活性第13頁,共94頁，2024年2月25日，星期天JAMA.1998;279(17):1383-1391鈉(鹽)攝入量減少與血漿腎素增加量成正比平均USE降至90mmol/24h，血漿腎素增加1.5倍(P<0.001)腎素低鈉腎素高鈉（R）醛固酮低鈉醛固酮高鈉（A）變化(低/高)鈉降低(mmol/24h)（R）（A）研究顯示：高鹽抑制腎素活性一項薈萃分析入選了58項高血壓人群的研究和56項正常血壓人群的研究，為了評估鈉攝入量減少對收縮壓和舒張壓的影響，測量了體重，血漿或血清腎素，醛固酮，兒茶酚胺，膽固醇和甘油三脂以及評估與之相關的其他研究中血壓效應的穩(wěn)定性第14頁,共94頁，2024年2月25日，星期天③伴隨有鉀和鈣的代謝異常。鉀和鈣對鈉代謝的影響，主要表現(xiàn)在腎臟排泄的交互影響。增加鉀的攝入，通過促進鈉的排泄、遏制容量擴展可以阻止鹽介導的血壓升高。多數(shù)鹽敏感者飲食鈣的攝入和血壓之間有著穩(wěn)定的負相關關系，血壓高者必然鈣的攝入低。第15頁,共94頁，2024年2月25日，星期天同樣，這型高血壓患者可能呈現(xiàn)尿鈣相對或絕對排泄增多現(xiàn)象。因此，在尿鈉排泄相同情況下高血壓患者的尿鈣量增多，口服鈣劑有助于降低這類高血壓病人的血壓；第16頁,共94頁，2024年2月25日，星期天④細胞膜鈉/鋰反轉(zhuǎn)運速率增速、鈉泵活性降低。經(jīng)過多年隨訪，血壓偏高的青少年與血壓正常者進行的對照觀察發(fā)現(xiàn)，紅細胞膜Na+-Li+反轉(zhuǎn)運明顯增速，血壓隨年齡的增幅明顯加大。第17頁,共94頁，2024年2月25日，星期天2.應激血壓反應增強

交感神經(jīng)活性增加

鹽和應激被認為是高血壓的兩大重要的環(huán)境因素。二者交互作用，影響高血壓的發(fā)生及發(fā)展。

第18頁,共94頁，2024年2月25日，星期天

●鹽敏感者于高鹽或鹽負荷時往往有交感神經(jīng)活性增強表現(xiàn)，如血漿去甲腎上腺素水平升高，血壓的晝夜節(jié)律發(fā)生改變，夜間血壓谷變淺，心率變異性中夜間低頻成分增多等。第19頁,共94頁，2024年2月25日，星期天血壓升高外周血管阻力增加容量負荷鹽潴留血管反應性增高應激反應（NE、AngII、ET、ACTH）心理生理因素鹽敏感者應激血壓反應和交感神經(jīng)活性改變

(FrayandDouglas)病理生理變化第20頁,共94頁，2024年2月25日，星期天人體對應激的心血管反應,常通過使用物理(軀體)的刺激來評估，如冷加壓試驗，主要反映外周α-腎上腺素能神經(jīng)的活性。鹽敏感者于冷加壓試驗時前臂血管的阻力明顯高于鹽不敏感者。第21頁,共94頁，2024年2月25日，星期天鹽敏感者應激血壓反應增強的可能機制之一是由于膜離子轉(zhuǎn)運障礙，血管平滑肌細胞內(nèi)鈉含量增加及細胞膜部分去極化，使細胞內(nèi)游離鈣增高，血管平滑肌對加壓物質(zhì)的反應增加。第22頁,共94頁，2024年2月25日，星期天3.胰島素抵抗鹽敏感者存在胰島素抵抗的機制仍不清楚。一些研究認為鹽敏感者的胰島素抵抗與細胞鈉代謝有關，即高胰島素血癥通過影響鈉代謝，改變個體對鹽負荷的血壓反應。也有人認為，高鹽攝入乃導致糖的吸收增加，從而加劇了已有的胰島素抵抗表現(xiàn)?？偠灾?，鹽敏感性高血壓患者，胰島素抵抗的增加程度比鹽不敏感性高血壓患者重。。

第23頁,共94頁，2024年2月25日，星期天鹽敏感者胰島素抵抗增強VSMCs增殖高胰島素血癥高血壓胰島素抵抗交感神經(jīng)激活血管收縮腎Na+重吸收跨膜轉(zhuǎn)運障礙RAAS激肽內(nèi)皮依賴性血管舒張反應(LifeSci,2003,73(5):509-523)病理生理變化第24頁,共94頁，2024年2月25日，星期天高脂肪飲食大鼠肥胖大鼠地塞米松處理大鼠游離脂肪酸注射大鼠肥胖個體胰島素受體底物絡氨酸磷酸化胰島素活性（糖攝取、糖原合成）胰島素細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導胰島素受體激活PI3K途徑激活高鹽飲食正常SD大鼠高鹽飲食Dahl鹽敏感大鼠AngII注射大鼠可能的抑制機制抑制PI3K上游通路抑制PI3K下游通路胰島素誘導PI3K激活不受影響，但胰島素生活活性受抑(LifeSci,2003,73(5):509-523)病理生理變化第25頁,共94頁，2024年2月25日，星期天4.內(nèi)皮功能受損臨床觀察證明,鹽敏感性高血壓對乙酰膽堿誘發(fā)的前臂血管舒張反應減低。24h尿內(nèi)皮素排泄量明顯低于鹽不敏感者;尿內(nèi)皮素排泄與血壓,特別是夜間血壓呈負相關關系(r=0.51)。第26頁,共94頁，2024年2月25日，星期天表現(xiàn)：

鹽敏感者NOS活性降低NO減少

鹽敏感者尿內(nèi)皮素-1排泄減少病理生理變化第27頁,共94頁，2024年2月25日，星期天鹽敏感者內(nèi)皮功能受損原因：

高血壓對血管的直接剪切應力作用

鹽敏感者存在高鹽介導的交感神經(jīng)

活性增強及胰島素抵抗現(xiàn)象病理生理變化第28頁,共94頁，2024年2月25日，星期天

高鈉、低鉀飲食與血壓升高密切相關MeneelyGR,etal.AmJCardiol.1976Nov23;38(6):768-85.收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)Nacl(g)Kcl(g)早餐攝入Nacl(g)天第29頁,共94頁，2024年2月25日，星期天ManciaG.etal,Hypertension1986;8;147630121086420RR間期增加SBP增加(mmHg)14r=0.45r=0.35912r=0.50r=0.446301086420r=0.28r=0.29912r=0.35半小時內(nèi)SD半小時間SD白天2小時SD夜間2小時SD平均動脈壓標準差(mmHg)血壓變異性與壓力感受器的敏感性成負相關平均動脈壓標準差(mmHg)RR間期增加SBP增加(mmHg)第30頁,共94頁，2024年2月25日，星期天1.MordecaiPetal.AmJPhysiolRegulatoryIntegrativeCompPhysiol290:514-523,2006.2.BlausteinMP.etal.AmJPhysiolCellPhysiol.1977;232:C165-C1733.HUGHE,etal.KidneyInternational,2004;66:pp.2454–24664.L.Wildling&P.,etal.EurJPhysiol(2009)458:223-2305..RajivAgarwal.CurrentOpinioninNephrologyandHypertension2010,19:51–586.MeneelyGR,etal.AmJCardiol.1976Nov23;38(6):768-85.7.CreagerMA,etal.Hypertension1991;17:989–996.8.ManciaG.etal,Hypertension1986;8;1479.LaineJ.etal.JPharmacolExpTher.2004Mar;308(3):1046-52高鈉攝入增加血容量增加鈣離子內(nèi)流減少血管內(nèi)皮細胞NO釋放降低壓力感受器敏感性抑制腎素活性血壓升高1,2,3,4,6血壓變異性增大6,7,8低腎素型高血壓9低鉀高鈉低鉀飲食帶來的危害第31頁,共94頁，2024年2月25日，星期天四、實驗室檢查：1.急性鹽負荷試驗

4h內(nèi)靜脈輸注生理鹽水2000ml作為鈉負荷期，嗣后3天于低鹽飲食(10mmol/d)下，每天口服呋塞米，40mg,每8小時1次為減鈉期，觀察輸注生理鹽水前、后平均血壓的增幅值和減鹽后平均血壓的減幅值，綜合判定是否為鹽敏感者。

第32頁,共94頁，2024年2月25日，星期天具體標準為： 鹽負荷末的平均血壓較基礎血壓值增幅≥5mmHg或者減鹽期末的平均血壓較基礎值減幅≥10mmHg者，即判為鹽敏感者。小于上值為鹽不敏感者處于二者之間者為中間型。第33頁,共94頁，2024年2月25日，星期天改良方法1：將減鹽、縮容時間改為1天，飲食鈉攝入量仍為10mmol/d，呋塞米劑量改為37.5mg分別于8am、2pm和8pm口服，測量次日晨8時的血壓為減鹽、縮容后的血壓，認為用這種方法在多數(shù)患者能夠確切地預測限制食鹽攝入后的血壓反應。第34頁,共94頁，2024年2月25日，星期天改良方法2：將縮容期移至靜脈鹽水負荷后，即刻服呋塞米40mg，監(jiān)測其后2h的血壓變化。凡鹽負荷后平均血壓的增幅與服呋塞米后2h末，較服前平均血壓的減幅值之和≥15mmHg者即判為鹽敏感者。第35頁,共94頁，2024年2月25日，星期天2.慢性鹽負荷試驗

●多數(shù)學者均采用高鹽飲食期與低鹽飲食期相結合的慢性方法確定鹽敏感性。高鹽飲食期每天的鹽負荷量依據(jù)不同人群的飲食習慣，從180mmol到1600mmol不等，鹽負荷時間l周至數(shù)周不等。 ●按Sullivan推薦的標準，高鹽飲食期平均血壓較平衡飲食期增幅＞5mmHg和(或)與低鹽飲食期平均血壓減幅之和≥10mmHg者判定為鹽敏感性；未逾此值者為鹽不敏感。第36頁,共94頁，2024年2月25日，星期天3.尿中尿微白蛋白排泄量增多第37頁,共94頁，2024年2月25日，星期天五、臨床特點1.鹽負荷后血壓明顯升高 限鹽或縮容后血壓降低，鹽敏感者對于急性鹽負荷或慢性鹽負荷均呈現(xiàn)明顯的升壓反應，而短期給予呋塞米縮容或慢性限制鹽的攝入量，則可使血壓降低。第38頁,共94頁，2024年2月25日，星期天1.鹽負荷后血壓明顯升高SBPDRSBPDSDBP

DSDBPDR

******************1高鹽期7低鹽期時間（天）注：與鹽不敏感者相比，*P<0.05；**P<0.01臨床特點第39頁,共94頁，2024年2月25日，星期天2.血壓的晝夜差值縮小、夜間谷變淺，鹽負荷后更加明顯。3.血壓的應激反應增強

根據(jù)我們對血壓正常和高血壓鹽敏感者的觀察發(fā)現(xiàn)，鹽敏感者于精神激發(fā)試驗和冷加壓試驗后血壓的增幅值明顯高于鹽不敏感者，且持續(xù)時間較長。第40頁,共94頁，2024年2月25日，星期天

061218006

時間（小時）注：鹽敏感者(n=26)，鹽不敏感者(n=17)2.血壓的晝夜差值縮小和夜間谷變淺臨床特點第41頁,共94頁，2024年2月25日，星期天3.應激血壓反應增強鹽敏感者精神激發(fā)試驗時血壓增幅的變化正常血壓組高血壓組3121161121261610臨床特點第42頁,共94頁，2024年2月25日，星期天P值

低頻(bpm2?Hz-1)75±19

79±16>0.05

白天夜間鹽敏感性高血壓患者心率變異性頻域分析改變4.心率變異性呈夜間高頻成分降低

鹽敏感者鹽不敏感者

(n=20)(n=16)

高頻(bpm2?Hz-1)15±917±8>0.05

低頻/高頻10±410±3>0.05

低頻(bpm2?Hz-1)59±954±10<0.05

高頻(bpm2?Hz-1)18±525±6<0.05

低頻/高頻9±26±3<0.01臨床特點第43頁,共94頁，2024年2月25日，星期天4.靶器官損害出現(xiàn)早

如尿微白蛋白排泄量增加，腎臟的鋰清除率降低。5.胰島素抵抗6.左心室重量相對增大等第44頁,共94頁，2024年2月25日，星期天六、診斷與鑒別診斷

鹽敏感性高血壓分為調(diào)節(jié)型、非調(diào)節(jié)型兩種1.鹽敏感調(diào)節(jié)型高血壓

增加鹽的攝入或鹽負荷，血壓升高而限制或縮容則血壓降低；血漿腎素活性低且對鹽的反應遲鈍；血清游離鈣水平偏低，減少鈉的攝入或增加鉀和鈣的攝入有助于降血壓。第45頁,共94頁，2024年2月25日，星期天2.非調(diào)節(jié)型鹽敏感性高血壓

是與低腎素型相反的一種高血壓類型。其所以稱為非調(diào)節(jié)型，是由于缺乏鈉介導的靶組織對血管緊張素Ⅱ的反應。這類高血壓血漿腎素活性水平增高或正常；有遺傳性腎排鈉缺陷。第46頁,共94頁，2024年2月25日，星期天需要與原發(fā)性和各種繼發(fā)性高血壓相鑒別第47頁,共94頁，2024年2月25日，星期天七、中國高血壓患者的特點中西方高血壓患者存在差異選擇適合中國高血壓患者特點的降壓方案生活習慣種族飲食結構地域第48頁,共94頁，2024年2月25日，星期天目前我國約有2億高血壓患者，每年新發(fā)生高血壓1000萬，每10個成年人中就有2人患有高血壓，約占全球高血壓總人數(shù)的1/5。

----2010年中國高血壓防治指南第49頁,共94頁，2024年2月25日，星期天多數(shù)存在收縮期高血壓中國高血壓患者的特點高鈉飲食低鉀飲食低腎素水平第50頁,共94頁，2024年2月25日，星期天高鈉、低鉀膳食是我國大多數(shù)高血壓患者發(fā)病最主要的危險因素。

----2010年中國高血壓防治指南我國大部分地區(qū)，人均每天鹽攝入量12-15克以上。

----2010年中國高血壓防治指南

第51頁,共94頁，2024年2月25日，星期天在鹽與血壓的國際協(xié)作研究中，反映膳食鈉/鉀量的24小時尿鈉/鉀比值，我國人群在6以上，而西方人群僅為2-3。

----2010年中國高血壓防治指南第52頁,共94頁，2024年2月25日，星期天人群中，鈉鹽（氯化鈉）攝入量與血壓水平和高血壓患病率呈正相關，而鉀鹽攝入量與血壓水平呈負相關。膳食鈉/鉀比值與血壓的相關性甚至更強。

----2010年中國高血壓防治指南第53頁,共94頁，2024年2月25日，星期天我國14組人群研究表明，膳食鈉鹽攝入量平均每天增加2克，收縮壓和舒張壓分別增高2.0mmHg和1.2mmHg。

----2010年中國高血壓防治指南第54頁,共94頁，2024年2月25日，星期天

我國人群食鹽攝入量嚴重超標

北方:

每人每天約12-18g

南方:

每人每天約7-8g[1]WHO建議每人每日食鹽攝入量<5g[2]2.ReportofaWHOForumandTechnicalmeeting5–7October2006,Paris,France1.《中國高血壓指南2005》第55頁,共94頁，2024年2月25日，星期天我國高血壓患者多為鹽敏感型血壓隨鹽攝入量增加顯著升高2.JournalofHypertension2008,26:381–391我國鹽敏型高血壓占高血壓總人群的50%-60%[1]1.劉杰等，高血壓雜志19997(3):251-253鹽敏感：在正常血壓個體接受限制鹽攝入飲食后，平均動脈壓至少有3mmHg的下降，鹽敏感型高血壓患者血壓隨鈉的攝入量增加(或減少)有顯著的增加(或減少)[2,3]3.Hypertension.1996;27:481-490＊正常：血壓正常的個體正常鹽抵抗鹽敏感正常鹽攝入低鹽攝入血壓(mmHg)鈉攝入量＊第56頁,共94頁，2024年2月25日，星期天INTERMAP研究顯示：

中國人群高尿鈉、低尿鉀尿Na+/K+

排泄率高

日本中國英國美國男性

尿Na+(mmol/day)211245161183尿K+(mmol/day)49.238.674.764.4尿Na+/K+(mmol/mmol)4.56.82.33.1女性尿Na+(mmol/day)186210127142尿K+(mmol/day)48.537.961.050.8尿Na+/K+(mmol/mmol)4.16.02.23.1ZhouBFetal.JHumHypertens2003;17:623–630尿鈉和平均食鹽攝入量g/日的計算方法：兩次定時24h尿液收集，每次收集連續(xù)兩天的24h尿液，間隔3周之后再次收集連續(xù)兩天的24h尿液，取得平均值，測出其中鈉(或鉀)的質(zhì)量，根據(jù)鈉在氯化鈉中的比重和氯化鈉在食鹽中的比重即可估算出平均食鹽攝入量g/日

一項入組中、日、英、美四國共4680例人群樣本(40-59歲)研究，觀察不同飲食習慣與心血管疾病差異的關系第57頁,共94頁，2024年2月25日，星期天研究表明:中國人群飲食鉀攝入量過低WHO每日鉀攝入量應達4.7g/日(約121mmol/日)1(1982-1984)中國9地區(qū)飲食鈉、鉀攝入量mmol/日,男性2人群N平均年齡(歲)平均尿Na平均尿KNa/K平均BMI(kg/m2)工人河北遷安礦34242.5251.764.43.922.4首都鋼鐵廠12447.3227.263.13.623.3農(nóng)民黑龍江5146.2221.767.23.321.8石景山11948234.969.83.424河南孟縣18147.2277.467.83.220.2陜西漢中21544223.283.52.720.8江蘇金壇8543225.863.43.620.8廣西21245.8131.3622.120.4浙江舟山漁民19545.7309.149.86.221.71.AmJHypertens2009;22:929-9332.2009年高血壓日宣傳讀本第58頁,共94頁，2024年2月25日，星期天研究表明:45%中國高血壓患者為低腎素型沈家麒等,中華心血管病雜志1980,8(2):103-107入選原發(fā)性高血壓病122例，基礎狀態(tài)下，抽取外周靜脈血，根據(jù)放射免疫法測定血管緊張素Ⅱ的濃度，可以間接反映血漿腎素的活性，根據(jù)基礎值和激發(fā)值和各項臨床資料分析比較探討各型分布及其特點根據(jù)血管緊張素Ⅱ基礎值進行的分類第59頁,共94頁，2024年2月25日，星期天另一項研究表明:50%中國高血壓患者為低腎素型原發(fā)性高血壓病100例，根據(jù)放射免疫法測定血管緊張素Ⅰ的生成速率，可以間接反映血漿腎素的活性。探討原發(fā)性高血壓腎素分型的特點及其在臨床上應用的價值李華林,朱正坤等，重慶醫(yī)藥1981年第4期，第4-9頁根據(jù)血管緊張素Ⅰ的生成速率進行的分類第60頁,共94頁，2024年2月25日，星期天多數(shù)中國高血壓患者存在收縮期高血壓收縮期高血壓77.2%+20.4%=97.6%戚文航等.中華心血管病雜志.2007;5:457-60第61頁,共94頁，2024年2月25日，星期天與西方國家相比，中國高血壓患者腦卒中的

發(fā)病率比冠脈事件更高Staessen,JAetal.Lancet.1997;350(9080):757-64.LiuL,etal.JHypertens.1998;16(12Pt1):1823-9.卒中心肌梗死歐洲安慰劑組(n=2297)中國安慰劑組(n=1141)Syst-Eur1Syst-China2發(fā)病率（事件/1000高血壓患者-年）05152513.78.020.82.41020卒中冠脈事件英國安慰劑組(n=7141)中國安慰劑組(n=4870)MRC3FEVER4發(fā)病率（事件/1000高血壓患者-年）0412202.65.515.96.2816[Noauthorslisted].BrMedJ(ClinResEd).1985;291(6488):97-104LiuL,etal.JHypertens.2005;23(12):2157-72.第62頁,共94頁，2024年2月25日，星期天腦卒中是我國高血壓人群最主要的心血管風險。腦卒中的年發(fā)病率為250/10萬，冠心病事件的年發(fā)病率為50/10萬，腦卒中發(fā)病率是冠心病事件發(fā)病率的5倍。

----2010年中國高血壓防治指南第63頁,共94頁，2024年2月25日，星期天我國人群監(jiān)測數(shù)據(jù)顯示，心腦血管死亡占總死亡人數(shù)的40%以上，其中高血壓是首位危險因素，每年300萬心血管死亡中至少一半與高血壓有關。

----2010年中國高血壓防治指南第64頁,共94頁，2024年2月25日，星期天KerneyPK,etal.Lancet2005;365:217-223世界各地區(qū)高血壓患病人數(shù)比較中國高血壓人數(shù)眾多高血壓患病人數(shù)(百萬)市場經(jīng)濟體制國家前社會主義經(jīng)濟國家印度拉美及加勒比海地區(qū)中東/伊斯蘭國家中國亞洲其他地區(qū)及島嶼國家非洲撒哈拉地區(qū)男性女性98.583.120002025151.7147.5第65頁,共94頁，2024年2月25日，星期天心腦血管疾病死亡占我國死亡人數(shù)的43.8%43.8%22.3%3.1%感染性疾病其他心腦血管疾病肺炎與流感惡性腫瘤我國死亡原因比例分布3.2%JiangHe,etal.NEnglJMed2005;353:1124-34心腦血管疾病是我國首要死亡原因第66頁,共94頁，2024年2月25日，星期天腦卒中冠心病其它心血管病中國人群腦卒中死亡在總的心血管病死亡比例最高AdaptedfromReddyKSCirculation1998,97:596第67頁,共94頁，2024年2月25日，星期天CHINESEJOURNALOFCEREBROVASCULARDISEASES20041(5)140130120110100908019851986198719881989199019911992199319941995199619971998199920002001城市農(nóng)村1985-2001年中國腦卒中死亡率變化趨勢死亡率(1/10萬)第68頁,共94頁，2024年2月25日，星期天CHINESEJOURNALOFCEREBROVASCULARDISEASES20041(5)中國25歲以上人群卒中發(fā)病率的地域分布第69頁,共94頁，2024年2月25日，星期天八、高血壓易患人群防治策略1)高血壓易患人群的篩選高血壓易患因素主要包括：正常高值血壓人群(120-139mmHg和/或80-89mmHg)超重和肥胖酗酒高鹽飲食第70頁,共94頁，2024年2月25日，星期天2)高血壓易患人群的防治策略（1）健康體檢健康體檢要包括一般詢問、身高、體重、血壓測量、尿常規(guī)，測定血糖、血脂、腎功能、心電圖等指標。（2）控制危險因素的水平與一般人群策略相同體檢出的高危個體進行隨訪管理和生活方式指導。

----2010年中國高血壓防治指南第71頁,共94頁，2024年2月25日，星期天九、非藥物治療（生活方式干預）1.減少飲食中鈉鹽的攝入量

我國人平均攝鹽量遠高于其他國家，提倡適當減少鈉的攝入量，尤其是北方，把每天鹽的攝入量減至100～150mmol,即把現(xiàn)有鹽的攝入量減少1/2～1/3，有助于降低高血壓的發(fā)病率。第72頁,共94頁，2024年2月25日，星期天2.適當增加鉀和鈣的攝入 能預防因飲食鈉攝入過多而產(chǎn)生的升壓作用。對少年兒童適量補充鈣及鉀鹽，能促進對鹽敏感性少年兒童尿鈉的排泄，并明顯延緩這部分少年兒童血壓隨年齡的增長幅度。第73頁,共94頁，2024年2月25日，星期天盡可能減少烹調(diào)用鹽，建議使用可定量的鹽勺；減少味精、醬油等含鈉鹽的調(diào)味品用量；少食或不食含鈉鹽量較高的各類加工食品，如咸菜、火腿、香腸以及各類炒貨；增加蔬菜和水果的攝入量；腎功能良好者，使用含鉀的烹調(diào)用鹽。

----2010年中國高血壓防治指南第74頁,共94頁，2024年2月25日，星期天控制體重不吸煙

限制飲酒體育運動減輕精神壓力，保持心理平衡----2010年中國高血壓防治指南第75頁,共94頁，2024年2月25日，星期天十、藥物治療第76頁,共94頁，2024年2月25日，星期天有效性

降壓效果降壓之外的有益作用安全性副作用持久性

24小時降壓選擇降壓藥物的依據(jù)第77頁,共94頁，2024年2月25日，星期天選擇適合中國高血壓患者的特點的降壓方案不同種類降壓藥物如何選擇?利尿劑？ARB？Β-blocker？第78頁,共94頁，2024年2月25日，星期天中國高血壓患者的臨床特點大多數(shù)患者為鹽敏感性高血壓腎素水平較低大多數(shù)患者存在收縮期高血壓腦卒中發(fā)生率高鈣拮抗劑第79頁,共94頁，2024年2月25日，星期天CCBs更適合用于鹽敏感性和低腎素高血壓BrownMJ.BMJ2006;332:833–6第80頁,共94頁，2024年2月25日，星期天鈣拮抗劑治療高血壓的優(yōu)勢

老年和低腎素活性患者有較好降壓療效高鈉攝入不影響降壓療效非甾體抗炎藥不干擾降壓作用對嗜酒的患者有顯著降壓作用適用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病患者抗動脈粥樣硬化作用.苯磺酸氨氯地平臨床應用中國專家建議。中華內(nèi)科雜志，2009，48（11）：974-979第81頁,共94頁，2024年2月25日，星期天CCB更有效降低24小時血壓-30-25-20-15-10-50135140145150155160165CCBControl基線SBP(mmHg)

SBP(mmHg)WangJGetal.HypertensionResearch(2010),1–8.白天血壓夜間血壓第82頁,共94頁，2024年2月25日，星期天Steven,etal.AJH2000;13:1180–1188*血壓變化=藥物治療4周后血壓-藥物治療前血壓＊P＜0.05vs.低鹽飲食＊＊血壓變化*(mmHg)CCB有效降低血壓降壓作用不受高鹽飲食影響雙盲、多中心研究,入選1916名高血壓患者，給予CCB治療3周觀察藥物在高鈉飲食階段以及低鹽飲食階段的降壓效果針對高鈉飲食第83頁,共94頁，2024年2月25日，星期天血清鉀濃度降低的危害:增加高血壓、糖尿病發(fā)生風險，顯著增加CKD患者終末期腎病及死亡風險等2,3,4CCB降壓不影響血清鉀濃度絡活喜?組基線絡活喜?組治療2年后血清鉀濃度(mmol/L)1.Henry.R.etal.DiabetesCare,2008;31:353-3602.《中國高血壓指南2005》3.ShafiTetal.Hypertension2008;52:1022-94.SonalKorgaonkaretal.ClinJAmSocNephrol.2010Mar4隨機雙盲活性藥物對照研究入選33,357例≥55歲且伴有≥1個其他CHD危險因素的高血壓患者隨機分三組：氯噻酮12.5-25mg/d(n=15,255)，氨氯地平2.5-10mg/d(n=9,048)，賴諾普利10-40mg/d(n=9054)，計劃隨訪4-8年ALLHAT研究中絡活喜?治療2年的高血壓患者血鉀較基線無變化1氯噻酮組基線氯噻酮組治療2年后賴諾普利組基線賴諾普利組治療2年后***?*P=0.59VS.氯噻酮組基線**P=0.001VS.氯噻酮組基線?P＜0.001VS.氯噻酮組治療2

年后?針對高鈉飲食第84頁,共94頁，2024年2月25日，星期天

低腎素患者中,CCB和利尿劑藥物

降壓效果更強,收縮壓降低值(mmHg)收縮壓升高≥10mmHg患者比例(%)P＜0.001注：V類藥物=CCB和利尿劑R類藥物=β受體阻滯劑和ACEI入選945例未接受治療且血壓140mmHg以上患者，初始采用CCB、DD、ACEI或BB治療，并測量腎素水平分為高、中、低腎素，治療90天評價不同藥物的對不同腎素水平人群的降壓反應研究結果顯示，低腎素人群中，V類藥物較R類藥物顯著降低收縮壓；R組升壓反應約為V組的三倍MichaelH.Alderman1,etal.AmJHypertens.2010Sep;23(9):1031-7.P＜0.001第85頁,共94頁，2024年2月25日，星期天CCBs和利尿劑組降低收縮壓的療效優(yōu)于

ACEI和β受體阻滯劑組一項平行、隨機交叉試驗，納入了74例SBP>150mmHg的高血壓患者，受試者分別