電解質(zhì)代謝及酸堿平衡失調(diào)

關(guān)于電解質(zhì)代謝及酸堿平衡失調(diào)Bodywater,electrolyteandacid-baseimblance

體液容量滲透壓電解質(zhì)含量第2頁,共83頁，2024年2月25日，星期天第一節(jié)概述Nowaternolife!第3頁,共83頁，2024年2月25日，星期天體液分布（成人♂）體重%總體液%細胞內(nèi)液4067細胞外液2033血管內(nèi)58組織間1525體重%—♀50%；嬰兒80%；>1歲65%；過胖↓10%~20%；瘦↑10%。第4頁,共83頁，2024年2月25日，星期天組織間液=功能性細胞外液+無功能性細胞外液（占體重1%~2%）無功能性細胞外液：結(jié)締組織液和透細胞液（如腦脊液、關(guān)節(jié)液和消化液等）。

第5頁,共83頁，2024年2月25日，星期天血漿組織間液細胞內(nèi)液陽離子Na+14214612K+44150Ca2+5310-7Mg2+217陰離子Cl-1031143HCO3-242710SO42-11—HPO42-22116Protein16540細胞內(nèi)、外液的電解質(zhì)濃度（mol/L）第6頁,共83頁，2024年2月25日，星期天

K+Mg2+

HPO42-

Albumin

Na+Cl-HCO3-Na+Cl-HCO3-Albumin

ICF=intracellularfluidISF=interstitialfluidPV=plasmavolumeECF=extracellularfluidBodyfluidICFISFPVECFExtracellularOsmolality=IntracellularOsmolality=290～310mmol/L第7頁,共83頁，2024年2月25日，星期天水的出入平衡攝入量排出量飲水1000~1500尿量1000~1500食物含水700糞便150食物氧化內(nèi)生水300皮膚蒸發(fā)500

呼吸道失水350總計2000~2500總計2000~2500正常人每日水出入量（ml）第8頁,共83頁，2024年2月25日，星期天第9頁,共83頁，2024年2月25日，星期天體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)

體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)血容量維持神經(jīng)—內(nèi)分泌系統(tǒng)滲透壓維持下丘腦－垂體－抗利尿激素系統(tǒng)腎素－醛固酮系統(tǒng)第10頁,共83頁，2024年2月25日，星期天ADH的作用機理

滲透壓↑-下丘腦滲透壓感受器興奮血容量↓-左房胸腔大V容量感受器興奮動脈壓↓-頸A竇壓力感受器興奮腎遠曲小管重吸收水分↑尿量↓尿比重↑ADH↑第11頁,共83頁，2024年2月25日，星期天腎素-AT-醛固酮系統(tǒng)循環(huán)血量↓入球小A感受器興奮致密斑興奮交感N興奮近球細胞腎上腺皮質(zhì)保Na+排K+↑血容量↑腎素↑肝臟→

AT原→ATⅠATⅡATⅢ醛固酮↑第12頁,共83頁，2024年2月25日，星期天第二節(jié)水、電解質(zhì)平衡紊亂

容量失調(diào)

濃度失調(diào)

成分失調(diào)

第13頁,共83頁，2024年2月25日，星期天一、水和鈉的代謝紊亂等滲性脫水isotonicdehydration1低滲性脫水hypotonicdehydration2高滲性脫水hypertonicdehydration3第14頁,共83頁，2024年2月25日，星期天（一）等滲性缺水外科最容易發(fā)生的。水/鈉=1：1；細胞外液滲透壓正常。細胞內(nèi)液量基本不變組織間液減少血漿減少如果體液持續(xù)喪失細胞內(nèi)缺水醛固酮遠曲腎小管重吸收鈉細胞外液量病理生理第15頁,共83頁，2024年2月25日，星期天等滲性缺水常見的病因：1、消化液的急劇喪失：

腸外瘺大量嘔吐、腹瀉等2、體液喪失在感染區(qū)或軟組織區(qū)：腹腔感染腸梗阻燒傷早期等第16頁,共83頁，2024年2月25日，星期天等滲性缺水

臨床表現(xiàn)1、缺水：舌干燥，眼窩凹陷，皮膚干燥、松弛、少尿等2、缺鈉：惡心、厭食、乏力，無明顯口渴3、血容量下降：短時間大量喪失達體重5%以上可出現(xiàn)休克癥狀4、可伴有酸堿平衡失調(diào)5、實驗室檢查：血濃縮、[Na+]、[Clˉ]無明顯降低、尿比重↑第17頁,共83頁，2024年2月25日，星期天等滲性缺水

診斷1、存在引起等滲性缺水的病因2、臨床表現(xiàn)明確診斷3、實驗室檢查第18頁,共83頁，2024年2月25日，星期天等滲性缺水

治療原則：1、去除病因2、補充平衡鹽溶液或等滲鹽水

乳酸鈉林格液碳酸氫鈉等滲鹽水

0.9℅生理鹽水——含Na+、Cl-

各154mmol/L需補液量（ml)

＝Hct上升值／Hct正常值×體重(kg)×250＋水2000ml和鈉4.5g

含Na+154mmol/L,含Cl-103mmol/L第19頁,共83頁，2024年2月25日，星期天（二）低滲性缺水失鈉多于失水細胞外液呈低滲透狀態(tài)第20頁,共83頁，2024年2月25日，星期天低滲性缺水

病因：鈉丟失過多或補充過少1.消化液持續(xù)性丟失2.大創(chuàng)面慢性滲液3.較長時間應(yīng)用排鈉利尿劑而未補鈉4.禁食病人補葡萄糖液多而補電解質(zhì)液少第21頁,共83頁，2024年2月25日，星期天病理生理：

早期：ADH分泌減少---尿量增加晚期：

.組織間液入血---部分補償血容量

.血容量減少--腎素-醛固酮--吸收鈉、氯、水↑

--尿量少，尿氯化鈉降低。

.血容量減少--ADH增加--尿少。

.血容量明顯下降----休克低滲性缺水第22頁,共83頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)：神志不清、腱反射減弱或消失、肌痙攣性抽痛、昏迷惡心、嘔吐、視物模糊、血壓不穩(wěn)、站立性暈倒癥狀＜120休克重度＜130中度＜135－疲乏、頭暈、手足麻木輕度尿鈉血清鈉（mmol/L)血壓低滲性缺水缺鹽量（g/Kg體重）0.50.5-0.750.75-1.25第23頁,共83頁，2024年2月25日，星期天低滲性缺水診斷：血清鈉檢測：＜135mmol/L尿液檢測：尿比重：＜1.010尿鈉、尿氯↓RBC、Hb計數(shù)、HCT、BUN等↑第24頁,共83頁，2024年2月25日，星期天低滲性缺水治療：原則積極處理原發(fā)病分次補充高滲鹽水或含鹽溶液隨時檢測、及時調(diào)整第25頁,共83頁，2024年2月25日，星期天

1.積極治療原發(fā)疾病2.糾正低滲,補充血容量

⑴輕、中度缺鈉:

口服鹽水或靜脈輸入生理鹽水

⑵重度缺鈉休克①首先補足血容量（晶體：膠體＝2～3：1）以改善循環(huán)

②

酌情給高滲鹽水（5℅NS、5℅GNS)。

③

監(jiān)測血氣和電解質(zhì)，尿量>40ml／h補鉀。

④

糾正酸中毒第26頁,共83頁，2024年2月25日，星期天需補鈉量（mmol）＝【血鈉正常值（mmol／L）－血鈉測得值

（mmol／L）】×體重（Kg）×0.6（女性為0.5）按17mmolNa＋＝1g鈉鹽病例分析：女性病人，體重55Kg，血清鈉濃度為118mmol／L,請計算病人第一天需補液量及選擇液體種類。第27頁,共83頁，2024年2月25日，星期天（三）高滲性缺水

失水多于失鈉細胞外液呈高滲透狀態(tài)第28頁,共83頁，2024年2月25日，星期天高滲性缺水病因：1.水分?jǐn)z入不足：如吞咽困難、高滲溶液補充過多。2.水分喪失過多：如高熱出汗，大面積燒傷暴露療法等。第29頁,共83頁，2024年2月25日，星期天

病理

細胞外液高滲下丘腦口渴中樞口渴飲水

ADH↑水重吸收↑尿量↓

繼續(xù)缺水血容量↓醛固酮↑

故出現(xiàn)口渴，尿少，尿比重高。

由于腦細胞內(nèi)的脫水，故臨床上常出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。第30頁,共83頁，2024年2月25日，星期天

分度缺水量（占體重％）

輕2—4%口渴中4—6%煩渴、唇舌干燥、皮膚彈性差、眼窩凹、尿少、比重高重＞6%神經(jīng)癥狀、躁狂、幻覺、譫妄、昏迷，低血容量性休克臨床表現(xiàn)血清鈉變化不大增高明顯增高臨床表現(xiàn)：高滲性缺水第31頁,共83頁，2024年2月25日，星期天

診斷：病史臨床表現(xiàn)實驗室檢查：

①血液濃縮②尿比重↑③血Na＋>150mmol/L第32頁,共83頁，2024年2月25日，星期天高滲性缺水15%GS或者0.45%的鹽水2每喪失1%，補液400~500ml3一般2天內(nèi)補給治療第33頁,共83頁，2024年2月25日，星期天二、鉀代謝失調(diào)正常血漿鉀濃度：3.5～5.5mmol/L第34頁,共83頁，2024年2月25日，星期天鉀在人體的主要生理作用(1)參與細胞內(nèi)的正常代謝(2)維持細胞內(nèi)容量、離子、滲透壓及酸堿平衡(3)維持神經(jīng)肌肉細胞應(yīng)激性

[Na+]+[K

+]+[HCO3-][Ca2+]+[Mg2+]+[H+](4)維持心肌的正常功能

[Na+]+[Ca2+]+[HCO3-]

[K+]+[Mg2+]+[H+]

第35頁,共83頁，2024年2月25日，星期天（一）低鉀血癥

血鉀濃度<3.5mmol/L病因：①攝入不足②丟失過多

經(jīng)腎、腎外途徑③分布異常大量輸注葡萄糖和胰島素合用；堿中毒第36頁,共83頁，2024年2月25日，星期天低鉀血癥臨床表現(xiàn)：①骨骼肌(肢體、軀干、呼吸肌)②胃腸道平滑肌③心肌T波低平或倒置，ST段降低，Q-T間期延長，出現(xiàn)U波④低鉀性堿中毒反常性酸性尿*ECF減少時缺水、缺鈉明顯，低鉀不明顯補液后低鉀加重第37頁,共83頁，2024年2月25日，星期天低鉀堿中毒反常性酸性尿高鉀酸中毒反常性堿性尿第38頁,共83頁，2024年2月25日，星期天第39頁,共83頁，2024年2月25日，星期天治療

⑴積極治療原發(fā)疾病

⑵補鉀

原則⒈能口服者盡量口服臨床常用10%氯化鉀

⒉靜脈補鉀切忌推注

⒊靜脈補鉀注意：

①不宜過濃(<0.3%)

②不宜過快(<60滴/分)

③不宜過早(尿量>40ml）

④不宜過大（3-6g/d；＜8g/d分次補給）

第40頁,共83頁，2024年2月25日，星期天（二）高鉀血癥（>5.5mmol/L）第41頁,共83頁，2024年2月25日，星期天（一）

病因：

⑴攝入過多

如：輸庫血，輸入鉀太多

⑵排泄少

如：腎衰、應(yīng)用保鉀利尿劑、鹽皮質(zhì)激素不足

⑶細胞內(nèi)移出

如:酸中毒、缺氧、溶血、組織損傷第42頁,共83頁，2024年2月25日，星期天（二）

臨床表現(xiàn)

無特異性

⑴可有神志淡漠，感覺異常，肢體軟弱

⑵嚴(yán)重者有微循環(huán)障礙的表現(xiàn)

⑶心律變慢并心律不齊，最危險時可心跳驟停

⑷心電圖改變：

Ｔ波高尖，ＱＴ間期延長，ＱＲＳ波增寬，Ｐ-Ｒ間期延長。

第43頁,共83頁，2024年2月25日，星期天第44頁,共83頁，2024年2月25日，星期天第45頁,共83頁，2024年2月25日，星期天（三）

診斷：1.有引起高血鉀的病因，出現(xiàn)無法用原發(fā)病解釋的臨床表現(xiàn)應(yīng)考慮高血鉀2.查血鉀>5.5mmol/L而確診3.心電圖有輔助作用第46頁,共83頁，2024年2月25日，星期天

(四)治療：

㈠停止鉀的進入

㈡迅速降血鉀：

⑴促進鉀進入細胞內(nèi)：

①5%NaHCO3

②胰島素5g糖/1U靜脈滴注③腎功能不全者：10℅葡萄糖酸鈣100ml＋11.2℅乳鈉50ml＋25℅GS400ml＋

20U胰島素，24h靜滴

⑵促進鉀的排泄：

①陽離子交換樹脂、加導(dǎo)瀉藥

②透析

⑶積極預(yù)防心律失常:

10%葡萄糖酸鈣第47頁,共83頁，2024年2月25日，星期天三、低鈣血癥低鈣血癥：血清鈣低于2mmol/L病因：急性重癥胰腺炎，甲狀旁腺受損傷、腎功能衰竭、胰瘺或小腸、維生素D缺乏。臨床表現(xiàn)：神經(jīng)肌肉興奮性增強手足抽搐、耳前叩擊試驗﹙＋﹚、Trousseau征﹙＋﹚治療：糾正原發(fā)病，同時用葡萄糖酸鈣或氯化鈣靜注，以緩解癥狀。第48頁,共83頁，2024年2月25日，星期天

正常成人體內(nèi)鎂總量約23.5g。血清鎂濃度正常值為0.7—1.1mmol/L。鎂缺乏

(Magnesiumdeficiency)

原因：長時期的胃腸道消化液喪失，如腸瘺或大部小腸切除術(shù)后，加上進食少，長期應(yīng)用無鎂溶液治療，急性胰腺炎等。

四、低鎂血癥第49頁,共83頁，2024年2月25日，星期天診斷：記憶力減退、精神緊張、易激動、神志不清、煩躁不安、手足徐動癥樣運行等。病人面容蒼白、萎頓。嚴(yán)重缺鎂者可有癲癇發(fā)作。某些低鉀血病病人中，補鉀后情況仍無改善時，應(yīng)考慮有關(guān)鎂缺乏；發(fā)生抽搐并懷疑與缺鈣有關(guān)關(guān)的病人，注射鈣劑不能解除抽搐時，也應(yīng)懷疑有鎂缺乏。鎂負(fù)荷試驗，有助于鎂缺乏的診斷。

低鎂血癥第50頁,共83頁，2024年2月25日，星期天低鎂血癥治療：按0.25mmol/(kg?d)的劑量補充鎂鹽。常用氯化鎂溶液或硫酸鎂溶液靜脈滴注。一般量為50%硫酸鎂2.5～5ml，肌肉注射或稀釋后靜脈注射。第51頁,共83頁，2024年2月25日，星期天酸堿平衡的維持PH體液緩沖腎臟排泄呼吸HCO3-/H2CO3CO2排出Na+-H+交換尿的酸化NH4+排出HCO3-重吸收第三節(jié)酸堿平衡失調(diào)第52頁,共83頁，2024年2月25日，星期天pH=6.1+lg[HCO3-/(0.03×PaCO2)]

酸堿平衡公式的意義正常動脈血的pH為（Hnderson-Hasselbach）=6.1+lg[24/(0.03×40)]=6.1+lg[20/1]=7.4pH7.35-7.45第53頁,共83頁，2024年2月25日，星期天酸堿平衡紊亂的類型H2CO3(1)HCO3(20)－pH∝代謝性因素(堿)呼吸性因素(酸)代謝性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒原發(fā)性病因第54頁,共83頁，2024年2月25日，星期天一、代謝性酸中毒=20:1HCO-3H2CO3外科最常見的酸堿平衡失調(diào)第55頁,共83頁，2024年2月25日，星期天

酸性物質(zhì)產(chǎn)生過多乳酸酸中毒、酮癥酸中毒過量供給——NH4Cl、鹽酸精氨酸、鹽酸堿性物質(zhì)丟失過多重度腹瀉瘺輸尿管乙狀結(jié)腸吻合碳酸酐酶抑制劑——乙酰唑胺腎功能不全H+排出障礙HCO-3吸收障礙①代酸的原因第56頁,共83頁，2024年2月25日，星期天=20:1正常pH7.35～7.45HCO-3↓H2CO3呼出CO2↑HCO-3重吸收↑腎小管上皮細胞中碳酸酐酶、谷氨酰酶活性↑H2CO3↓②機體的代償?shù)?7頁,共83頁，2024年2月25日，星期天

◆輕癥者無明顯表現(xiàn)◆最明顯是呼吸深快R=40-50次/分◆呼出的氣體帶酮味◆面色潮紅◆心臟代償——HR↑，BP↓，心律不齊◆神經(jīng)反應(yīng)性↓——腱反射↓，嗜睡、神志不清=20:1HCO-3H2CO3③代酸的臨床表現(xiàn)

第58頁,共83頁，2024年2月25日，星期天

㈣診斷

病史臨床表現(xiàn)

血氣分析確診：

PH↓，HCO3-↓，CO2CP↓

第59頁,共83頁，2024年2月25日，星期天

㈤治療：

⑴治療原發(fā)?。ㄊ孜唬?/p>

⑵糾酸

原則：邊治療邊糾酸邊觀察。

輕度（HCO-3＞16～18mmol/L)

消除病因適當(dāng)補液可自行糾正,不用堿性藥。

重度（HCO-3＜10mmol/L）

立即輸液和給堿性藥：

臨床上常首次給5%NaHCO3

100-250ml，2-4小時復(fù)查血氣、電解質(zhì)

⑶注意避免高鈉、預(yù)防低鈣、低鉀

第60頁,共83頁，2024年2月25日，星期天

二、代謝性堿中毒

第61頁,共83頁，2024年2月25日，星期天

概念原發(fā)改變?yōu)檠蠬CO-3增多，PH值升高第62頁,共83頁，2024年2月25日，星期天

堿性物質(zhì)攝入過多長期服用NaHCO3片酸性物質(zhì)丟失過多胃酸丟失——最常見如幽門梗阻，胃腸減壓經(jīng)腎丟失——原發(fā)性醛固酮過多導(dǎo)致H+丟失缺鉀低鉀性堿中毒利尿劑的作用呋塞米、依他尼酸——抑制近曲小管對NaCl的再吸收，但不影響Na+_H+交換，隨尿排出的Cl—比Na+多，導(dǎo)致Na+及

HCO-3

回吸收↑發(fā)生低氯性堿中毒（一）代堿的原因第63頁,共83頁，2024年2月25日，星期天=20:1正常pH7.35～7.45HCO-3H2CO3呼出CO2↓HCO-3重吸收↓腎小管上皮細胞中碳酸酐酶、谷氨酰酶活性↓H2CO3↑（二）機體的代償?shù)?4頁,共83頁，2024年2月25日，星期天=20:1HCO-3H2CO3（三）代堿的臨床表現(xiàn)

◆一般無明顯表現(xiàn)◆可表現(xiàn)為是呼吸淺慢——使排出的CO2↓

，使H2CO3↑◆神經(jīng)反應(yīng)性↓——嗜睡、精神錯亂、譫妄第65頁,共83頁，2024年2月25日，星期天

(四)診斷病史臨床表現(xiàn)

血氣分析確診PH↑、HCO-3↑

第66頁,共83頁，2024年2月25日，星期天(五)治療：⑴治療原發(fā)病⑵嚴(yán)重堿中毒,迅速中和過量的HCO-3

（HCO-345-50mmol/L、PH>7.65）

用0.1mmol/L的稀鹽酸，糾正不宜過于迅速。

第67頁,共83頁，2024年2月25日，星期天

三、呼吸性酸中毒PaCO2升高、PH值下降（一）病因：1、急性呼酸呼吸道梗阻、呼吸中樞受抑制、呼吸機麻痹、急性肺部疾病2、慢性呼酸COPD、矽肺、限制性通氣障礙第68頁,共83頁，2024年2月25日，星期天⒈血液中的H2CO3與Na2HPO4結(jié)合，形成

NaHCO3和NaH2PO4，后者從尿排出，使H2CO3減少，

HCO3-增多。

同時，腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，H+和NH3的生成增加。H+與Na+交換，

H+與NH3形成NH4＋，使H+排出增加，NaHCO3的再吸收增加。⒉細胞外液H2CO3增多，可使K+由細胞內(nèi)移出，Na+和H+轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)，使酸中毒減輕。呼吸性酸中毒（二）機體代償?shù)?9頁,共83頁，2024年2月25日，星期天（三）臨床表現(xiàn)和診斷呼吸困難，換氣不足和全身乏力；氣促、紫紺、頭痛、胸悶血壓下降、譫妄、昏迷等。病史、癥狀，急性呼吸性酸中毒時，血液pH值明顯下降，PCO2增高，血漿[HCO3-]正常。慢性呼吸性酸中毒時，血液pH值下降不明顯，PCO2增高，血漿[HCO3-]有增加。呼吸性酸中毒第70頁,共83頁，2024年2月25日，星期天（四）治療盡快治療原發(fā)病因和改善病人的通氣功能。氣管插管、氣管切開術(shù)，使用呼吸機，單純給高濃度氧，對改善呼吸性酸中毒的幫助不大，反可使呼吸中樞對缺氧刺激不敏感，呼吸更受抑制。呼吸性酸中毒第71頁,共83頁，2024年2月25日，星期天

呼吸性堿中毒系指肺泡通氣過度，體內(nèi)生成的CO2排出過多，以致血的PCO2降低，引起低碳酸血癥。病因：癔病、精神過度緊張、發(fā)熱、創(chuàng)傷、感染、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、輕度肺水腫、肺栓塞、低氧血癥、肝功能衰竭和使用呼吸機不當(dāng)?shù)?。四、呼吸性堿中毒第72頁,共83頁，2024年2月25日，星期天機體代償：PaCO2的降低，起初雖可抑制呼吸中樞，使呼吸減慢變淺，CO2排出減少，血液中[H2CO3]代償性增高。腎小管上皮細胞泌H+減少，以及NaHCO3的再吸收減少，排出增多，使血液中[HCO3-]降低，HCO3-／H2CO3比值接近于正常，維持pH值在正常范圍。呼吸性堿中毒第73頁,共83頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)和診斷：眩暈，手、足和口周麻木和針刺感，肌震顫，手足抽搐，心跳加速。危重病人發(fā)生急生呼吸性堿中毒，常提示預(yù)后不良，或?qū)l(fā)生急性呼吸窘迫綜合征。診斷：病史，臨床表現(xiàn)，血液pH值增高，PCO2和[HCO3-]下降。治療：處理原發(fā)疾病。減少CO2的呼出和喪失，以提高血液PCO2?？山o病人吸入含5%CO2的氧氣。呼吸性堿中毒第74頁,共83頁，2024年2月25日，星期天類別正常值

酸中毒堿中毒酸中毒堿中毒臨床意義血PH7.35~7.45直接反映血液酸堿程度二氧化碳結(jié)合力（CO2CP)45~65Vol/dl或20~30m