小兒過敏性休克課件_第1頁
小兒過敏性休克課件_第2頁
小兒過敏性休克課件_第3頁
小兒過敏性休克課件_第4頁
小兒過敏性休克課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩33頁未讀 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領

文檔簡介

小兒過敏性休克的診治1精選編輯ppt休克是一種由于組織灌注不足產(chǎn)生的綜合征,具體說是由于各種嚴重致病因素(創(chuàng)傷、感染、心源性、神經(jīng)源性和過敏等)引起的有效血容量不足急性微循環(huán)障礙,組織和臟器灌注不足,組織與細胞缺血、缺氧、代謝障礙。2精選編輯ppt休克分類

感染性休克低血容量性休克心源性休克過敏性休克神經(jīng)源性休克3精選編輯ppt過敏性休克與抗體相互作用外界抗原性物質(zhì)進入機體全身性過敏反應過敏性休克(anaphylacticshock)是外界某些抗原性物質(zhì)進入已致敏的機體后,通過免疫機制在短時間內(nèi)發(fā)生的一種強烈的累及多臟器癥狀群。過敏性休克的表現(xiàn)與程度因機體反應性、抗原進入量及途徑等而有很大差別。通常突然發(fā)生而且劇烈,若不及時處理,??晌<吧?精選編輯ppt過敏原的種類

半抗原如青霉素、鏈霉素、頭孢霉素、金霉素、四環(huán)素、多粘菌素、對氨水揚酸、磺胺乙酰、普魯卡因、普魯卡因酰胺、利多卡因、肝素、汞制劑等,初次進入人體均可與蛋白質(zhì)結(jié)合形成抗原;抗原能刺激人體產(chǎn)生相應的抗體(如抗青霉素抗體IgE),被吸附在小血管周圍的肥大細胞和血液中嗜堿性粒細胞膜表面,使機體處于致敏狀態(tài)抗原如破傷風血清、白喉抗毒素、糜蛋白酶、胰酶、白酶、青霉素酶、促腎上腺皮質(zhì)激素、胰島素、中分子或大分子右旋醣酐、蜂毒等抗原,初入人體都能刺激人體產(chǎn)生相應的抗體;抗體被吸附在小血管周圍肥大細胞和血液中嗜堿性粒細胞膜上,使機體處于致敏狀態(tài)5精選編輯ppt發(fā)病機制典型的I型變態(tài)反應,由于抗原物質(zhì)(如血制品、藥物、異性蛋白、動植物)進入人體后與相應的抗體相互作用,由IgE所介導,激發(fā)引起廣泛的I型變態(tài)反應。6精選編輯ppt發(fā)生在已致敏的患者再次暴露于同一異種抗原或半抗原時,通過免疫機制,使組織釋放組織胺、緩激肽、5-羥色胺和血小板激活因子等,導致全身性毛細血管擴張和通透性增加,血漿迅速內(nèi)滲到組織間隙,微循環(huán)淤血缺氧,使靜脈回心血量和有效循環(huán)血量不斷減少,累及多個器官發(fā)病機制7精選編輯ppt發(fā)病機制

早期微循環(huán)缺血缺氧期微循環(huán)淤血缺氧期微循環(huán)衰竭期中期晚期8精選編輯ppt微循環(huán)缺血缺氧期青霉素半抗原初入人體與蛋白質(zhì)結(jié)合形成抗原,抗原刺激人體產(chǎn)生相應的抗體(即抗青霉素抗體IgE)被吸附在小血管周圍的肥大細胞和嗜堿性粒細胞膜的表面,使機體處于致敏狀態(tài);當青霉素再次進入人體時,立即引起抗原-抗體結(jié)合反應,使全身小動脈-微動脈-后微動脈-毛細血管前括約肌持續(xù)痙攣,支氣管痙攣,導致全身微循環(huán)嚴重缺血缺氧;引起細胞代謝障礙,產(chǎn)生大量酸性物質(zhì)和氧自由基,生成ATP大大減少。9精選編輯ppt微循環(huán)淤血缺氧期自由基損傷全身小動脈-毛細血管前括約肌,使小動脈-括約肌松弛-擴張,血液開始流進微循環(huán)毛細血管,但不能流出;因為毛細血管內(nèi)皮細胞腫大,血液細胞聚集成團,阻塞最小的毛細血管,導致微循環(huán)毛細血管被動擴張淤血缺氧,使靜脈回心血量和有效循環(huán)血量迅速減少,血壓降低,心腦功能下降引起休克10精選編輯ppt微循環(huán)衰竭期由于全身多器官微循環(huán)毛細血管被動擴張、淤血缺氧不斷加重,引起毛細血管破裂,出血,血漿外滲,血液濃縮,導致微循環(huán)衰竭,使毛細血管內(nèi)皮細胞、血小板、紅細胞腫大、破裂、凋亡,釋放血栓素(TXA2)、內(nèi)皮素(ET)、血小板第3因子等凝血因子,同時前列環(huán)素(PGl2)和血管舒張素(NO)釋放減少-消失,引發(fā)彌漫性微血管內(nèi)凝血(DIC),腦水腫加重,使患者先昏迷、后抽搐,最后顱內(nèi)壓過高,使呼吸、心跳停止11精選編輯ppt

臨床特點本癥突然起病,迅速進展過敏性休克多見于靜脈用藥,特別是抗生素,但肌肉注射及口服用藥亦可發(fā)生50%發(fā)生于用藥的5分鐘內(nèi),90%在30分鐘內(nèi)可發(fā)生于皮試陰性者,亦可發(fā)生于連續(xù)用藥的過程中。用藥與發(fā)病間期愈短(1-2分鐘內(nèi)),病情愈危重,可瞬間呼吸心跳驟停12精選編輯ppt呼吸道阻塞癥狀12循環(huán)衰竭癥狀中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀34其它過敏反應臨床表現(xiàn)13精選編輯ppt肺水腫呼吸道阻塞癥狀喉頭水腫支氣管痙攣聲音嘶啞、胸悶氣促、哮喘呼吸困難14精選編輯ppt循環(huán)衰竭癥狀由于周圍血管擴張導致有效循環(huán)血量不足

外觀面色蒼白、冷汗、紫紺

心率與心律一般心率增快,如心率40-50次/分,常提示迅速心臟驟停,個別病人可有心律失常或傳導阻滯

血壓有不同程度的低血壓,亦可血壓測不到15精選編輯ppt中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀腦組織缺氧所致頭暈眼花面部及四肢麻木意識喪失抽搐大小便失禁等

16精選編輯ppt其他過敏反應有蕁麻疹、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉及發(fā)熱等有蕁麻疹、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉及發(fā)熱等麻疹、惡心有蕁麻疹、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉及發(fā)熱等、嘔吐、腹痛、腹瀉及發(fā)熱等17精選編輯ppt致死原因

①突然血壓測不到,繼而呼吸心臟驟停②嚴重喉頭水腫以致窒息疹、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉及發(fā)熱等、嘔吐、腹痛、腹瀉及發(fā)熱等18精選編輯ppt診斷用藥或接觸變應原后短時間內(nèi)出現(xiàn)上述典型癥狀,一般診斷并不困難。如有過敏反應特征性表現(xiàn),如突然出現(xiàn)的哮鳴音、皮疹或蕁麻疹,更有助于診斷如用藥過程中打噴嚏、口周或手指發(fā)麻,要高度懷疑過敏,因為一些致死性過敏性休克,曾先有上述表現(xiàn)不能肯定的病例可用腎上腺素皮下注射,如癥狀迅速緩解,則可證實不必依賴實驗室檢查和特殊檢查,根據(jù)過敏源接觸史、臨床特征即可診斷、腹瀉及發(fā)熱等、嘔吐、腹痛、腹瀉及發(fā)熱等19精選編輯ppt鑒別診斷迷走血管性暈厥

多見于注射后,特別是精神緊張、有脫水或低血壓傾向者。可在打針后可出現(xiàn)面色蒼白、惡心、出冷汗、輕度血壓下降、甚至暈厥,但常有心動過緩,無搔癢或皮疹等過敏表現(xiàn),平臥后立即恢復。蕁麻疹、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉及發(fā)熱等麻疹、惡心有蕁麻疹、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉及發(fā)熱等、嘔吐、腹痛、腹瀉及發(fā)熱等20精選編輯ppt

輸液反應

:由致熱源、藥物、雜質(zhì)、藥液溫度過低、藥液濃度過高及輸液速度過快等因素引起的一系列不良反應,輸液過程中各個環(huán)節(jié)均可能引起。1.熱原反應:引起機體致熱的物質(zhì)主要是細菌內(nèi)毒素。主要的臨床表現(xiàn)為體溫升高甚至高熱伴隨寒顫、皮膚蒼白、瞳孔散大、血壓快速升高、白細胞減少,嚴重者伴有惡心、嘔吐、頭痛以至昏迷,甚至導致休克、死亡。

2.熱原樣反應:由輸液中不溶性微粒引起的一種類似熱原反應的反應。當使用的輸液劑或其臨床復配劑受到生產(chǎn)、貯存、輸液器具、輸液操作過程及輸注環(huán)境等污染,不溶性微粒超過限量或個體耐受閾值時,臨床上即可能發(fā)生熱原樣反應。其臨床癥狀類似熱原反應。

3.細菌污染引起的反應:被細菌或真菌污染的液體進入患者體內(nèi)而引起的一種比熱原反應更為嚴重的急性細菌性感染反應,如嚴重的菌血癥或敗血癥。鑒別診斷21精選編輯ppt麻疹、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉及發(fā)熱等麻疹、惡心有蕁麻疹、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉及發(fā)熱等、嘔吐、腹痛、腹瀉及發(fā)熱等22精選編輯ppt過敏性休克搶救23精選編輯ppt過敏性休克搶救24精選編輯ppt過敏性休克搶救25精選編輯ppt過敏性休克搶救2.救命針腎上腺素抗休克藥理作用具有興奮心肌、升高血壓、松弛支氣管平滑肌等作用,故可緩解過敏性休克的心跳微弱、血壓下降、呼吸困難等癥狀。腎上腺素(1:1000),每次0.01-0.03mg/kg,皮下或肌肉注射,每5-10min可重復一次靜脈注射:0.01mg/kg(最大劑量0.3mg)相當于1:10000腎上腺素0.1ml/kg(慢,5-10分鐘以上)靜脈滴注劑量(1:10000溶液):兒童初始滴速率為0.1μg/kg/min,可逐漸增至1.5μg/kg/min,根據(jù)反應調(diào)整滴速(腎上腺素mg數(shù)=0.6×體重(kg)稀釋到100mlNS,1ml/h滴速相當于0.1μg/kg/min)26精選編輯ppt過敏性休克搶救3.肌注異丙嗪,每次0.5-1mg/kg,以對抗組胺的作用4.靜脈滴注或推注腎上腺皮質(zhì)激素:劑量要比一般劑量大,如地塞米松0.2-0.4mg/kg加于5%的葡萄糖20-40ml內(nèi),靜脈注射或滴注,每4-6小時1次,可重復使用;氫化考的松:>12歲200mg,6-12歲100mg,1-6歲50mg,<1歲25mg27精選編輯ppt過敏性休克搶救5.血管活性藥物:一般選用縮血管藥物如間羥胺,每次0.02-0.2mg/kg,加于5%葡萄糖溶液100ml中靜脈滴注,根據(jù)血壓調(diào)整滴速6.補充血容量(擴容)7.10%葡萄糖酸鈣5-10ml稀釋于10%葡萄糖液20ml緩慢靜脈推注8.青霉素過敏者可在原注射部位注射青霉素酶80萬U28精選編輯ppt過敏反應?緊急評估:氣道、呼吸、循環(huán)、意識改變診斷:起病迅速,威脅生命的氣道和或呼吸和或循環(huán)問題(1),皮膚和或皮膚黏膜改變有或無:明確的過敏接觸史有或無:胃腸道癥狀保持水平臥位,足部稍抬高(無呼吸困難時)注意時間A.暢通氣道檢測:B.高流量吸氧血氧飽和度C.靜脈液體復蘇(3)ECG

抗組織胺藥(4)血壓糖皮質(zhì)激素(5)腎上腺素(2)過敏性休克急救流程29精選編輯ppt(1)氣道:喉頭阻塞感、聲音嘶啞、胸悶、喘鳴、憋氣呼吸:氣急、紫紺循環(huán):心悸、出汗、面色蒼白、脈搏細而弱、血壓迅速下降意識:淡漠、意識不清或喪失(2A)1:1000水劑腎上腺素(0.1%)使用劑量12歲以上:0.5ml(500μg)im6-12歲:0.3ml(300μg)im6月-6歲:0.15ml(150μg)im<6月:0.1ml(100μg)im無效時5-10分鐘重復,經(jīng)補液和多次反復肌注腎上腺素仍嚴重低血壓的病人靜注1:10000腎上腺素(2B),重復無效改為靜滴(2C)(3)等滲晶體液(生理鹽水)20ml/kg快速靜滴(30min)可至60ml/kg(4)地塞米松或氫化考的松或甲基強的松加入葡萄糖靜注(緩慢)氫化考的松:>12歲200mg,6-12歲100mg,1-6歲50mg,<1歲25mg30精選編輯ppt(2B)靜脈推注腎上腺素劑量使用1:10000溶液靜注一定不要用1:1000溶液靜注(十分危險)兒童推薦劑量:0.01mg/kg(最大劑量0.3mg)相當于1:10000

腎上腺素0.1ml/kg(慢,5-10分鐘以上)記?。河袟l件要心電監(jiān)護,血液動力學檢測,無設備時一定要每分鐘測量血壓和脈搏(2C)腎上腺素靜脈滴注劑量兒童初始滴速率為0.1μg/kg/min,可逐漸增至1.5μg/kg/min,根據(jù)反應調(diào)整滴速腎上腺素mg數(shù)=0.6×體重(kg)稀釋到100mlNS1ml/h滴速相當于0.1μg/kg/min,31精選編輯ppt

在搶救中應強調(diào)兩點:一是迅速識別過敏性休克的發(fā)生二是要積極治療,特別是抗休克治療和維護呼吸道通暢疹、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉及發(fā)熱等、嘔吐、腹痛、腹瀉及發(fā)熱等32精選編輯ppt觀察與記錄密切觀察患者的意識、體溫、脈搏、呼吸、血壓、尿量及其他臨床變化,測脈搏、呼吸、血壓每15分鐘或30分鐘1次在6h內(nèi)及時、準確地記錄搶救過程33精選編輯ppt過敏性休克的預防

①避免濫用藥物:避免濫用藥物,是預防過敏性休克的關鍵,強調(diào)醫(yī)師應嚴格掌握用藥原則,根據(jù)適應證用藥,由于濫用藥物引起過敏性休克者為數(shù)不少②詢問過敏史:應用藥物前必須詢問有無過敏史,如蕁麻疹、哮喘、濕疹、藥疹及過敏性鼻炎等。如有過敏史,使用藥物時應提高警惕。對某種藥物已過敏反應,則禁止再用34精選編輯ppt過敏性休克的預防皮試:有過敏史者,不作皮內(nèi)試驗。先鋒和青霉素首次使用及連續(xù)使用中停用24小時后需做皮試。正確配制、實施實

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論