新生兒缺氧缺血性腦病影像學(xué)特征

關(guān)于新生兒缺氧缺血性腦病影像學(xué)特征新生兒缺氧缺血性腦病

（HypoxicIschemicEncephalopathy，HIE）

定義是指在圍產(chǎn)期窒息導(dǎo)致腦的缺氧缺血性損害，臨床出現(xiàn)一系列腦病的表現(xiàn)發(fā)達(dá)國家報(bào)道HIE發(fā)生率0.77‰～4‰國內(nèi)文獻(xiàn)報(bào)道HIE發(fā)生率0.77‰～8.5‰HIE是指足月兒、近足月兒，不包括早產(chǎn)兒第2頁,共50頁，2024年2月25日，星期天

早產(chǎn)兒由于其解剖學(xué)、生理學(xué)、病理學(xué)的特殊性，缺氧缺血時的病理生理和腦部的病理損傷部位與足月兒不完全相同，故另稱為早產(chǎn)兒缺氧缺血腦性損傷HypoxicIschemicbraindamage，HIBD第3頁,共50頁，2024年2月25日，星期天患兒輕者可治愈，重者可造成不同程度的腦損傷和后遺癥，嚴(yán)重威脅著小兒的健康和生命因此，臨床疑診缺氧缺血性腦病的患兒必須結(jié)合影像檢查方法以便早期診斷、治療及后遺癥的評估第4頁,共50頁，2024年2月25日，星期天HIE主要神經(jīng)病理類型

損害類型孕周解剖分布

足月兒

早產(chǎn)兒

1選擇性神經(jīng)元的壞死＋＋大腦或小腦皮質(zhì)、丘腦、腦干、海馬局灶和多灶壞死＋＋一側(cè)或雙側(cè)大腦皮質(zhì)

2矢狀旁區(qū)損害＋––矢狀旁區(qū)的皮質(zhì)、皮質(zhì)下白質(zhì)腦梗死＋––大腦皮質(zhì)、白質(zhì)

3基底核和丘腦損害＋––丘腦、基底核4腦室周圍白質(zhì)軟化––＋腦室周圍白質(zhì)5室管膜下-腦室內(nèi)出血––＋室管膜下、腦室第5頁,共50頁，2024年2月25日，星期天人體正常組織MRI信號

腦白質(zhì)腦灰質(zhì)腦脊液脂肪骨皮質(zhì)骨髓腦膜

T1WI低~高中低高低高低（新生兒~成人）T2WI中中等偏高高稍高低中低第6頁,共50頁，2024年2月25日，星期天病理組織的MRI信號強(qiáng)度

組織T1WIT2WI

水腫低高囊腫低高實(shí)性腫瘤稍低高亞急性血腫高高鈣化低低脂肪高稍高膽固醇中、高高甘油三酯高低第7頁,共50頁，2024年2月25日，星期天正常新生兒T1WI第8頁,共50頁，2024年2月25日，星期天正常新生兒T2WI第9頁,共50頁，2024年2月25日，星期天HIE敏感系列及常見信號改變敏感系列：T1早期出血或滲血：T1呈高信號梗塞、壞死：T1呈低信號，T2呈高信號第10頁,共50頁，2024年2月25日，星期天一、旁矢狀區(qū)腦損傷大腦皮質(zhì)及皮質(zhì)下白質(zhì)，是足月新生兒缺氧缺血損傷的主要形式解剖特點(diǎn)：大腦前、中、后動脈分水嶺區(qū)機(jī)制：與旁矢狀區(qū)血管解剖特點(diǎn)和壓力被動型腦循環(huán)有關(guān)MR：T1皮質(zhì)及皮質(zhì)下白質(zhì)迂曲點(diǎn)狀、條狀高信號。嚴(yán)重者出現(xiàn)皮質(zhì)下囊變，T1呈低信號，T2呈高信號第11頁,共50頁，2024年2月25日，星期天旁矢狀區(qū)解剖示意圖第12頁,共50頁，2024年2月25日，星期天MRI表現(xiàn)：皮層、皮層下白質(zhì)T1WI可見紆曲條狀、點(diǎn)狀高信號，皮層內(nèi)呈雪花狀高信號男，8天，出生有窒息，抽搐、反應(yīng)差入院。第13頁,共50頁，2024年2月25日，星期天皮質(zhì)下囊變，T1呈低信號，T2呈高信號男，10天出生有窒息，抽搐、肌張力差入院。T1WIT2WI第14頁,共50頁，2024年2月25日，星期天二、深部腦白質(zhì)損傷側(cè)腦室額角、枕角旁白質(zhì)損失，T1呈點(diǎn)、條狀高信號機(jī)制：此區(qū)域是額葉的髓靜脈向大腦深部終末靜脈引流會集處，因缺氧導(dǎo)致淤血擴(kuò)張，由于新生兒血管發(fā)育不成熟，在組織學(xué)上有紅細(xì)胞及血漿蛋白滲出第15頁,共50頁，2024年2月25日，星期天男，6天，出生有窒息，

抽搐、反應(yīng)差入院.

第16頁,共50頁，2024年2月25日，星期天深部腦白質(zhì)損傷腦室旁白質(zhì)軟化(PVL)：白質(zhì)壞死，T1低信號，T2高信號機(jī)制：由于腦室白質(zhì)接受軟腦膜表面來自大腦中動脈，或前、后動脈的長、短穿通支和基底節(jié)穿通支的支配，當(dāng)腦灌注壓和腦血流下降時，此區(qū)域血流易減少，導(dǎo)致腦白質(zhì)缺血所致第17頁,共50頁，2024年2月25日，星期天鄰近側(cè)腦室前角鄰近側(cè)腦室前角鄰近側(cè)腦室體部鄰近側(cè)腦室三角部及后角腦室周圍常見白質(zhì)軟化部位第18頁,共50頁，2024年2月25日，星期天T1WIT2WIPVL第19頁,共50頁，2024年2月25日，星期天三、基底節(jié)和背側(cè)丘腦損傷基底節(jié)、背側(cè)丘腦出現(xiàn)T1高信號T1內(nèi)囊后肢正常髓鞘化高信號減低或消失，此征象出現(xiàn)提示預(yù)后不良機(jī)制：尚未完全清楚，目前認(rèn)為主要與基底節(jié)谷氨酸受體的分布有關(guān)；與局部代謝有關(guān)；缺氧缺血；血管因素第20頁,共50頁，2024年2月25日，星期天雙側(cè)丘腦出現(xiàn)高信號（白箭），雙側(cè)內(nèi)囊后肢正常高信號消失(黑箭）第21頁,共50頁，2024年2月25日，星期天四、腦水腫腦回飽滿腦溝、腦裂變淺或消失重者灰白質(zhì)分界不清T1呈低信號，T2呈高信號第22頁,共50頁，2024年2月25日，星期天HIE-MRI表現(xiàn)：腦水腫灰白質(zhì)分界消失第23頁,共50頁，2024年2月25日，星期天五、HIE伴顱內(nèi)出血硬膜下出血蛛網(wǎng)膜下腔出血腦室內(nèi)出血腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血第24頁,共50頁，2024年2月25日，星期天

產(chǎn)傷：胎頭過大、頭盆不稱、急產(chǎn)、臀位產(chǎn)、胎頭吸引或產(chǎn)鉗助產(chǎn)圍產(chǎn)期窒息醫(yī)源性：快速輸注高滲液體；機(jī)械通氣不當(dāng)

新生兒顱內(nèi)出血的病因第25頁,共50頁，2024年2月25日，星期天硬膜下出血第26頁,共50頁，2024年2月25日，星期天硬膜外出血第27頁,共50頁，2024年2月25日，星期天蛛網(wǎng)膜下腔出血第28頁,共50頁，2024年2月25日，星期天室管膜下出血1級

第29頁,共50頁，2024年2月25日，星期天腦室內(nèi)出血第30頁,共50頁，2024年2月25日，星期天B超：診斷早產(chǎn)兒腦室及腦室周圍出血較敏感，對蛛網(wǎng)膜下腔出血，伴腦室出血或擴(kuò)張的診斷有幫助CT：各種腦出血均有較高診斷率MRI：各種出血均有較高診斷率新生兒顱內(nèi)出血的影像學(xué)比較第31頁,共50頁，2024年2月25日，星期天六腦梗死梗死改變與血管分布有關(guān)大腦中動脈供血區(qū)最常見，T1呈低信號，T2呈高信號機(jī)制:由于局灶性和多灶性腦血管灌流不足和全身導(dǎo)致主要血管或其分支閉塞或狹窄引起血管灌流不足第32頁,共50頁，2024年2月25日，星期天大腦中動脈大腦前動脈大腦后動脈大腦動脈分布區(qū)示意圖第33頁,共50頁，2024年2月25日，星期天腦梗死男，7天，出生有窒息，T2、T1加權(quán)像顯示左側(cè)大腦中動脈分布區(qū)呈高信號T2T1第34頁,共50頁，2024年2月25日，星期天腦梗死左額葉、雙側(cè)頂枕葉多發(fā)梗死灶男，17天，出生有窒息，反應(yīng)差入院第35頁,共50頁，2024年2月25日，星期天腦水腫、腦軟化、腦穿通、腦萎縮病理特點(diǎn)：

24小時內(nèi)灶周水腫

48小時梗塞灶壞死

數(shù)周腦軟化、囊變

數(shù)周/月腦穿通畸形第36頁,共50頁，2024年2月25日，星期天腦萎縮、軟化第37頁,共50頁，2024年2月25日，星期天男，52天，其母產(chǎn)前休克，出生有窒息，抽搐、反應(yīng)差、吮奶差入院。廣泛性、彌漫性及多囊性第38頁,共50頁，2024年2月25日，星期天特殊系列DWI及MRSDWI：即彌散加權(quán)成像，對早期腦梗死非常敏感，DWI圖呈明顯高信號。左T1無變化，DWI高信號顯示早期梗死。第39頁,共50頁，2024年2月25日，星期天出生后24小時，T2、T1無變化，DWI高信號顯示早期梗死T1T2DWI第40頁,共50頁，2024年2月25日，星期天MRS：及波譜成像，對腦實(shí)質(zhì)的化學(xué)成分進(jìn)行分析：NAA峰下降---提示腦神經(jīng)元受損，Lac峰升高---提示腦實(shí)質(zhì)進(jìn)行無氧代謝第41頁,共50頁，2024年2月25日，星期天HIE-MRS分析病變區(qū)Lac波:特征性的表現(xiàn)是在1.3ppm處出現(xiàn)雙峰狀\倒立乳酸波Lac/cr比率明顯升高（正常低于0.23）:

輕度:<0.5中度:0.5-1.5重度:>1.5預(yù)測后遺癥:

中度:25%以上重度:90%以上NAA含量下降:

在LAC升高后數(shù)天才出現(xiàn)，提示乳酸過多積聚引起的神經(jīng)元自身溶解，是不可逆性損傷的標(biāo)志Glx（谷氨酸鹽/谷氨酰氨）升高：是由于HIE引起神經(jīng)遞質(zhì)釋放進(jìn)入突觸間隙所致MI（肌醇）升高：提示伴膠質(zhì)增生及髓鞘化不良第42頁,共50頁，2024年2月25日，星期天HIE發(fā)展過程輕度者預(yù)后較好，重度預(yù)后不良第43頁,共50頁，2024年2月25日，星期天HIE-MRI評價:分度輕度：皮層及皮層深部點(diǎn)狀及條狀高信號，伴或不伴幕上或幕下蛛網(wǎng)膜下腔出血第44頁,共50頁，2024年2月25日，星期天中度：除上述輕度表現(xiàn)外，有兩側(cè)額葉深部白質(zhì)內(nèi)對稱性點(diǎn)狀高信號或沿側(cè)室壁條帶狀高信號，可伴限局性腦水