血?dú)夥治雠c呼吸衰竭

關(guān)于血?dú)夥治雠c呼吸衰竭呼吸功能與血?dú)夥治龅?頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天肺容量肺通氣功能第3頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天通氣/血流比例第4頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天肺彌散功能第5頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天氧離曲線PaO213.3Kpa8Kpa5.33KpaSaO298%90%75%（混合靜脈血）平坦段陡直段第6頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天血液酸堿平衡第7頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天動(dòng)脈血?dú)夥治?/p>

一、酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式二、潛在HCO3ˉ三、陰離子隙AG第8頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天一、動(dòng)脈血?dú)夥治龀Ｓ弥笜?biāo)和臨床意義1、PH（酸堿度）酸中毒堿中毒7.357.457.40第9頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天一、動(dòng)脈血?dú)夥治龀Ｓ弥笜?biāo)和臨床意義2、PaCO2（動(dòng)脈血二氧化碳分壓KPa）4.676.05.33呼堿（或代酸代償反應(yīng)）呼酸（或代堿代償反應(yīng)）第10頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天PaCO2<4.7Kpa(35mmHg),為呼吸性鹼中毒，或代酸的代償反應(yīng)，其代償極限為1.33Kpa

PaCO2>6.0Kpa(45mmHg),為呼吸性酸中毒或代檢的代償反應(yīng)，共代償極限為7.33Kpa

PaCO2>6.7Kpa(50mmHg)：呼吸衰竭PaCO2>9.3Kpa（70mmHg）：肺性腦病第11頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天肺性腦病>9.3Kpa（70mmHg）組織CO2分壓6.67呼衰PaCO26.7（50mmHg）混合靜脈血CO2分壓6.0Kpa（45mmHg）肺泡氣CO2分壓4.7-6.0Kpa（35—45mmHg）第12頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天一、動(dòng)脈血?dú)夥治龀Ｓ弥笜?biāo)和臨床意義3、PaO2（動(dòng)脈血氧分壓KPa）10.6613.3312低氧血癥氧中毒第13頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天動(dòng)脈血氧分壓PaO2是反映外呼吸狀況的指標(biāo)，反映了肺的通氣、換氣功能。正常值：10.6—13.3Kpa(80-100mmHg)PaO2隨年齡增加略有降低其相相關(guān)系為

PaO2(Kpa)=13.3-0.04×年齡（歲）±0.67

PaO2=10.6~8Kpa(80-60mmHg)輕度缺氧

7.9~5.4Kpa（60-40mmHg)中度缺氧

5.3Kpa以下（40mmHg）重度缺氧通常以PaO2<8Kpa(60mmHg)定為呼吸衰竭的標(biāo)準(zhǔn)第14頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天一、動(dòng)脈血?dú)夥治龀Ｓ弥笜?biāo)和臨床意義4、HCO3﹣_act（實(shí)際碳酸氫根離子mmol/L）222724代酸（或呼堿代償反應(yīng)）代堿（或呼酸代償反應(yīng)）第15頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天一、動(dòng)脈血?dú)夥治龀Ｓ弥笜?biāo)和臨床意義5、BE（堿剩余mmol/L）+3-30代堿代酸第16頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天一、動(dòng)脈血?dú)夥治龀Ｓ弥笜?biāo)和臨床意義6、SaO2（動(dòng)脈血氧飽和度%）95%98%（PaO28KPa13.3KPa）低氧血癥第17頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天脈搏血氧飽和度測(cè)定儀（Pulseoximeter）

利用氧合血紅蛋白對(duì)紅光（660nm）和紅外線（940nm）的吸收光譜不同，應(yīng)用紅外線和光傳感器安放在耳垂或手指末端測(cè)出氧合血紅蛋白和脈搏。它與SaO2的相關(guān)性好局部皮膚色素、角質(zhì)層厚度、膽紅汁增高或休克時(shí)可影響（降低）血中氧合血紅蛋白增高時(shí)（增高）關(guān)系：PaO260-80mmHg時(shí)：SpO2=101.9%*SaO2PaO2

〈60mmHg時(shí)：SpO2=103.3%*SaO2PaO2

〉80mmHg時(shí)：SpO2=100.8%*SaO2第18頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天一、動(dòng)脈血?dú)夥治龀Ｓ弥笜?biāo)和臨床意義7、AG（陰離子隙mmol/L）81612代酸無(wú)臨床意義第19頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天二、酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式原發(fā)失衡原發(fā)化學(xué)變化代償反應(yīng)

預(yù)計(jì)代償公式代償極限代酸HCO3ˉ↓PCO2↓PCO2=1.5×HCO3ˉ＋8±210mmHg代堿HCO3ˉ↑PCO2↑PCO2=40+0.9×△HCO3ˉ±555mmHg呼酸PCO2↑HCO3ˉ↑急性：代償引起HCO3ˉ升高3～4mmHg30mmol/L慢性：HCO3ˉ=24+0.35×△PCO2±5.5842~45mmol/L呼堿PCO2↓

HCO3ˉ↓急性：HCO3ˉ=24-0.2×△PCO2±2.518mmol/L慢性：HCO3ˉ=24-0.49×△PCO2±1.7212~15mmol/L※、①、代償極限：指單純性酸堿失衡代償所能達(dá)到的最大值或最小值。②、有“△”者為變化值,無(wú)有“△”者為絕對(duì)值.③、計(jì)算△PCO2應(yīng)用mmHg值.=40-PCO2④、急、慢性以3天為界.(因?yàn)槟I臟最大代償能力需要3~5天)第20頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天㈡、潛在HCO3ˉ為最近提出的新概念。指排除并存高AG代酸對(duì)HCO3ˉ掩蓋作用之后的HCO3ˉ公式表示：潛在HCO3ˉ=實(shí)測(cè)HCO3ˉ+△AG意義：揭示代堿+高AG代酸和三重堿失衡中的代堿存在第21頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天㈢、陰離子隙AG指測(cè)定陽(yáng)離子和測(cè)定陰離子之差公式：AG=Na﹢－(HCO3﹣+Cl﹣)AG↑----表示體內(nèi)過(guò)多的陰離子,如:乳酸根、磷酸根、硫酸根等。當(dāng)這些未測(cè)定的陰離子在體內(nèi)堆積必定要取代HCO3﹣，使HCO3﹣下降，稱為高AG代謝性酸中毒（高AG代酸），即（AG＞16mmol/L)；應(yīng)結(jié)合臨床，若動(dòng)態(tài)AG均＞16mmol/L，則意義更大。第22頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天陰離子隙（aniongap,AG）異常的臨床意義1、代謝性酸中毒：乳酸酸中毒酮癥酸中毒尿毒癥水楊酸中毒副醛、甲醇、乙二醇中毒2、脫水3、含有“未測(cè)定陰離子”的鈉鹽治療如大量輸血4、某些抗生素治療如大劑量青霉素鈉鹽5、堿中毒6、實(shí)驗(yàn)室誤差7、低鉀血癥、低鈣血癥、低鎂血癥AG升高第23頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天AG降低1、未測(cè)定陰離子濃度的降低細(xì)胞外液稀釋低蛋白血癥2、未測(cè)定陽(yáng)離子濃度的增加高鉀血癥、高鈣血癥、高鎂血癥鋰中毒多發(fā)性骨髓瘤3、實(shí)驗(yàn)室誤差高鈉血癥粘滯性過(guò)高第24頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天肺泡氣-動(dòng)脈血氧分壓差（P(A-a)O2）概念：肺泡氣氧分壓（PAO2）與動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）之差正常人PAO2平均為13.6Kpa(102mmHg)PaO2平均為12Kpa(90mmHg)P（A-a）O2：1.6Kpa(12mmHg)左右

P（A-a）O2與年齡顯著相關(guān)，其相關(guān)關(guān)系為

P（A-a）O2（Kpa）

=0.21×年齡（歲）+2.66（mmHg）正常人不超過(guò)3.3Kpa（25mmHg）

P（A-a）O2是評(píng)價(jià)肺攝取O2的重要指標(biāo)

V/Q比值失調(diào)，彌散功能障礙與分流增加時(shí)，均可致P（A-a）O2值增大第25頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天混合靜脈血氧分壓（PVO2）概念：全身各部位靜脈血混合后的血，即肺動(dòng)脈或右房、右室血的氧分壓正常值為4.7-6.0Kpa(35-45mmHg)PVO2是反映內(nèi)呼吸（細(xì)胞呼吸）狀況的指標(biāo)，受供氧量與組織耗氧量的影響。在無(wú)病理性動(dòng)-靜脈分流的情況下，PvO2是衡量組織缺氧的指標(biāo)。PvO2〈30mmmHg時(shí)表明組織嚴(yán)重缺氧。

第26頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天動(dòng)-靜脈血氧分壓差[P(a-V)O2]概念：動(dòng)脈血氧分壓與混合靜脈血氧分壓之差。正常值為6.67Kpa（50mmHg）反映組織攝取氧的狀況

P（a-V）O2降低：組織攝氧減少或氧利用減少增大：表明組織耗氧增多。第27頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天動(dòng)脈血氧含量（oxygencontent,Ca-O2）概念：血液中含氧總量，包括物理溶解的氧和與Hb結(jié)合的氧量?jī)刹糠治锢砣芙獠糠郑篜O2×0.03=mlO2dissolvedper100mlwholeblood

與Hb結(jié)合部分：G%×1.34×SaO2=mlO2boundtoHb

動(dòng)脈血氧含量：Ca-O2(ml/dl)=0.03×PaO2+1.34×Hb(g/dl)×SaO2Ca-O2正常值為:19~21ml/dlCa-O2減少見(jiàn)于三種情況:共同結(jié)果為組織供氧減少

①\沒(méi)有足夠的O2與Hb結(jié)合（外呼吸障礙）

②\沒(méi)有足夠的Hb與O2結(jié)合（貧血）

③\兩種情況皆有之第28頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天組織氧運(yùn)輸量組織氧運(yùn)輸量=心排血量×CaO2=5000ml/min×20ml/dl=1000ml/min

正常人每分鐘心臟向組織輸送氧1000ml

正常人每分鐘耗氧量約250ml

剩余的750ml氧使靜脈血氧飽和度維持在75%左右以備急用。第29頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天PaO2/FiO2（氧合指數(shù)）

≤300mmHg表明可能存在肺損傷或肺氧合障礙≤200時(shí)可能存在ARDS。

第30頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天肺動(dòng)脈楔壓（PAWP）

正常值：0.7-1.9（5-14mmHg）反應(yīng)左室舒張期終末壓的指標(biāo)，是了解左心室功能的確切指標(biāo)。>18mmHg，說(shuō)明左心功能不全。<18mmHg時(shí)是診斷ARDS的重要條件。

第31頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天肺內(nèi)分流量（QS/QT）

機(jī)械通氣時(shí)，插右心漂浮導(dǎo)管，同時(shí)抽取肺動(dòng)脈與動(dòng)脈血進(jìn)行測(cè)定

700-PaO2粗略公式：QS/QT=---------------*5%100

正常值〈6%，ARDS可高達(dá)20%以上。

第32頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天舉例（一）PH7.42、PaCO254mmHg、HCO3-34mmol/L判定方法：1、PH＞7.40應(yīng)注意有無(wú)堿中毒

2、HCO3＞27mmol/L應(yīng)考慮為代堿

3、代堿時(shí)PaCO2代償性增高，其代償公式：PCO2=40+0.9×△HCO3ˉ±5=36~~46

而PaCO2=54＞46故考慮合并呼酸結(jié)果為：代堿+呼酸

第33頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天舉例（二）PH7.36、PaCO266mmHg、HCO3-36mmol/L、Na+140、K+4.5、CL-75判定方法：1、PH＜7.40應(yīng)注意有無(wú)酸中毒

2、PaCO2＞45mmol/L應(yīng)考慮為呼酸

3、CL-明顯降低，應(yīng)計(jì)算AG=Na+－（CL-＋HCO3-）=29mmol/L

＞16，故提示高AG代酸。4、有無(wú)代堿：HCO3-=應(yīng)計(jì)算呼酸代償上限－⊿ＡＧ=24+0.35×△PCO2+5.58－⊿ＡＧ=21.7＜36

故考慮代堿結(jié)果為：呼酸+高AG代酸+代堿第34頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天四、復(fù)合性酸堿失衡的處理原則⒈針對(duì)病因治療，如改善通氣、氧療、糾正休克等，以改善低氧血癥和高碳酸血癥為主；⒉針對(duì)呼吸性酸堿失衡應(yīng)予調(diào)整通氣量、以恢復(fù)HCO3-/PaCO2的正常比值；⒊PH值異常者酌情補(bǔ)酸或補(bǔ)堿，對(duì)于PH正常者不要輕率地補(bǔ)酸或補(bǔ)堿，以免加重酸堿失衡；⒋糾正電解質(zhì)紊亂，使K+、Cl-、Ca++等恢復(fù)正常。第35頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天呼吸衰竭第36頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天第37頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天定義

呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧和（或）二氧化碳潴留，引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。

第38頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天機(jī)制1、通氣功能障礙：限制性阻塞性2、換氣功能障礙：通氣/血流比例失調(diào)彌散障礙3、呼吸泵衰竭第39頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天常見(jiàn)病因呼吸道疾病支氣管炎癥、痙攣、腫瘤、異物引起通氣下降、氣體分布不均，導(dǎo)致V/Q比例失調(diào)，引起O2

、CO2

第40頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天肺組織病變肺炎、肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、肺纖維化、ARDS引起肺容量下降，肺泡通氣量下降，有效彌散面積下降，V/Q比例失調(diào)，引起O2

、CO2

第41頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天肺血管病變肺血管栓塞、肺梗死V/Q比例失調(diào)及部分靜脈血流入肺靜脈，引起O2下降第42頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天胸廓病變胸廓外傷、畸形、氣胸、積液通氣

、吸入氣分布不均，換氣功能

第43頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸肌疾患（非肺源性疾患）中樞性病變：腦血管意外、感染、藥物等直接或間接抑制呼吸中樞周圍性病變：脊灰、多發(fā)性神經(jīng)炎所致肌肉神經(jīng)接頭阻滯，傳導(dǎo)

重癥肌無(wú)力呼吸動(dòng)力

通氣不足第44頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天分類按血?dú)夥治鯥型呼衰：缺O(jiān)2無(wú)CO2潴留II型呼衰：缺O(jiān)2伴CO2潴留

第45頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天分類按病程急性呼衰：原肺功能正常的患者在數(shù)分鐘至數(shù)天內(nèi)發(fā)生的呼吸衰竭，發(fā)病急，缺乏代償慢性呼衰：多見(jiàn)于慢性呼吸疾病，如COPD、TB（重度）。呼吸功能逐漸

雖有O2

，CO2

，但機(jī)體代償，仍能從事一般生活（代償性慢性呼衰）；當(dāng)并發(fā)感染等，代償失調(diào)，出現(xiàn)嚴(yán)重O2

，CO2

和酸中毒(失代償性慢性呼衰)第46頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天分類病理生理分類泵衰竭：神經(jīng)肌肉病變肺衰竭：氣道、肺、胸膜病變第47頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天發(fā)病原理和病理生理

第48頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天缺O(jiān)2和CO2潴留發(fā)生機(jī)制第49頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天通氣不足第50頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天通氣/血流比例失調(diào)通氣/血流>0.8無(wú)效腔效應(yīng)通氣/血流=0.8正常通氣/血流<0.8靜動(dòng)脈樣分流第51頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天通氣/血流比例失調(diào)第52頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天動(dòng)-靜脈樣分流

肺萎陷

肺不張

肺水腫

肺實(shí)變第53頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天彌散障礙O2彌散能力僅為CO2的1/20彌散障礙時(shí)，主要影響O2的交換缺O(jiān)2

DL=S√MDLO2DLCO2=120第54頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天氧耗量增加：

寒戰(zhàn)、高熱、抽搐、重癥哮喘時(shí)氧耗量可為正常時(shí)的十幾倍第55頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天缺O(jiān)2、CO2潴留對(duì)機(jī)體的影響

第56頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天對(duì)CNS的影響缺O(jiān)2對(duì)CNS的影響腦組織耗氧量大，占全身1/4中樞皮質(zhì)N元細(xì)胞對(duì)缺O(jiān)2敏感，耐受性低初期腦血管擴(kuò)張，血流量增加，腦充血，顱內(nèi)壓升高，大腦皮層興奮PaO2<6.67kPa(50mmHg)

煩躁不安、神態(tài)恍惚、譫妄PaO2<3.99kPa(30mmHg)

神志喪失，昏迷PaO2<2.66kPa(20mmHg)

不可逆的腦細(xì)胞損傷及腦水腫第57頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天CO2潴留對(duì)CNS的影響，CO2潴留CSF氫離子濃度增加，腦細(xì)胞代謝障礙CNS對(duì)CO2潴留的影響

先興奮后抑制輕度增加皮層興奮，PaCO2繼續(xù)升高>70mmHg

皮質(zhì)下層受抑，充血性腦水腫，CO2麻醉屬功能性改變?nèi)監(jiān)2，CO2潴留，進(jìn)一步加重，腦血管擴(kuò)張，通透性增加，腦間質(zhì)水腫，腦細(xì)胞水腫，顱內(nèi)高壓，壓迫腦血管，加重腦缺O(jiān)2，腦損害對(duì)CNS的影響

第58頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天對(duì)心血管的影響缺O(jiān)2CO2潴留

心率

心搏量

血壓

肺血管收縮

肺循環(huán)阻力

肺動(dòng)脈高壓

右心衰第59頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天對(duì)呼吸的影響缺O(jiān)2對(duì)呼吸的影響遠(yuǎn)較CO2小缺O(jiān)2

刺激

頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器使通氣

PaO2<60mmHg呼吸中樞才出現(xiàn)呼吸興奮PaO2<30mmHg通氣量達(dá)到頂點(diǎn)增加65%CO2是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑，當(dāng)CO2

通氣量成倍

PaO2>80mmHg呼吸轉(zhuǎn)為抑制當(dāng)吸入CO2

濃度>12%濃度時(shí)，通氣量不再增加，呼吸中樞處于抑制狀態(tài)第60頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響缺O(jiān)2抑制細(xì)胞能量代謝乳酸

代酸HCO-3和Cl-兩者之和為常數(shù)，當(dāng)HCO3-

則Cl-

第61頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天對(duì)肝腎功能的影響肝細(xì)胞損害谷丙轉(zhuǎn)氨酶

缺O(jiān)2，CO2潴留開(kāi)始腎血管擴(kuò)張，血流增加缺氧糾正后可恢復(fù)缺O(jiān)2PaO2<5.3kPa腎血管收縮，腎灌注減少腎功受抑紅細(xì)胞生成素

紅細(xì)胞增生

第62頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)原發(fā)疾病癥狀缺O(jiān)2和CO2潴留所致多臟器功能紊亂

第63頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天呼吸困難呼吸頻率、節(jié)律的改變中樞性——潮式、間歇或抽泣樣呼吸慢阻肺——慢而深——淺快呼吸，輔助呼吸肌活動(dòng)加強(qiáng)肺心病CO2麻醉——淺慢呼吸

第64頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天紫紺

缺氧的典型表現(xiàn)。SaO2<85%口唇、指甲紫紺精神神經(jīng)癥狀急性缺O(jiān)2精神錯(cuò)亂、狂躁、昏迷、抽搐慢性缺O(jiān)2智力、定向功能障礙肺性腦病（CO2麻醉）先興奮后抑制第65頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天二氧化碳的潴留癥狀：

頭痛、多汗、嗜睡、球結(jié)膜水腫、視神經(jīng)乳突水腫、肌肉顫搐、反射亢進(jìn)，撲翼樣震顫第66頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天循環(huán)系統(tǒng)癥狀缺O(jiān)2—肺A高壓—右心衰（體循環(huán)淤血體征）缺O(jiān)2—心肌損害—心律失常、血壓下降等CO2潴留腦血管擴(kuò)張——搏動(dòng)性頭痛消化和泌尿系統(tǒng)癥狀肝腎功能損害：谷丙轉(zhuǎn)氨酶

，尿素

，蛋白尿、管型、血尿胃腸道粘膜缺氧、淤血、充血水腫、糜爛，應(yīng)激性潰病及上消化道出血；第67頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天診斷

呼吸衰竭擬診呼吸衰竭確診靜息狀態(tài)，呼吸室內(nèi)空氣，海平面大氣壓PaO2<8kPa(60mmHg)和（或）PaCO2>6.65kPa(50mmHg)

分I型呼衰：缺O(jiān)2無(wú)CO2潴留

II型呼衰：缺O(jiān)2伴CO2潴留吸氧狀態(tài)下：

PaCO2>6.65kPa(50mmHg)，無(wú)論P(yáng)aO2多高

————吸氧狀態(tài)下II型呼衰

PaCO2>6.65kPa(50mmHg)，若PaO2/FiO2（氧合指數(shù)）≤300mmHg表明可能存在肺損傷或肺氧合障礙

————吸氧狀態(tài)下I型呼衰呼吸衰竭的病因診斷第68頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天治療

處理原則：在保持氣道通暢的條件下，改善和糾正缺O(jiān)2、CO2潴留以及代謝功能紊亂，從而為治療基礎(chǔ)疾病爭(zhēng)取時(shí)間和創(chuàng)造條件第69頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天建立通暢的氣道

吸痰霧化水化擴(kuò)張支氣管祛痰藥物激素吸入療法環(huán)甲膜穿刺稀釋分泌物經(jīng)纖支鏡吸痰氣管切開(kāi)引流經(jīng)口鼻氣管插管或氣道切開(kāi)建立人工氣道

第70頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天氧療通過(guò)提高肺泡內(nèi)氧分壓，增加O2彌散能力，提高PaO2和SaO2，增加可利用氧。高濃度氧療（FiO2>50%）適用于I型呼衰低濃度氧療（FiO2<35%）適用于II型呼衰（持續(xù)低濃度）第71頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天原理低氧的刺激血紅蛋白離解曲線的特征（陡直段）、氧分壓稍有升高，SaO2即有較多的增加。且仍有缺O(jiān)2，能刺激化學(xué)感受器。低濃度氧療能糾正低通氣肺區(qū)的肺泡低氧分壓。間歇氧療并不能防止CO2進(jìn)一步潴留，反加重缺O(jiān)2，故主張持續(xù)低濃度給O2。

第72頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天氧療的方法吸入氧濃度（FiO2）與氧流量的關(guān)系

FiO2=21+4

吸入氧流量（L/min）方法：1）

鼻導(dǎo)管或鼻塞吸O22）

面罩供O23）

氣管內(nèi)給O2第73頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天增加通氣量，減少CO2潴留CO2潴留是由于通氣不足引起的，只有增加肺泡通氣量，才能有效地排出CO2。改善通氣功能主要采用呼吸興奮劑和機(jī)械通氣第74頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天合理使用呼吸興奮劑呼吸興奮劑刺激呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器，通過(guò)增加呼吸興奮性，增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣，與此同時(shí)耗氧量和CO2產(chǎn)生量相應(yīng)增加分泌物的引流支氣管解痙劑的使用咳嗽排痰保持呼吸道通暢肺腦時(shí)，中樞性低通氣，使用更妥當(dāng)呼吸肌疲勞及換氣功能障礙為主時(shí)，則呼吸興奮劑有弊無(wú)利常用藥物：尼可剎米（Nikethamide）阿米脫林（Almitrine）第75頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天機(jī)械通氣合理應(yīng)用機(jī)械通氣，通過(guò)增加通氣量，提供適當(dāng)?shù)难鯘舛?，改善換氣功能，減少呼吸功的消耗，使缺O(jiān)2、CO2潴留和酸堿失衡得到一定的改善或糾正。輕—中度呼衰：神志清楚者，鼓勵(lì)無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣。重度呼衰：神態(tài)雖清，但不合作以及昏迷或呼吸道有大量分泌物者，應(yīng)及時(shí)建立人工氣（經(jīng)口或鼻氣管插管，氣管切開(kāi)置留氣管套管）機(jī)械通氣第76頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天LIPUIPCOPDASTHMANARDSFRCP—V曲線PEEPi第77頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天肺順應(yīng)性

呼吸機(jī)自動(dòng)顯示的一般為肺和胸的靜態(tài)總順應(yīng)性（Cst），正常值為50~100ml/cmH2O。急性呼吸衰竭、ARDS、肺水腫、嚴(yán)重肺炎等均可使Cst顯著降低。肺氣腫則Cst增高。當(dāng)Cst〈25ml/cmH2O時(shí)，欲撤機(jī)是困難的。若患者原來(lái)順應(yīng)性很低，以后逐步恢復(fù)到35~50ml/cmH2O，說(shuō)明病情在逐漸好轉(zhuǎn)。

第78頁(yè),共85頁(yè)，2024年2月25日，星期天無(wú)創(chuàng)與有創(chuàng)正壓通氣的比較

無(wú)創(chuàng)有創(chuàng)連接方法

面罩或接口器插管或切開(kāi)死腔增大