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文檔簡介

關(guān)于硅肺理論病理圖片（一）病因及發(fā)病機(jī)制病因：游離Sio2

發(fā)病與否取決于硅塵微粒的數(shù)量、大小、形狀，1~2um、四面體致病性最強(qiáng)。致病還與接觸二氧化硅的時(shí)間呈正比。發(fā)病機(jī)制：生物膜損傷學(xué)說－－①巨噬細(xì)胞吞噬硅塵微?！纬晒杷帷茐娜苊阁w膜→釋放水解酶→巨噬細(xì)胞溶解→再釋放的硅塵又可刺激更多的巨噬細(xì)胞聚集和吞噬硅塵微粒，形成更大的病變。脫離硅塵后仍繼續(xù)發(fā)展。②巨噬細(xì)胞釋放生長因子、炎癥介質(zhì)→纖維增生、膠原化。第2頁,共10頁，2024年2月25日，星期天（二）病理變化

基本病變：硅結(jié)節(jié)形成和肺組織彌漫性纖維化。1.硅結(jié)節(jié)肉眼:

D2mm－5mm，圓形或橢圓形，境界清楚，灰白色，質(zhì)硬，有砂樣感。晚期可融合成團(tuán)塊，發(fā)生壞死、液化，形成硅肺性空洞。

第3頁,共10頁，2024年2月25日，星期天

硅結(jié)節(jié)形成的三階段：①細(xì)胞性硅結(jié)節(jié)(吞噬硅塵的巨噬細(xì)胞局灶性聚積而成)→②纖維性結(jié)節(jié)(纖維母細(xì)胞、纖維細(xì)胞、膠原纖維呈同心圓狀或旋渦狀排列）→③玻璃樣結(jié)節(jié)（纖維性結(jié)節(jié)從中央到周圍發(fā)生玻變)→病灶融合

鏡下：典型的硅結(jié)節(jié)是由同心圓狀或旋渦狀排列的，已發(fā)生玻璃樣變的膠原纖維構(gòu)成。中央常有內(nèi)膜增厚的小血管。第4頁,共10頁，2024年2月25日，星期天第5頁,共10頁，2024年2月25日，星期天第6頁,共10頁，2024年2月25日，星期天2.彌漫性間質(zhì)纖維化

晚期，肺內(nèi)廣泛性纖維化、玻變，可達(dá)全肺2/3以上。伴胸膜纖維化增厚，可達(dá)1-2cm。第7頁,共10頁，2024年2月25日，星期天胸膜纖維化第8頁,共10頁，2024年2月25日，星期天

病變分期（了解）根據(jù)結(jié)節(jié)的數(shù)量、范圍、大?。孩衿冢荷?，中下肺葉近肺門處。D＜3mm。雙肺門LN腫大。Ⅱ期：彌漫于全肺，肺門周圍中下肺葉為主，總范圍≤全肺的1/3。D＜1cmⅢ期（重癥硅肺）：硅結(jié)節(jié)密集融合成團(tuán)塊，可有空洞；肺門LN蛋殼鈣化；總范圍＞全肺的2/3D＞2cm

肺間質(zhì)纖維化顯著肺硬、直立、沙礫感、沉水第9頁,共10頁，2024

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