破傷風抗毒素的罕見不良反應

1/1破傷風抗毒素的罕見不良反應第一部分破傷風的致病機理和病理生理 2第二部分破傷風抗毒素的藥理作用和作用機制 3第三部分破傷風抗毒素的不良反應分類 5第四部分過敏反應：IgE介導和非IgE介導 7第五部分血清?。号R床表現(xiàn)和發(fā)病機制 9第六部分神經(jīng)系統(tǒng)不良反應：并發(fā)癥和預后 12第七部分肌炎：機制和治療策略 14第八部分晚期血清反應：發(fā)生機制和診斷挑戰(zhàn) 16

第一部分破傷風的致病機理和病理生理關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點【破傷風的致病機理】

1.破傷風是由破傷風梭菌產(chǎn)生的外毒素引起的感染性疾病。外毒素通過創(chuàng)口進入人體，并通過血液循環(huán)擴散至中樞神經(jīng)系統(tǒng)。

2.外毒素的靶點是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)甘氨酸受體和神經(jīng)氨酸受體。這些受體主要存在于脊髓和腦干的神經(jīng)元上。

3.外毒素與神經(jīng)遞質(zhì)受體結(jié)合后，阻斷神經(jīng)遞質(zhì)與受體的正常結(jié)合，從而抑制受體介導的抑制性神經(jīng)信號傳遞。這會導致過度的神經(jīng)興奮，從而引發(fā)破傷風特征性的肌肉僵直和痙攣。

【病理生理】

破傷風的致病機理和病理生理

破傷風是一種由破傷風梭菌產(chǎn)生的神經(jīng)毒素破傷風痙攣毒素(TeNT)感染引起的嚴重疾病。該毒素通過運動神經(jīng)元逆行傳播，導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)的過度興奮，從而引起特征性肌肉痙攣。

TeNT的作用機制

TeNT由兩個多肽亞基組成：重鏈和輕鏈。重鏈負責毒素的與神經(jīng)元結(jié)合和轉(zhuǎn)運，而輕鏈負責抑制神經(jīng)遞質(zhì)釋放。

TeNT進入神經(jīng)元后，重鏈與神經(jīng)末端的糖脂受體結(jié)合，然后被內(nèi)吞并通過逆行軸突轉(zhuǎn)運機制運輸?shù)缴窠?jīng)細胞體。在細胞體內(nèi)，輕鏈被釋放并通過轉(zhuǎn)運蛋白65(VAMP-65)進入胞質(zhì)。

抑制神經(jīng)遞質(zhì)釋放

輕鏈是一種鋅依賴性肽酶，可特異性裂解VAMP-65。VAMP-65是參與神經(jīng)遞質(zhì)釋放的關(guān)鍵蛋白質(zhì)，其裂解破壞了神經(jīng)遞質(zhì)囊泡與神經(jīng)膜的融合，導致神經(jīng)遞質(zhì)釋放受阻。

抑制性神經(jīng)遞質(zhì)失衡

VAMP-65的裂解導致抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸(GABA)的釋放減少。GABA的減少會導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)的過度興奮，表現(xiàn)為肌肉痙攣。

臨床表現(xiàn)

破傷風的臨床表現(xiàn)與TeNT對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用一致，包括：

*下頜強直：咀嚼肌痙攣，導致張口困難。

*陣發(fā)性痙攣：全身性肌肉強直性痙攣，持續(xù)數(shù)秒至數(shù)分鐘。

*發(fā)作性腓腸肌痙攣：小腿和足部肌肉的陣發(fā)性痙攣，常為早期癥狀。

并發(fā)癥

破傷風并發(fā)癥嚴重，包括：

*呼吸道并發(fā)癥：痙攣導致呼吸肌麻痹，嚴重時可導致呼吸衰竭。

*心血管并發(fā)癥：過度興奮導致血壓升高和心率失常。

*代謝性并發(fā)癥：痙攣引起的肌肉損傷導致橫紋肌溶解和電解質(zhì)異常。

病理生理

破傷風的病理生理特征在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的過度興奮，由抑制性神經(jīng)遞質(zhì)釋放受阻引起。這種過度興奮導致肌肉痙攣、自主神經(jīng)功能障礙和代謝紊亂。如果不及時治療，破傷風可能導致嚴重的并發(fā)癥和死亡。第二部分破傷風抗毒素的藥理作用和作用機制關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點免疫學機制

1.破傷風抗毒素是一種被動免疫治療藥物，通過被動轉(zhuǎn)運抗體的方式中和破傷風毒素。

2.其作用機制主要是與破傷風毒素結(jié)合，形成免疫復合物，從而阻斷毒素與靶細胞的結(jié)合，阻止其發(fā)揮毒性作用。

藥代動力學

破傷風抗毒素的藥理作用和作用機制

破傷風抗毒素（TAT）是一種由動物免疫血清中提取和純化的特異性免疫球蛋白，針對破傷風桿菌產(chǎn)生的破傷風毒素（TeNT）。TAT發(fā)揮中和作用，與TeNT分子結(jié)合，阻止其與神經(jīng)細胞膜上的受體結(jié)合。

藥理作用

*中和毒素：TAT與游離的TeNT結(jié)合，形成無毒的復合物，防止其與神經(jīng)節(jié)苷脂（GM1）受體結(jié)合。TeNT介導的病理效應需要與GM1受體結(jié)合；通過中和TeNT，TAT阻斷其神經(jīng)毒性作用。

*減少癥狀：通過中和TeNT，TAT可以減少破傷風特有的僵直和痙攣癥狀。

*免疫應答：TAT不具有治療破傷風的免疫作用，因為它是動物來源的免疫球蛋白，不能在人體內(nèi)誘導產(chǎn)生長久的免疫力。

作用機制

*抗原結(jié)合：TAT包含針對TeNT抗原決定簇的高親和力抗體分子。這些抗體識別TeNT分子上的特定位點并與之結(jié)合。

*復合物形成：抗體與TeNT結(jié)合形成穩(wěn)定的復合物，阻止TeNT與神經(jīng)元上的GM1受體結(jié)合。

*中和效果：TeNT-TAT復合物無毒，無法進入神經(jīng)元或發(fā)揮神經(jīng)毒性作用。

*阻斷運輸：TAT可以通過血液循環(huán)將TeNT結(jié)合至外周神經(jīng)的軸突，防止其向中樞神經(jīng)系統(tǒng)逆行運輸。

藥代動力學

*給藥方式：TAT通常通過肌內(nèi)或靜脈注射給藥。

*吸收：肌內(nèi)注射后，TAT緩慢被吸收至血液循環(huán)。

*分布：TAT主要分布于血管外液，包括外周神經(jīng)組織。

*代謝：TAT是免疫球蛋白，在體內(nèi)被巨噬細胞降解。

*消除：TAT的半衰期約為2-3周。

其他作用

除了中和TeNT毒性外，TAT還具有其他潛在的作用：

*免疫調(diào)節(jié)：TAT可能通過與免疫細胞的Fc受體結(jié)合，調(diào)節(jié)免疫反應。

*脫敏：TAT可用于脫敏對破傷風毒素過敏的個體。第三部分破傷風抗毒素的不良反應分類關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點【類型I超敏反應】：

1.最常見的破傷風抗毒素不良反應，占所有反應的80-95%。

2.通常在注射后5-30分鐘內(nèi)發(fā)生，表現(xiàn)為皮膚潮紅、蕁麻疹、血管性水腫和呼吸困難。

3.嚴重的病例可能會發(fā)展為過敏性休克，危及生命。

【類型II抗毒素病】：

破傷風抗毒素的不良反應分類

破傷風抗毒素是一種生物制品，用于預防或治療破傷風。它由馬匹血清制成，因此可能會引起過敏反應。

破傷風抗毒素的不良反應可分為以下幾類：

I型：過敏反應（即刻型）

*過敏樣反應：最常見，發(fā)生于注射后幾分鐘至數(shù)小時內(nèi)，表現(xiàn)為蕁麻疹、血管性水腫、瘙癢、呼吸困難。

*過敏性休克：罕見但危及生命，發(fā)生于注射后幾秒鐘至數(shù)分鐘內(nèi)，表現(xiàn)為意識喪失、低血壓、氣道阻塞。

II型：遲發(fā)型血清病樣反應（III型）

*發(fā)生于注射后5-14天，表現(xiàn)為發(fā)熱、皮疹、關(guān)節(jié)痛、淋巴結(jié)腫大、蛋白尿。

III型：其他不良反應

*神經(jīng)系統(tǒng)反應：罕見，可能包括頭痛、意識模糊、抽搐。

*心血管反應：罕見，可能包括心悸、心律失常。

*局部反應：疼痛、發(fā)紅、腫脹，注射部位常見。

*血清?。喊l(fā)生于注射后1-3周，表現(xiàn)為發(fā)熱、皮疹、關(guān)節(jié)痛、淋巴結(jié)腫大、蛋白尿。

嚴重不良反應的發(fā)生率

不良反應的發(fā)生率因個體差異而異，也取決于抗毒素的劑量和途徑。

*I型過敏反應：約1-10%

*遲發(fā)型血清病樣反應：約5-15%

*其他不良反應：罕見，<1%

預防和管理不良反應

*皮試：在給藥前進行皮試可以幫助預測過敏反應的風險。

*緩慢滴注：緩慢滴注抗毒素可以降低過敏反應的風險。

*腎上腺素：對于嚴重的過敏反應，應立即給予腎上腺素。

*抗組胺藥：抗組胺藥可用于緩解過敏樣反應的癥狀。

*皮質(zhì)類固醇：皮質(zhì)類固醇可用于治療遲發(fā)型血清病樣反應。

結(jié)論

破傷風抗毒素是一種潛在有效的治療破傷風的藥物。然而，它可能會引起不良反應，包括過敏反應、遲發(fā)型血清病樣反應和其他不良反應。通過皮試、緩慢滴注、準備腎上腺素等預防措施以及適當?shù)墓芾恚梢越档筒涣挤磻娘L險并確保安全和有效的治療。第四部分過敏反應：IgE介導和非IgE介導關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點IgE介導過敏反應

1.破傷風抗毒素是異種抗體，可與受體結(jié)合的抗原相互作用，觸發(fā)肥大細胞和嗜堿性粒細胞脫顆粒，釋放組胺、白三烯和前列腺素等促炎癥介質(zhì)。

2.IgE介導的過敏反應通常在注射后幾分鐘至數(shù)小時內(nèi)發(fā)生，表現(xiàn)為蕁麻疹、血管性水腫、支氣管哮喘，甚至過敏性休克。

3.IgE介導的過敏反應的發(fā)生與個體的致敏狀態(tài)相關(guān)，既往接觸破傷風抗毒素或其他異種抗原的人群發(fā)生風險較高。

非IgE介導過敏反應

1.非IgE介導的過敏反應不涉及IgE抗體的介導，而是直接激活補體系統(tǒng)或其他免疫通路。

2.非IgE介導的過敏反應通常發(fā)生在注射后數(shù)小時至數(shù)天內(nèi)，表現(xiàn)為血清病樣反應（發(fā)熱、皮疹、關(guān)節(jié)痛），甚至溶血性貧血或血小板減少癥。

3.非IgE介導的過敏反應的發(fā)生機制尚不完全清楚，可能與抗原和抗體形成免疫復合物，激活補體和巨噬細胞有關(guān)。過敏反應：IgE介導和非IgE介導

IgE介導的過敏反應

破傷風抗毒素（TAT）中的馬血清蛋白是引發(fā)IgE介導的過敏反應的主要過敏原。這種反應涉及免疫系統(tǒng)中的抗體免疫球蛋白E（IgE）。當TAT注射到之前接受過馬血清蛋白致敏的個體體內(nèi)時，IgE抗體與抗原結(jié)合，觸發(fā)肥大細胞和嗜堿性粒細胞釋放炎癥介質(zhì)，如組胺、白三烯和前列腺素。這些介質(zhì)導致血管擴張、支氣管收縮、黏液分泌增加和組織腫脹，從而產(chǎn)生蕁麻疹、血管性水腫、支氣管痙攣、低血壓和喉頭水腫等癥狀。

IgE介導的過敏反應通常在注射TAT后幾分鐘至幾小時內(nèi)發(fā)生。嚴重程度從輕微的局部反應到危及生命的全身過敏反應不等。

非IgE介導的過敏反應

非IgE介導的過敏反應不涉及IgE抗體，而是由其他免疫機制介導。這些機制包括：

*遲發(fā)型超敏反應（DTH）：這是一種細胞介導的反應，涉及T淋巴細胞和巨噬細胞。接觸TAT后，T淋巴細胞被致敏，在再次接觸時釋放炎癥因子，導致皮膚紅腫、腫脹和疼痛，可能在注射后24-72小時內(nèi)出現(xiàn)。

*免疫復合物反應：抗原（TAT）和抗體（IgG）結(jié)合形成免疫復合物，deposited沉積在組織中，激活補體系統(tǒng)，導致炎癥和組織損傷。這可能導致腎炎、關(guān)節(jié)炎和血清病等癥狀，通常在注射后幾天至幾周內(nèi)出現(xiàn)。

*非免疫介導的反應：某些個體可能對TAT中的非免疫成分產(chǎn)生反應，如防腐劑或穩(wěn)定劑。這些反應可能包括皮膚刺激、注射部位疼痛和全身不適。

預防和管理過敏反應

預防TAT過敏反應的最佳方法是在注射前進行皮試。皮試涉及將少量TAT皮下注射，并觀察是否有過敏反應的跡象。

如果發(fā)生過敏反應，治療將根據(jù)反應的嚴重程度而有所不同。輕微的過敏反應可能只需要抗組胺藥和局部皮質(zhì)類固醇。嚴重的過敏反應需要緊急就醫(yī)并給予腎上腺素、靜脈輸液和支持性護理。

對于有TAT過敏史或皮試陽性的個體，可以使用人破傷風免疫球蛋白（TIG）替代TAT。TIG是從人類血漿中提取的抗破傷風抗體，不含馬血清蛋白，因此不會引起過敏反應。第五部分血清?。号R床表現(xiàn)和發(fā)病機制關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點血清?。号R床表現(xiàn)

1.潛伏期：血清病通常在注射抗毒素后7-12天出現(xiàn)，最長可達30天。

2.皮疹：是血清病最常見的表現(xiàn)，通常為瘙癢、蕁麻疹樣或麻疹樣皮疹，主要分布在軀干和四肢。

3.發(fā)熱、關(guān)節(jié)痛、肌痛：這些全身癥狀可能伴隨皮疹出現(xiàn)，嚴重程度從輕微到嚴重不等。

血清?。喊l(fā)病機制

1.抗原-抗體反應：血清病是由患者對異種抗毒素中存在的抗原產(chǎn)生免疫反應引起的。

2.免疫復合物沉積：抗原-抗體復合物沉積在血管壁和組織中，激活補體系統(tǒng)，導致炎癥和組織損傷。

3.肥大細胞激活：抗原-抗體復合物與肥大細胞上的Fc受體結(jié)合，觸發(fā)肥大細胞脫顆粒釋放組胺和其它炎性介質(zhì)，導致血管擴張、水腫和皮疹。血清?。号R床表現(xiàn)和發(fā)病機制

一、臨床表現(xiàn)

血清病是一種遲發(fā)性超敏反應，通常在給藥后5-10天出現(xiàn)，臨床表現(xiàn)多樣，以下為常見癥狀：

*皮膚表現(xiàn)：皮疹、瘙癢、蕁麻疹、水腫、結(jié)膜炎、口腔潰瘍

*全身癥狀：發(fā)熱、寒戰(zhàn)、乏力、關(guān)節(jié)痛、肌肉痛

*淋巴結(jié)腫大：局部或全身淋巴結(jié)腫大

*內(nèi)臟受累：罕見情況下可累及腎臟、心臟、肺等內(nèi)臟，出現(xiàn)蛋白尿、血尿、心肌炎、肺炎等表現(xiàn)

二、發(fā)病機制

血清病的發(fā)生機制involves以下過程：

1.抗原刺激：

*破傷風抗毒素是異種蛋白，進入人體后被免疫系統(tǒng)識別為抗原。

2.抗體產(chǎn)生：

*免疫系統(tǒng)產(chǎn)生針對抗毒素的抗體，主要為IgG和IgM類。

3.抗原-抗體復合物形成：

*抗體與抗原結(jié)合形成可溶性抗原-抗體復合物。

4.復合物沉積：

*這些復合物沉積在血管壁、基底膜和組織間隙。

5.激活補體系統(tǒng)：

*復合物激活補體系統(tǒng)，產(chǎn)生一系列炎癥介質(zhì)，如C3a、C4a、C5a等。

6.炎癥反應：

*炎癥介質(zhì)誘導血管擴張、通透性增加，引起血管炎、組織水腫和細胞浸潤。

7.免疫細胞活化：

*巨噬細胞和中性粒細胞被激活，釋放酶和氧自由基，進一步破壞組織。

三、發(fā)病因素

以下因素可增加血清病的發(fā)生風險：

*劑量：抗毒素劑量越大，發(fā)生血清病的風險越高。

*給藥間隔：多次重復給藥可增加抗體產(chǎn)生，提高發(fā)生風險。

*前次給藥時間：上次給藥時間越久，免疫反應越強，發(fā)生血清病的風險越高。

*個體差異：某些個體對異種蛋白的免疫反應更強烈，更容易發(fā)生血清病。

四、診斷和治療

血清病的診斷基于臨床表現(xiàn)和病史。治療以對癥治療為主，包括：

*抗組胺藥：緩解瘙癢和皮疹。

*非甾體抗炎藥：減輕關(guān)節(jié)痛和肌肉痛。

*糖皮質(zhì)激素：抑制炎癥反應，改善癥狀。

*靜脈免疫球蛋白（IVIG）：中和抗體，減少炎癥。

五、預防

預防血清病的發(fā)生至關(guān)重要，可采取以下措施：

*評估必要性：明確抗毒素的適應證，避免不必要的給藥。

*選擇最小劑量：根據(jù)患者體重和病情確定最小有效劑量。

*避免重復給藥：除非病情出現(xiàn)顯著惡化，否則不應重復給藥。

*告知患者：告知患者血清病的潛在風險，并觀察患者是否存在不良反應。第六部分神經(jīng)系統(tǒng)不良反應：并發(fā)癥和預后關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點主題名稱：周圍神經(jīng)病變

1.破傷風抗毒素可引起急性或慢性周圍神經(jīng)病變，表現(xiàn)為肢體麻木、疼痛、無力等癥狀。

2.急性神經(jīng)病變通常在抗毒素注射后1-2天發(fā)作，呈對稱性，上肢比下肢發(fā)病率高。

3.慢性神經(jīng)病變表現(xiàn)為進行性無力和肌肉萎縮，可持續(xù)數(shù)月甚至數(shù)年。

主題名稱：格林-巴利綜合征

神經(jīng)系統(tǒng)不良反應：并發(fā)癥和預后

破傷風抗毒素(TAT)是一種用于治療破傷風感染的生物制品。雖然TAT通常耐受性良好，但它偶爾會引起神經(jīng)系統(tǒng)不良反應。

#發(fā)病率和類型

神經(jīng)系統(tǒng)不良反應在TAT接種后并不常見，但可能嚴重甚至致命。文獻報道的發(fā)生率在0.01%至0.2%之間。

TAT引起的神經(jīng)系統(tǒng)不良反應可分為兩類：

*過敏反應：通常在TAT注射后的幾分鐘至數(shù)小時內(nèi)發(fā)生，表現(xiàn)為蕁麻疹、血管性水腫、支氣管痙攣和低血壓等癥狀。

*血清?。和ǔＴ赥AT注射后的5至10天發(fā)生，表現(xiàn)為發(fā)燒、皮疹、關(guān)節(jié)痛、腹痛和頭痛等癥狀。

#并發(fā)癥

神經(jīng)系統(tǒng)不良反應可能會導致嚴重的并發(fā)癥，包括：

*腦炎：腦組織炎癥，可能導致意識改變、頭痛、惡心和嘔吐。

*脊髓炎：脊髓炎癥，可能導致疼痛、無力、麻木和膀胱或腸道功能障礙。

*多發(fā)性神經(jīng)病：神經(jīng)損傷，可能導致麻木、刺痛和虛弱。

*格林-巴利綜合征：一種罕見的自身免疫性疾病，影響周圍神經(jīng)，可能導致肌肉無力、麻木和呼吸困難。

#預后

神經(jīng)系統(tǒng)不良反應的預后取決于疾病的嚴重程度和及時治療。大多數(shù)輕度反應無需特殊治療即可自行緩解。然而，嚴重反應需要立即治療以預防永久性神經(jīng)損傷或死亡。

治療方案取決于反應的類型和嚴重程度，可能包括：

*抗組胺藥和皮質(zhì)類固醇：用于治療過敏反應。

*靜脈免疫球蛋白(IVIG)：用于治療血清病和神經(jīng)系統(tǒng)不良反應。

*血漿置換：用于清除血液中的TAT和免疫復合物。

及時治療可以改善預后，但嚴重的神經(jīng)系統(tǒng)不良反應可能會留下永久性后遺癥。

#預防措施

雖然無法完全預防神經(jīng)系統(tǒng)不良反應，但采取以下措施可以降低風險：

*使用人類免疫球蛋白(HIG)：HIG是從人類血漿中提取的抗毒素，與TAT相比，神經(jīng)系統(tǒng)不良反應的風險較低。

*逐步脫敏：對于已知對TAT過敏的個體，可以進行逐步脫敏，通過逐步增加TAT劑量來誘導耐受。

*監(jiān)測和早期治療：對接受TAT注射的患者進行監(jiān)測，如有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，應立即就醫(yī)。第七部分肌炎：機制和治療策略關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點主題名稱：肌炎的機制

1.肌炎是一種自體免疫性疾病，涉及抗體介導的肌肉纖維破壞。

2.在破傷風抗毒素肌炎中，抗毒素成分可誘導免疫系統(tǒng)產(chǎn)生抗肌纖維抗體，導致肌細胞損傷。

3.細胞毒性T細胞和巨噬細胞也參與肌炎的病理過程，釋放炎性細胞因子并直接攻擊肌肉細胞。

主題名稱：肌炎的治療策略

肌炎：機制和治療策略

發(fā)病機制

破傷風抗毒素（TAT）誘發(fā)的肌炎被認為是由IV型超敏反應介導，涉及細胞毒性T細胞和巨噬細胞的激活。

TAT與肌細胞上的乙酰膽堿受體（AChR）結(jié)合，形成復合物。這種復合物被免疫細胞識別為非己，觸發(fā)免疫反應。

激活的T細胞釋放細胞因子（如白細胞介素-2、腫瘤壞死因子-α、γ干擾素），募集巨噬細胞。巨噬細胞釋放活性氧自由基、蛋白酶和其他炎性介質(zhì)，導致肌細胞損傷和免疫細胞浸潤。

臨床表現(xiàn)

TAT誘發(fā)的肌炎通常在注射后1-10天內(nèi)發(fā)作，表現(xiàn)為：

*肌肉無力（近端肌群受累最明顯）

*肌痛和壓痛

*關(guān)節(jié)痛（罕見）

*皮疹和發(fā)燒（罕見）

肌炎的嚴重程度可從輕微到重度不等，重癥病例可進展為呼吸衰竭。

診斷

肌炎的診斷主要依靠臨床表現(xiàn)和實驗室檢查：

*血清肌酸激酶（CK）水平升高

*肌電圖顯示肌源性病變

*肌肉活檢顯示炎癥浸潤和肌纖維損傷

治療策略

TAT誘發(fā)的肌炎治療包括：

1.停用TAT

立即停止使用TAT至關(guān)重要，以防止進一步的肌損傷。

2.支持性治療

*呼吸支持：對于重癥病例，可能需要機械通氣。

*液體復蘇：糾正脫水和電解質(zhì)失衡。

*疼痛控制：使用非甾體抗炎藥（NSAID）、麻醉劑或神經(jīng)阻滯劑。

3.免疫抑制治療

*皮質(zhì)類固醇：甲潑尼龍或潑尼松龍用于抑制炎癥。

*其他免疫抑制劑：靜脈注射免疫球蛋白（IVIG）、環(huán)孢素或嗎替麥考酚酯可抑制T細胞活化。

4.物理治療

*鈍性電刺激：幫助恢復肌肉功能。

*被動運動：防止肌肉攣縮。

預后

TAT誘發(fā)的肌炎預后因疾病嚴重程度而異。輕癥病例通常在幾周內(nèi)自行好轉(zhuǎn)。重癥病例恢復可能需要數(shù)月，部分患者可能留下永久性肌肉損傷。

預防

*對于已知對馬血清過敏的人，使用破傷風人免疫球蛋白（TIG）。

*接種破傷風疫苗，可減少TAT的使用需求。

*皮試：在使用TAT之前進行皮試，以識別潛在的過敏反應。第八部分晚期血清反應：發(fā)生機制和診斷挑戰(zhàn)晚期血清反應：發(fā)生機制和診斷挑戰(zhàn)

發(fā)生機制

晚期血清反應（LSR）是一種延遲性的免疫介導反應，發(fā)生在破傷風抗毒素（TAT）給藥后6-30天，通常在10-12天左右。其發(fā)生機制尚未完全闡明，但被認為涉及：

*抗TAT抗體的產(chǎn)生：TAT是一種異種血清，可觸發(fā)機體的免疫反應，導致抗TAT抗體的產(chǎn)生。

*免疫復合物形成：抗TAT抗體與TAT形成免疫復合物，沉積在血管壁或腎小球。

*補體激活：免疫復合物激活補體系統(tǒng)，引起血管炎和組織損傷。

診斷挑戰(zhàn)

LSR的臨床表現(xiàn)多樣，包括：

*發(fā)熱、寒戰(zhàn)

*皮疹（蕁麻疹