應激性高血糖的治療及護理進展

關于應激性高血糖的治療及護理進展危重病人代謝特點嚴重創(chuàng)傷大手術嚴重感染第2頁,共30頁，2024年2月25日，星期天危重病人代謝特點高代謝

分解代謝>合成代謝，出現(xiàn)負氮平衡，機體丟失氮大約增加20%～30%脂肪氧化加速可為正常時的200%，主要為了提供熱量血糖增高血糖含量增加150%～200%，主要因胰島素抵抗和糖異生所致

第3頁,共30頁，2024年2月25日，星期天危重病人代謝特點激活釋放第4頁,共30頁，2024年2月25日，星期天危重病人代謝特點1.糖代謝改變:糖生成增加：速度5mg/kg/min(正常時2mg/kg/min)糖利用障礙：速度4-6mg/kg/min，無效循環(huán)2-3倍于正常胰高血糖素，胰島素并胰島素耐受2.脂肪代謝改變:脂肪動員增加，脂肪氧化增加，動員

氧化,導致血脂增加70%游離脂肪酸在肝臟形成甘油三酯，導致肝脂肪變3.蛋白質代謝改變:白蛋白合成減少,應激蛋白合成增加低蛋白血癥,低支鏈氨基酸血癥,低谷氨酰胺血癥第5頁,共30頁，2024年2月25日，星期天應激性高血糖的定義應激性高血糖包括有糖尿病史的病人出現(xiàn)高血糖狀態(tài)和無糖尿病史的病人在應激狀態(tài)下出現(xiàn)的高血糖。糖尿病性高血糖：世界衛(wèi)生組織將空腹血糖濃度范圍定在6.1—7.0mmol/L和餐后為8.1—11.1mmol/L，超過此上限者稱為糖尿病性高血糖。應激性高血糖：無糖尿病史者入院后隨機測定兩次以上，其空腹血糖大于或等于6.9mmol/L或隨機血糖大于或等于11.1mmol/L，即可診斷為應激ICU—我們永遠的家！第6頁,共30頁，2024年2月25日，星期天應激性高血糖的發(fā)病率應激性高血糖的發(fā)生率為43%—50%，在ICU患者中還要高，研究發(fā)現(xiàn)，12%的病人基礎血糖在11.1mmol/L以上，74.5%的病人基礎血糖在6.1mmol/L，在ICU住院期間97.5%的病人有血糖濃度在6.1mmol/L以上的記載。我快樂，因為有你們相伴！第7頁,共30頁，2024年2月25日，星期天發(fā)病機制兒茶酚胺類激素：在創(chuàng)傷早期，交感-腎上腺髓質系統(tǒng)被激活，釋放大量兒茶酚胺，拮抗胰島素的生物效應并抑制胰島素的分泌。糖皮質激素：應激狀態(tài)下，HPA被激活，釋放大量的GC。胰高血糖素：應激狀態(tài)下，血中氨基酸增多與交感神經興奮可通過激活B受體，促進胰島A細胞分泌胰高血糖素，引起血糖升高。生長抑素：創(chuàng)傷修復刺激機體內生長抑素的分泌和釋放。細胞因子：作為全身性炎癥介質通過刺激反向調節(jié)激素的分泌和導致胰島素抵抗而產生高血糖效應。胰島素及胰島素抵抗：第8頁,共30頁，2024年2月25日，星期天胰島素抵抗：胰島素抵抗是指機體靶器官對胰島素反應性降低或喪失而產生的血糖、血脂代謝紊亂及細胞膜結構、功能異常的現(xiàn)象,表現(xiàn)為一定量的胰島素所產生的生物學效應低于預計正常水平,有下列三種形式:(1)胰島素的效應器官(靶器官)對胰島素的敏感性降低。即正常濃度的胰島素不能發(fā)揮相應的效應,需超常量胰島素才能引起正常量反應。(2)靶器官對胰島素的反應性降低,增加胰島素用量也不能達到最大效應。(3)靶器官對胰島素的敏感性及反應性均降低。第9頁,共30頁，2024年2月25日，星期天產生應激性高血糖的其他原因已知的糖尿病—相對性或絕對性胰島素不足。外源性給予兒茶酚胺，特別是腎上腺素和去甲腎上腺素—抑制胰島素的釋放。老年病人—胰島素缺乏。肥胖—胰島素抵抗。危重疾病—胰島素反向調節(jié)激素分泌增加。急性或慢性胰腺炎—胰島素缺乏。嚴重炎癥或感染—胰島素抵抗。低溫—胰島素抵抗。低氧血癥—胰島素缺乏。生命是愛最后的承諾！第10頁,共30頁，2024年2月25日，星期天應激性高血糖對疾病的影響高血糖可引起可溶性細胞內粘附分子-1（SICAM-1）等粘附分子明顯增加，所有這些異常均易導致感染的發(fā)生率增加；高血糖可損害中性粒細胞及吞噬細胞功能，促使氧自由基及脂質過氧化物的產生增加，降低機體免疫功能；高血糖還可導致肌肉分解代謝加速，刺激機體蛋白質分解。高血糖還可以直接作用于大腦，引起腦水腫和神經細胞壞死。明顯影響病人的預后。強調前3天的血糖（3天血糖平均值）。>10mmol/L病人病情會發(fā)生量的變化，更高的住院病死率、更高的手術部位感染發(fā)生率、更高的并發(fā)癥的發(fā)生率。增加住院時間和治療費用。>8.3mmol/L也有很大的風險性。GCS評分越低,血糖含量越高,胰島素拮抗越嚴重;血糖含量越高,預后越差。第11頁,共30頁，2024年2月25日，星期天應激性高血糖對疾病的影響機體的免疫功能降低感染應激性高血糖第12頁,共30頁，2024年2月25日，星期天應激性高血糖的治療1.積極控制原發(fā)病：原發(fā)病是應激反應的根源，正確處理原發(fā)疾病能減輕機體應激程度，減少應激激素如兒茶酚胺、胰高血糖素、皮質醇的釋放，從而降低血糖水平。2.正確的營養(yǎng)支持：高血糖是營養(yǎng)支持的主要障礙，因為高血糖本身可以引起IR和β細胞功能損害。另一方面，腸外營養(yǎng)（PN）也是高血糖的一個危險因素?；谶@一前提，我們對可能引起高血糖的嚴重應激病人，提倡低熱量營養(yǎng)支持。事實上，有許多研究表明，短時間低氮、低熱量PN并不影響病人的累積氮平衡，卻可減少感染等并發(fā)癥。3.胰島素治療：應激性高血糖多為一過性（一般1周左右）,常隨應激原的解除以及外周胰島素抵抗的改善逐步緩解,因此處理原則為首先應積極根治原發(fā)病和嚴格控制外源性葡萄糖的輸入,同時進行外源性胰島素治療。應用胰島素控制血糖水平可以降低危重病人ICU病死率和院內病死率,減少發(fā)生并發(fā)癥的危險第13頁,共30頁，2024年2月25日，星期天應激性高血糖的治療3.胰島素治療：胰島素的作用：促進葡萄糖進入細胞內，促進葡萄糖磷酸化，促進葡萄糖的氧化。

A、

胰島素促進糖原的合成，抑糖異生作用，具有降糖作用。

對脂肪蛋白質：促進脂肪合成，促進蛋白質合成，抑制蛋白質分解。

B、

非經典作用：①水鈉潴留引起RI水腫

②高胰島素血癥：造成平滑肌增殖，細胞內皮增厚

③促進合成，減少分解導致體重增加

RI生理分泌劑量50u/日（空腹24u，餐后26u）

胰全切（或胰島功能完全喪失）后，每日RI需要約40—50u。第14頁,共30頁，2024年2月25日，星期天應激性高血糖的治療3.胰島素治療：研究提示血糖一旦超過正常水平就應給予胰島素治療。靜脈輸入胰島素的初始劑量與病人的病情和血糖水平有關。一般情況下，血糖每升高2mmol/L胰島素輸入量應增加1U/h，但一般小于0.1U/（kg·h），待血糖達到理想水平時，胰島素的維持用量為1～2U/h。建議：

1）控制血糖濃度目標值：3.9—6.1mmol/L.2）血糖控制達標時間：12h24h.3）階梯式達標：初期目標值7—10mmol/L，最佳6小時內達標，逐漸接近目標值3.9—6.1mmol/L。第15頁,共30頁，2024年2月25日，星期天應激性高血糖的治療3.胰島素治療：胰島素治療的安全性和有效性安全性：防止發(fā)生低血糖，有效性：在達標時間內把病人血糖控制在標準范圍。具體方案的實施有護理人員來執(zhí)行，要求護士資格高，熟練掌握胰島素治療方案，責任心強。第16頁,共30頁，2024年2月25日，星期天應激性高血糖的治療3.胰島素治療：治療指南：血糖(BS)濃度胰島素劑量調整監(jiān)測>20mmol/L10uiv0.1u/kg/h1h/次17.1-20mmol/L8uiv0.1u/kg/h1h/次14.1-17mmol/L6uiv0.1u/kg/h1h/次11.1-14mmol/L4uiv2-4u/kg/h1-2h/次8.1-11mmol/L2uiv2-4u/h1-2h/次6.1-8mmol/L1-2u//h4h/次3.9-6.1mmol/L0.5-1u//h4h/次<3.3mmol/L50%Gsiv以原劑量的一半泵入半小時測血糖第17頁,共30頁，2024年2月25日，星期天應激性高血糖的治療3.胰島素治療：影響胰島素治療的因素：疾病的危重程度藥物：如糖皮質激素、生長抑素等。液體輸入速度：胃腸外葡萄糖輸入速度與血糖水平成正比。外源性葡萄糖輸注速率在5mg／kg·min（約6.7g／kg·d）時可最大程度抑制肝的葡萄糖產生，同時外周組織對葡萄糖氧化利用率最高。營養(yǎng)制劑的應用：12-16h勻速輸入。第18頁,共30頁，2024年2月25日，星期天術后病人的血糖控制非常重要日期控制血糖1987--1991<11.11992-19948.3-11.11995-19988.3-11.11999-20006.9-102001-20045.6-8.32005-?3.9-6.1第19頁,共30頁，2024年2月25日，星期天讓我們行動起來降低病人感染率<10mmol/L降低病人死亡率<8.3mmol/L病人病情穩(wěn)定<7mmol/L第20頁,共30頁，2024年2月25日，星期天護理進展第21頁,共30頁，2024年2月25日，星期天第22頁,共30頁，2024年2月25日，星期天第23頁,共30頁，2024年2月25日，星期天第2