第章-神經(jīng)系統(tǒng)病理課件

17四月2024第章神經(jīng)系統(tǒng)病理第一節(jié)

神經(jīng)組織對病理刺激的應答第二節(jié)腦炎第三節(jié)腦軟化本章重點：神經(jīng)組織的基本病理變化，化膿性腦炎和非化膿性腦炎的病變特點。第一節(jié)

神經(jīng)組織對病理刺激的應答

神經(jīng)元的變化神經(jīng)膠質(zhì)的變化腦血管的變化腦脊液循環(huán)障礙炎癥性病變規(guī)律一、神經(jīng)元的變化

1、急性神經(jīng)細胞腫脹(acutenervecellswelling)病因：病毒感染、中毒、缺氧、B族維生素缺乏。病理變化：核周圍的尼氏小體消失，著色變淺，細胞體輕度腫脹，胞體略成圓形。

又稱液化性壞死(liquefactivenecrosis)病因：中毒、感染、營養(yǎng)缺乏（維生素E或硒缺乏）病理變化：胞漿呈空泡變性，甚至空泡化。細胞膜因溶解而邊緣不整。胞核濃縮，偏向一側(cè)，染色質(zhì)呈顆粒狀，核仁與染色質(zhì)不易區(qū)分。核膜破裂、核碎裂，染色質(zhì)的團塊散布于細胞漿內(nèi)，神經(jīng)元周圍衛(wèi)星細胞增生，最后全部液化或被周圍的膠質(zhì)細胞吞噬。2、神經(jīng)細胞液化（nervecellliquefaction）

疏松、淡染的篩網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)為軟化灶，內(nèi)有壞死的細胞碎片，灶周圍有小膠質(zhì)細胞增生。3、空泡變性(cytoplasmicvacuolation)病因：病毒性腦脊髓炎病理變化：

神經(jīng)元的胞漿內(nèi)出現(xiàn)小空泡，嚴重時核內(nèi)也有小空泡，數(shù)量不等，有時融合成較大的空泡。

4、神經(jīng)細胞的染色體溶解

（chromatolysis）

病因：病毒感染、中毒、缺氧、B族維生素缺乏。

病理變化：中心性染色質(zhì)溶解：受損的神經(jīng)細胞體積腫大，變圓，胞核也增大并偏向一側(cè)，其附近的尼氏小體變成粉末狀，最后完全消失。

中心性染色質(zhì)溶解

周邊性染色質(zhì)的溶解：是指神經(jīng)細胞邊緣部和樹突中的尼氏小體溶解，而在細胞核附近仍聚集有較多的尼氏小體。表現(xiàn)：神經(jīng)細胞體積較小、較圓。此種變化多見于肌麻痹時脊髓前角運動細胞。輕微損傷——周邊染色質(zhì)溶解——時間長，中心染色質(zhì)溶解。5、包涵體形成

(intracytomicinclusion)

見于病毒性疾病，其大小、形態(tài)、染色特性及存在部位具有證病意義?？袢?---大腦皮質(zhì)海馬的錐體細胞及小腦浦肯野氏細胞胞漿中出現(xiàn)嗜酸性包涵體。

二、神經(jīng)膠質(zhì)的變化

星形膠質(zhì)細胞--------支持細胞小膠質(zhì)細胞的變化------吞噬細胞少突膠質(zhì)細胞的變化（一）小膠質(zhì)細胞的變化-----吞噬細胞

具有游走和吞噬能力。1衛(wèi)星現(xiàn)象（satellitosis）：

神經(jīng)細胞損傷輕微時（尚未達壞死）,小膠質(zhì)細胞（也有少突膠質(zhì)細胞）聚集在神經(jīng)細胞周圍，一般由3—5個細胞組成。2噬神經(jīng)元現(xiàn)象（neurophagia）：

神經(jīng)細胞壞死時——小膠質(zhì)細胞包圍在神經(jīng)細胞周圍，吞噬變性、壞死的神經(jīng)細胞的胞體和突起，最后將壞死的神經(jīng)細胞徹底清除。1衛(wèi)星現(xiàn)象2噬神經(jīng)元現(xiàn)象噬神經(jīng)元現(xiàn)象3膠質(zhì)小結(jié)（glialnodule）：在軟化灶處小膠質(zhì)細胞呈局灶狀增生，并形成膠質(zhì)小結(jié)，數(shù)量由幾個至十幾個甚至幾十個組成。噬神經(jīng)元現(xiàn)象和膠質(zhì)細胞結(jié)節(jié)腦膠質(zhì)細胞結(jié)節(jié)三、腦血管的變化

1血管套(perivasocularcuffing)：腦炎時，血管周圍呈現(xiàn)細胞反應，這種細胞可以是局部新增生的細胞，也可以是血管中滲出的白細胞。在腦組織受到損傷時，血管周圍間隙中出現(xiàn)圍管性細胞浸潤（炎性反應細胞），環(huán)繞血管如套袖。

禽腦脊髓炎仔豬偽狂犬病

病毒性感染時：淋巴細胞占優(yōu)勢；

細菌性感染時：“血管套”周圍多為中性粒細胞。

變應性腦炎：以巨噬細胞、淋巴細胞、漿細胞及嗜酸性粒細胞多見。

2不同性質(zhì)的腦炎，構(gòu)成血管套的細胞成分也不同。四．腦脊液循環(huán)障礙

腦水腫（cerebraledema）：腦組織水分增加而使腦體積增大。眼觀：硬腦膜緊張，腦回扁平，色澤蒼白，表面濕潤，質(zhì)地柔軟，切面稍突起，白質(zhì)變寬，灰質(zhì)變窄，二者界線不清；鏡下：血管外周間隙和細胞周圍增寬，充滿液體，組織疏松。腦積水（hydrocephalus）:

顱腔內(nèi)水分積聚。仔豬偽狂犬病狗腦室積水

五．炎癥性病變規(guī)律

神經(jīng)組織沒有粘膜，不發(fā)生卡他性炎不可能發(fā)生漿液性炎，只可能發(fā)生水腫出血性滲出性炎少見纖維素性炎僅發(fā)生與腦膜和穿透性創(chuàng)傷最常見的是化膿性、淋巴細胞性和增生性炎癥第二節(jié)腦炎（encephalitis）

一、化膿性腦炎

（

suppurativeencephalitis）指腦組織內(nèi)由于化膿菌感染所出現(xiàn)的有大量中性粒細胞滲出，同時伴有局部組織的液化性壞死和形成膿汁為特征的炎癥過程。

特點：腦組織中形成微細膿腫到眼觀可見的大的膿腫。1.病原及發(fā)病機理

病原：

能引起化膿性炎癥的細菌

發(fā)病機理：

血源性：細菌性心內(nèi)膜炎時——細菌通過血液循環(huán)到腦組織；某些革蘭氏陽性細菌引起的菌血癥——腦膿腫。組織源性：腦附近組織損傷或化膿性炎——化膿性腦炎2.病理變化眼觀：

組織中有灰黃色或灰白色小化膿灶，其周圍有一薄層囊壁，內(nèi)為膿汁，按壓感柔軟，波動感，大小不等。鏡下：

神經(jīng)組織局灶性壞死崩解，形成小化膿灶，化膿灶周圍充血、水腫，有中性粒細胞滲出，血管周圍中性粒細胞和淋巴細胞浸潤形成管套。化膿性腦炎二、非化膿性腦炎(nonsuppurativeencephalitis)

多種病毒性感染而引起的腦的亞急性炎癥過程，腦組織的血管周圍間隙有單核細胞浸潤，由于這些細胞不生膿，所以稱非化膿性腦炎。特點：神經(jīng)組織的變性壞死、血管反應、膠質(zhì)細胞增生、包涵體形成。

病毒感染：狂犬病、腦脊髓炎、豬瘟、偽狂犬病、乙型腦炎、雞新城疫、馬腦炎、牛惡性卡他熱等；細菌感染：豬沙門氏桿菌；衣原體感染；立克次氏體感染。1.病因2.基本病理變化(1)神經(jīng)細胞變性壞死：細胞腫脹：體積增大，染色變淡，核腫大或消失。細胞皺縮：體積縮小，核固縮或核漿界線不清。變性細胞染色質(zhì)溶解，損傷嚴重——細胞壞死——軟化灶(2)血管反應：充血和圍管性細胞浸潤，主要為淋巴細胞，同時有漿細胞和單核細胞。(3)膠質(zhì)細胞增生：小膠質(zhì)細胞彌散性和局灶性增生——衛(wèi)星現(xiàn)象，噬神經(jīng)元現(xiàn)象和膠質(zhì)小結(jié)，后期星形膠質(zhì)細胞增生——修復三、嗜酸性粒細胞性腦炎

（eosinophilicmeniningoencephalitis）

由食鹽中毒引起的以嗜酸性粒細胞滲出為主的腦炎。1病因：食鹽攝入過多，缺乏維生素E和含硫氨基酸。2發(fā)病機制：過量的鹽——血鈉升高——腦組織鈉蓄積——腦水腫;血鈉升高——ATP轉(zhuǎn)換為一磷酸腺苷加快——一磷酸腺苷蓄積——糖無氧酵解受抑制——變性壞死3病理變化眼觀：軟腦膜充血，腦回變平，腦實質(zhì)有小出血點。鏡下：腦組織、大腦軟腦膜充血、水腫或出現(xiàn)小出血灶。腦膜血管嗜酸性粒細胞浸潤，大腦實質(zhì)部分小靜脈和毛細血管淤血，血管周圍間隙增寬，有嗜酸性粒細胞浸潤形成血管套。小膠質(zhì)細胞增生——衛(wèi)星現(xiàn)象，噬神經(jīng)元現(xiàn)象?；屹|(zhì)層狀壞死和液化，白質(zhì)輕微。壞死區(qū)星形膠質(zhì)細胞增生。嗜酸性粒細胞腦炎四、變應性腦炎

不同動物組織的神經(jīng)組織具有共同抗原性，其刺激機體產(chǎn)生的抗體與被接種的動物的神經(jīng)組織結(jié)合，引起神經(jīng)組織變態(tài)反應性炎癥。實驗性變應性腦炎疫苗接種后腦炎第三節(jié)腦軟化腦軟化：指腦組織壞