高血壓病健康講座(2014)課件

高血壓病

高血壓概述是以體循環(huán)動脈血壓升高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征，是最常見的心血管疾病。高血壓繼發(fā)性高血壓（高血壓），5%原發(fā)性高血壓（高血壓病），95%

分類：

原發(fā)性高血壓（高血壓?。虿幻鳎?5%以上，為多種心血管疾病的重要危險因素，影響心、腦、腎功能；最終導致這些器官的功能衰竭；繼發(fā)性高血壓——繼發(fā)于某些疾病的血壓升高，占高血壓不足5%；

我國高血壓病現(xiàn)狀：

三高——患病率高、致殘率高、死亡率高三低——知曉率低、治療率低、控制率低我國高血壓的知曉率、治療率及控制率低

(2007年普查)知曉率治療率控制率平均：32.7%27.5%11.6%城市：74.19%59.95%30.95%（上海）血壓水平的定義和分類分類 收縮壓（mmHg) 舒張壓(mmHg)正常血壓（理想） <120 <80正常高值 120-139 80-89高血壓=>140和/或=>901級高血壓（輕度）140-159 90-992級高血壓（中度） 160-179 100-1093級高血壓（重度） >=180 >=110單純收縮期高血壓 >=140 <90

注：1mmHg＝0.133kPa；7.5mmHg＝1千帕。流行病學發(fā)病率及患病率總體情況：

國家地區(qū)差異：發(fā)達國家＞發(fā)展中國家種族差異：美國黑人＞白人

年齡差異：老年人最為常見

我們國家地區(qū)差異：北方＞南方沿海＞農村民族差異：高原少數(shù)民族患病率高

性別差異不大。病因遺傳因素：高血壓有明顯的家族遺傳性；約占60％患者有高血壓家族史。

病因未完全闡明，目前認為是在一定的遺傳基礎上，由多種后天因素共同作用下，血壓調節(jié)機制失代償所致。病因

環(huán)境因素：

與飲食有關攝鹽過多；尤其見于鹽敏感的人群；鉀攝入與血壓呈負相關；多數(shù)認為低鈣與高血壓發(fā)生有關；高蛋白、高熱量、高飽和脂肪酸飲食；過量酒精攝入；吸煙；

精神應激有關腦力勞動者發(fā)病率高于體力勞動者；精神緊張的職業(yè)發(fā)病率高（白領階層等）；噪聲。其他因素：

體重、避孕藥、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥。

發(fā)病機制交感神經活性亢進皮層下神經中樞功能變化神經遞質濃度與活性異常交感神經系統(tǒng)活性亢進血漿兒茶酚胺濃度升高小動脈阻力增加高血壓各種病因腎上腺素去甲腎上腺素腎素－血管緊張素－醛固酮（RAAS）系統(tǒng)激活血管緊張素原血管緊張素Ⅰ腎素血管緊張素ⅡACEAT1小動脈收縮醛固酮分泌激活交感神經高血壓心、血管重構細胞膜離子轉運異常細胞膜通透性增強鈣泵活性降低鈉泵活性降低細胞內Na+、Ca2+升高血管收縮心、血管重構高血壓胰島素抵抗胰島素抵抗高胰島素血癥交感神經活性亢進腎臟鈉水潴留高血壓臨床表現(xiàn)

癥狀:大多起病緩慢、漸進，一般缺乏特異性臨床表現(xiàn)；或有頭暈、頭痛、疲勞、心悸等，不一定與血壓水平有關；可出現(xiàn)視力模糊、鼻出血等較重癥狀。約1/5患者在測量血壓和發(fā)生并發(fā)癥時才發(fā)現(xiàn)。體征：血壓升高；血壓隨季節(jié)、晝夜、情緒等因素有較大波動；聽診時可有主動脈瓣區(qū)第二心音亢進，收縮期雜音；少數(shù)在頸部或腹部可聽到血管雜音。后期出現(xiàn)并發(fā)癥時可出現(xiàn)不同器官的臨床癥狀。

惡性或急進型高血壓：病情急驟發(fā)展，舒張壓持續(xù)≥130mmHg；伴有頭痛、視力模糊、眼底出血和視乳頭水腫；腎臟損害突出；病情進展迅速，常死于腎功能衰竭、腦卒中或心力衰竭；并發(fā)癥1.高血壓危象：因緊張、疲勞、寒冷、嗜鉻細胞瘤陣發(fā)性高血壓發(fā)作、突然停服降壓藥等誘因，小動脈發(fā)生強烈痙攣，血壓急劇上升，影響重要臟器血流供應而產生危急癥狀（劇烈頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、視力模糊或暫時失明、發(fā)熱、手足顫抖等）；2.高血壓腦?。褐匕Y高血壓患者，過高的血壓突破了腦血流自動調節(jié)范圍，腦組織血流灌注過多引起腦水腫；3.腦血管?。耗X出血、腦血栓形成、腔隙性腦梗塞、

短暫性

腦缺血發(fā)作；4.心力衰竭：5.慢性腎功能衰竭；6.主動脈夾層：血液滲入主動脈壁中層形成的夾層血腫，并

沿著主動脈壁延伸剝離，是嚴重的心血管急癥，猝死的病因之一；高血壓治療

主要目的：干預患者檢查出來的所有可逆性危險因素(如吸煙.高脂血癥或糖尿病)；降壓及處理病人同時存在的各種臨床情況；保護靶器官，降低心血管病的死亡和病殘的總危險；

未達到目標血壓值(<140/90mmHg)，藥物治療

高血壓治療的步驟首先改善生活方式減輕體重限制飲酒增加體育活動限鹽適量補鉀適量鈣和鎂戒煙減少飽和脂肪酸和膽固醇攝入

非藥物治療措施（改善生活習慣）

減體重，體重指數(shù)（BMI）<=24合理膳食：

－限制鈉鹽：每人每日<6克

－減少脂肪攝入：主要是飽和脂肪酸

－增加蔬菜／水果和鮮奶

－控制飲酒：每日酒精量<50克增加體力活動和運動：快步走6000步以上/30min；保持心理平衡戒煙

藥物治療

高血壓的藥物治療未達到目標血壓值(<140/90mmHg)或糖尿病或腎臟疾病的病人

繼續(xù)改善生活方式

主要降壓藥物種類利尿劑?阻滯劑鈣拮抗劑ACE抑制劑

血管緊張素II受體拮抗劑

阻滯劑復方降壓制劑

利尿劑作用機理：通過排鈉、減少細胞外容量，降低外周

血管阻力；適應癥：輕／中度高血壓

老年人高血壓，收縮期高血壓，心衰禁用： 痛風限制： 血脂異常，糖尿病，妊娠

藥名劑量\分次/天主要不良反應噻嗪類利尿藥氫氯噻嗪12.5mgQD血鉀鈣膽固醇糖尿酸氯噻酮12.5mgQD血鉀鈣膽固醇糖尿酸吲達帕胺1.25-2.5mgQD血鉀

袢利尿藥布美他尼0.5-4mgBID,TID血鉀

呋噻米40-240mgBID,TID血鉀

保鉀利尿藥阿米洛利5-10mgQD血鉀

螺內酯25-100mgQD血鉀男性乳房發(fā)育氨苯蝶啶25-100mgQD血鉀

?阻滯劑作用機理：抑制中樞和周圍的RAAS，以及血流動力學自動調節(jié)機制適應癥：輕／中度高血壓；

穩(wěn)定型心絞痛；

心肌梗死后快速心律失常；禁用：哮喘，慢阻肺，

藥名劑量\分次/天主要不良反應普萘洛爾30-90mgBID,TID支氣管痙攣,心功能抑制美托洛爾50-100mgQD支氣管痙攣,心功能抑制阿替洛爾12.5-50mgQD,BID支氣管痙攣,心功能抑制倍他洛爾5-20mgQD支氣管痙攣,心功能抑制比索洛爾2.5-10mgQD支氣管痙攣,心功能抑制鈣拮抗劑(CCB)

作用機理：通過阻滯細胞外鈣離子進入血管平滑肌細胞內，減弱興奮－收縮耦連，降低阻力血管的收縮反應性。長期用藥阻止或逆轉血管重構；適應癥：各種程度的高血壓，老年高血壓，收縮期高血壓，穩(wěn)定型心絞痛，周圍血管病。藥名劑量\分次/天主要不良反應硝苯地平15-30mgTID水腫,頭痛,潮紅緩釋片\膠囊10-20mgBID水腫,頭痛,潮紅控釋片\膠囊30-120mgQD水腫,頭痛,潮紅尼群地平20-60mgBID,TID水腫,頭痛,潮紅尼卡地平60-90mgBID水腫,頭痛,潮紅尼索地平20-60mgQD水腫,頭痛,潮紅非洛地平緩釋片2.5-5mgQD水腫,頭痛,潮紅氨氯地平2.5-10mgQD水腫,頭痛,潮紅拉西地平4-4mgQD水腫,頭痛,潮紅血管緊張素轉換酶抑制劑作用機理：抑制周圍和組織的ACE，使血管緊張素II生成減少，并抑制緩激肽降解。長期用藥

阻止或逆轉血管重構；適應癥：各期高血壓；心力衰竭；心肌梗死后期；

糖尿病微量白蛋白尿；禁用： 妊娠,雙側腎動脈狹窄

血肌酐>3mg/dl,高血鉀

藥名劑量\分次/天主要不良反應卡托普利25-150mgTID,BID咳嗽,血鉀高,血管性水腫依那普利5-40mgBID咳嗽,血鉀高,血管性水腫苯那普利5-40mgQD咳嗽,血鉀高,血管性水腫賴諾普利5-40mgQD咳嗽,血鉀高,血管性水腫雷米普利1.25-10mgQD咳嗽,血鉀高,血管性水腫福辛普利10-40mgQD,BID咳嗽,血鉀高,血管性水腫西拉普利2.5-5mgQD咳嗽,血鉀高,血管性水腫培哚普利4-8mgQD咳嗽,血鉀高,血管性水腫喹那普利10-40mgQD,BID咳嗽,血鉀高,血管性水腫群多普利0.5-2mgQD咳嗽,血鉀高,血管性水腫地拉普利15-60mgBID咳嗽,血鉀高,血管性水腫咪噠普利2.5-10mgQD咳嗽,血鉀高,血管性水腫.

血管緊張素II受體拮抗劑

作用機制：通過阻滯組織的血管緊張素II受體亞型AT1，更充分地阻斷血管緊張素II的水鈉潴留、血管收縮。長期用藥阻止或逆轉血管重構；

適應及禁忌與ACEI相同，目前主要用于ACEI治療后發(fā)生干咳的患者。

藥名劑量\分次/天主要不良反應氯沙坦50-100mgQD血管性水腫(罕見),高血鉀纈沙坦80-160mgQD血管性水腫(罕見),高血鉀依貝沙坦150-300mgQD血管性水腫(罕見),高血鉀替米沙坦20-80mgQD血管性水腫(罕見),高血鉀坎地沙坦4-16mgQD血管性水腫(罕見),高血鉀

阻滯劑(Alphablockers)限制： 體位性低血壓適應癥：各類高血壓，前列腺肥大

藥名