急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)專家講座

急性呼吸窘迫綜合征急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第1頁(yè)

掌握急性呼吸窘迫綜合征概念

熟悉急性呼吸窘迫綜合征診療（診療標(biāo)準(zhǔn)）及治療標(biāo)準(zhǔn)

了解急性呼吸窘迫綜合征治療（機(jī)械通氣）急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第2頁(yè)一、概述急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）是指在各種原發(fā)疾病發(fā)展過(guò)程中繼發(fā)，以呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫為特征一個(gè)急性進(jìn)行性呼吸困難，采取常規(guī)吸氧治療難以糾正其低氧血癥，是臨床常見(jiàn)危重癥之一，含有很高死亡率。急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第3頁(yè)二、定義1999年中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)會(huì)昆明全國(guó)呼吸衰竭大會(huì)急性肺損傷（acutelunginjury,ALI）和ARDS定義:

ALI/ARDS是由心源性以外各種肺內(nèi)外致病原因造成急性、進(jìn)行性呼吸衰竭。ALI和ARDS含有性質(zhì)相同但程度不一樣病理生理改變，嚴(yán)重ALI或ALI最終嚴(yán)重階段被定義為ARDS。

急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第4頁(yè)三、ALI/ARDS病理特征為肺微血管通透性增高而造成肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)肺水腫以及透明膜形成，并伴有肺間質(zhì)纖維化。由中性粒細(xì)胞為主介導(dǎo)肺臟局部炎癥反應(yīng)是形成肺毛細(xì)血管通透性增高性肺水腫病理基礎(chǔ)。

急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第5頁(yè)CapillaryendotheliumTypeIIpneumocytesAlveolarandinterstitialedemaLossofsurfactantFibrosisHyalinemembraneLungcomplianceV/QmismatchRestinglungvolumesRighttoleftshutWorkofbreathingDiffusion

Hypoxemia(PaO2)四、病理生理改變以肺順應(yīng)性降低，肺內(nèi)分流增加及通氣/血流比值失衡為主。急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第6頁(yè)五、ALI/ARDS發(fā)病危險(xiǎn)原因直接原因間接原因肺或胸部挫傷敗血癥，膿毒癥誤吸嚴(yán)重非胸部創(chuàng)傷淹溺休克嚴(yán)重肺部感染大量輸血（輸液）吸入有毒氣體重癥胰腺炎氧中毒藥品過(guò)量脂肪栓塞體外循環(huán)肺移植再灌注損傷

急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第7頁(yè)六、發(fā)病機(jī)制1、

內(nèi)皮和上皮損傷;2、

中性粒細(xì)胞依賴性肺損傷;3、

其它前炎癥機(jī)制(1)細(xì)胞因子：巨噬細(xì)胞抑制因子,IL-8,TNF-a;IL-1受體拮抗劑、可溶性TNF-a受體,抗IL-8自抗體和抗炎癥細(xì)胞因子，如IL-10和IL-11(2)炎癥介質(zhì):PAF、氧自由基、補(bǔ)體、粘附分子、花生四烯酸代謝產(chǎn)物

急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第8頁(yè)

(3)

呼吸機(jī)誘導(dǎo)肺損傷;

(4)纖維化肺泡炎：

部分患者患者可展現(xiàn)進(jìn)行性纖維化性肺損傷(發(fā)病后5－7d)。發(fā)覺(jué)纖維性肺泡炎與增加死亡風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)。纖維化性肺泡炎過(guò)程在疾患早期即出現(xiàn)，且可被早期炎癥介質(zhì)（如IL-1）促進(jìn)。膠原合成前體前膠原III肽水平在很早階段甚至在插管和開(kāi)始機(jī)械通氣時(shí)即已升高，并與高死亡率相關(guān)。

急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第9頁(yè)七、ARDS臨床表現(xiàn)主要包含:(1)唇舌指（趾）甲紫紺，常規(guī)吸氧難以改進(jìn)；(2)氣促、呼吸頻數(shù)（>28次/分）、窘迫；(3)吸氣時(shí)出現(xiàn)胸骨上窩及鎖骨上窩下陷；(4)咯血痰或者血水樣痰；(5)雙肺呼吸音粗糙或者呼吸音降低，或聞及吸氣相細(xì)濕羅音;(6)PaO2漸進(jìn)性下降，增加FiO2不能改進(jìn)，可伴有呼堿，晚期可出現(xiàn)呼酸。急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第10頁(yè)八、試驗(yàn)室及其它檢驗(yàn)X線胸片

雙肺紋理增多、磨玻璃樣改變，散在斑片狀至大片狀浸潤(rùn)陰影（“白肺”）急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第11頁(yè)

ChestXRay:diffuselunginjuryCTscan:consolidatedlowerlobessparedupperlobes.X線胸片:雙肺紋理增多、磨玻璃樣改變，散在斑片狀至大片狀浸潤(rùn)陰影（“白肺”）；

急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第12頁(yè)肺內(nèi)病變呈不均一分布嬰兒肺或小肺急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第13頁(yè)九、ALI/ARDS診療標(biāo)準(zhǔn)

①有發(fā)病高危原因；②急性起病，呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫；③低氧血癥：ALI時(shí)PaO2/FiO2≤300mmHg，

ARDS時(shí)PaO2/FiO2≤200mmHg；④胸部X線檢驗(yàn)雙肺浸潤(rùn)陰影；⑤肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）≤18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫。凡符合以上五項(xiàng)可診療ALI或ARDS。

急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第14頁(yè)十、ARDS治療(1)當(dāng)前尚無(wú)特效治療方法，以對(duì)癥和支持治療為主;(2)主動(dòng)治療原發(fā)??；(3)改進(jìn)肺氧合功效，糾正缺氧；(4)生命支持、保護(hù)器官功效并預(yù)防并發(fā)癥發(fā)生;近年來(lái)因?yàn)檩o助支持治療伎倆進(jìn)步，ARDS患者生存率有了顯著改進(jìn)。

急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第15頁(yè)1.機(jī)械通氣

機(jī)械通氣是改進(jìn)ARDS通氣，糾正低氧血癥主要伎倆?；颊咭坏┰\療為ARDS，應(yīng)盡早進(jìn)行機(jī)械通氣呼吸支持。

急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第16頁(yè)A.無(wú)創(chuàng)性通氣:

輕度或者早期ARDS患者如神志清楚，能主動(dòng)配合，氣道分泌物不多，血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定者可試用無(wú)創(chuàng)性通氣;B.氣管插管或者切開(kāi):

嚴(yán)重缺氧或者氣體交換情況無(wú)改進(jìn)，神志情況顯示惡化趨勢(shì)即應(yīng)及早選擇急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第17頁(yè)呼氣末氣道正壓（PEEP）(1)能夠使呼氣末肺容量增加，并維持小氣道和肺泡開(kāi)放狀態(tài)，增加功效殘氣量，改進(jìn)氧合；(2)增加肺間質(zhì)靜水壓，有利于血管外肺水回到血管腔，從而改進(jìn)肺間質(zhì)和肺泡水腫；(3)同時(shí)增加肺順應(yīng)性，降低呼吸功和氧耗量；改進(jìn)通氣/血流百分比失調(diào)，降低肺內(nèi)動(dòng)靜脈分流。

急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第18頁(yè)*應(yīng)用PEEP應(yīng)首先確保有效循環(huán)血容量足夠，以免因胸內(nèi)正壓增加而降低心排血量，而減少實(shí)際組織氧運(yùn)輸;**PEEP先從低水平3～5cmH2O開(kāi)始,逐步增加，直到PaO2≥60mmHg，SaO2>90%時(shí)PEEP

水平，普通不宜超出15cmH2O。

急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第19頁(yè)傳統(tǒng)通氣方法:超生理大潮氣量（10～15ml/kg）

慢通氣頻率（10～15次/min）

生理性吸呼比（1：2～4）以維持正常血?dú)庾罱J(rèn)為可能誘發(fā)或者加重機(jī)械通氣所致肺損傷。急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第20頁(yè)小潮氣量-肺保護(hù)性通氣策略:

小潮氣量（5～8ml/kg）平臺(tái)壓<35cmH2O加用適當(dāng)PEEP以保持肺泡開(kāi)放，讓萎陷肺泡復(fù)張。急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第21頁(yè)1、

TheAcuteRespiratoryDistressSyndromeNetwork.Ventilationwithlowertidalvolumesascomparedwithtraditionaltidalvolumesforacutelunginjuryandtheacuterespiratorydistresssyndrome.NEnglJMed,;342:1301-1308美國(guó)ARDS臨床試驗(yàn)網(wǎng)對(duì)861例ARDS患者比較了傳統(tǒng)潮氣量（12ml/kg）與小潮氣量(6ml/kg)臨床效果1。

死亡率:*傳統(tǒng)潮氣量組為39.8％，**小潮氣量組為31％（P＝0.007）

與傳統(tǒng)潮氣量組相比，小潮氣量治療組死亡率降低了22%。急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第22頁(yè)小潮氣量

因?yàn)槌睔饬拷档停l(fā)生CO2蓄積，形成高碳酸血癥,即“允許性高碳酸血癥”。PaCO2普通不宜高于80～100mmHg,pH不宜低于7.20(2)排除禁忌癥（顱內(nèi)高壓，嚴(yán)重心功效不全等）(3)能夠經(jīng)過(guò)描繪壓力-容積曲線來(lái)選擇適當(dāng)PEEP潮氣量和吸氣壓力

急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第23頁(yè)其它ARDS機(jī)械通氣輔助方法:體外或肺外氣體交換氣管內(nèi)吹氣俯臥位通氣高頻通氣液體通氣等在動(dòng)物模型或者小樣本人群中顯示含有一定療效，但還有待于深入臨床驗(yàn)證。

急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第24頁(yè)2.

維持適當(dāng)液體平衡，改進(jìn)血流動(dòng)力學(xué)(1)天天液量1400～1600ml,出入液體量輕度負(fù)平衡（天天-500ml左右);

(2)應(yīng)仔細(xì)觀察病人循環(huán)和血壓、尿量、動(dòng)脈血pH及精神狀態(tài)來(lái)評(píng)定補(bǔ)液量；

(3)漂浮導(dǎo)管監(jiān)測(cè)PCWP，維持PCWP在14～16cmH2O;(4)膠體液補(bǔ)充普通僅限于有低白蛋白血癥者急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第25頁(yè)糖皮質(zhì)激素和其它抗炎藥品(1)糖皮質(zhì)激素不能改進(jìn)ARDS預(yù)后,反增加感染,ARDS應(yīng)用激素仍無(wú)一致意見(jiàn);(2)脂肪栓塞或重癥胰腺炎致ARDS，可早期、大劑量和短療程使用，如氫考300～400mg/d，或地米20～40mg/d，用2～3天;(3)對(duì)膿毒血癥或嚴(yán)重感染所致ARDS應(yīng)忌用或慎用。(4)ARDS晚期出現(xiàn)肺組織增生，機(jī)化和纖維化,使用激素有利于減輕肺纖維化，但仍待深入證實(shí)。

急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第26頁(yè)表面活性物質(zhì):

新生兒呼吸窘迫綜合征（IRDS）可顯著改進(jìn)氣體交換和降低死亡率,但于ARDS效果并不如意。原因:(1)ARDS不是原發(fā)性表面活性物質(zhì)缺乏;(2)人工合成表面活性物質(zhì)缺乏一些表面活性物質(zhì)蛋白，減弱了其生理活性;(3)霧化吸入給藥也抵達(dá)終末支氣管和肺泡表面活性物質(zhì)數(shù)量有限。急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第27頁(yè)一氧化氮（NO）吸入-尚不作為常規(guī)治療伎倆

激活鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶，舒張肺血管，使V/Q比值低血液流向比值高區(qū)域，改進(jìn)通氣血流比，降低肺內(nèi)分流；并可快速失活而不影響體循環(huán)和心輸出量。急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第28頁(yè)II期臨床試驗(yàn):吸入NO并不能降低死亡率或縮短機(jī)械通氣時(shí)間22.DellingerRP,etal.Effectsofinhalednitricoxideinpatientswithacuterespiratorydistresssyndrome:resultsofarandomizedphaseIItrial.CritCareMed,1998;26:15-23改進(jìn)氧合作用不顯著，也不持久，降低肺動(dòng)脈壓力幅度也有限33.CranshawJ,etal.Thepulmonaryphysicianincriticalcare:NonventilatorystrategiesinARDS.Thorax,;57:823-829急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第29頁(yè)其它血管擴(kuò)張劑-山莨菪堿@早期小劑量應(yīng)用（10mg，靜滴，t.i.d.）@文富強(qiáng)，等。試驗(yàn)性呼吸窘迫綜合征及山莨菪堿治療研究。中華結(jié)核和呼吸雜志，1989;12:99-102急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第30頁(yè)復(fù)習(xí)思索題1．ARDS和ALI定義和診療標(biāo)準(zhǔn)是什么？

ARDS和ALI二者聯(lián)絡(luò)與區(qū)分？2．什么是SIRS，CARS，MODS，MOF？它們與ARDS有何聯(lián)絡(luò)？3．ARDS常見(jiàn)發(fā)病危險(xiǎn)原因有哪些？4．簡(jiǎn)述ARDS治療標(biāo)準(zhǔn)。急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第31頁(yè)SIRS是因感染或非感染病因作用于機(jī)體而引發(fā)機(jī)體失控自我連續(xù)放大和自我破壞全身性炎癥反應(yīng)。它是機(jī)體修復(fù)和生存而出現(xiàn)過(guò)分應(yīng)激反應(yīng)一個(gè)臨床過(guò)程。當(dāng)機(jī)體受到外源性損傷或感染毒性物質(zhì)打擊時(shí)，可促發(fā)早期炎癥反應(yīng)，同時(shí)機(jī)體產(chǎn)生內(nèi)源性免疫炎性因子而形成“瀑布效應(yīng)”。危重病人因機(jī)體代償性抗炎反應(yīng)能力降低以及代謝功效紊亂，最易引發(fā)SIRS。20世紀(jì)80年代以來(lái)，因?yàn)榕R床診療技術(shù)進(jìn)步，發(fā)覺(jué)這類病人共同特征性改變是血漿中炎癥介質(zhì)增多，而細(xì)菌感染并非必要條件。嚴(yán)重者可造成多器官功效障礙綜合征（MODS）。SIRS診療標(biāo)準(zhǔn)：含有以下兩項(xiàng)或兩項(xiàng)以上者：①體溫>38℃或<36℃；②心率>90次/min；③呼吸>20次/min或PaCO2<32mmHg；④白細(xì)胞計(jì)數(shù)>12.0×109/L或<4.0×109/L或⑤幼稚桿狀細(xì)胞>0.10。代償性抗炎反應(yīng)綜合征(CARS):感染或創(chuàng)傷時(shí)機(jī)體產(chǎn)生可引發(fā)免疫功效降低和對(duì)感染易感性增加過(guò)于強(qiáng)烈內(nèi)源性抗炎反應(yīng)。適量抗炎介質(zhì)有利于控制炎癥，如若抗炎介質(zhì)產(chǎn)生過(guò)量并泛濫如血，則可引發(fā)代償性抗炎反應(yīng)綜合癥，造成機(jī)體免疫功效抑制，增加對(duì)感染易感性。內(nèi)源性抗炎介質(zhì)失控性釋放