危重病人評估識別與相關(guān)支持治療

關(guān)于危重病人評估識別與相關(guān)支持治療22.04.202422.04.2024一ICU學科簡介

1863年，南丁格爾結(jié)合自己的體會，首先提出術(shù)后病人應(yīng)放在一個特定的場所進行康復治療，這是最早的關(guān)于ICU的設(shè)想。上個世紀40年代后，國外逐步建立了麻醉復蘇室。以集中觀察治療麻醉手術(shù)后的病人，安全度過圍手術(shù)期，有效地保證了病人麻醉后的安全，進一步啟發(fā)和孕育了建立ICU的設(shè)想。1952年夏，丹麥首都哥本哈根發(fā)生了脊髓灰質(zhì)炎的流行，造成了很多延髓性呼吸麻痹的病例。當時病被集中起來，在內(nèi)科和麻醉科醫(yī)生的共同努力下，通過氣管切開保持呼吸道通暢并進行人工通氣，使死亡率顯著下降，這使有關(guān)醫(yī)生認識到加強監(jiān)護和治療的重要性。1958年美國正式成立了綜合ICU，當時隸屬麻醉科管理。1962年又成立了心臟病ICU。1963年美國在全國范圍內(nèi)首次大規(guī)模舉辦了ICU學習班，并于1970年成立了危重病醫(yī)學會。第2頁,共59頁，2024年2月25日，星期天22.04.2024ICU學科簡介我國ICU的建設(shè)起步較晚。1982年北京協(xié)和醫(yī)院最早成立了2張床位的手術(shù)后ICU，屬外科系統(tǒng)管理，1984年成立了綜合性ICU。經(jīng)過十余年的探索和實踐，全國各省級醫(yī)院及許多市級醫(yī)院相繼設(shè)置了ICU。1997年9月，中國危重病醫(yī)學專業(yè)委員會在北京正式成立。

2009年1月19日，一個在中國現(xiàn)代醫(yī)學史上發(fā)展了近30年，但一直沒有“名份”的學科終于被正式納入國家醫(yī)學學科管理體系，成為一個與內(nèi)科、外科等并肩齊立的獨立的二級學科。這個學科就是重癥醫(yī)學科。在1月19日當天公布的《醫(yī)療機構(gòu)診療科目名錄》中，新加入的“重癥醫(yī)學科”的主要業(yè)務(wù)范圍被確定為急危重癥患者的搶救和延續(xù)性生命支持、發(fā)生多器官功能障礙患者的治療和器官功能支持和防治多臟器功能障礙綜合征。同時，衛(wèi)生部還對開展“重癥醫(yī)學科”診療科目診療服務(wù)的醫(yī)院、醫(yī)師等問題，做出了明文規(guī)定。

第3頁,共59頁，2024年2月25日，星期天22.04.2024第4頁,共59頁，2024年2月25日，星期天22.04.2024二危重病人識別與評估的意義第5頁,共59頁，2024年2月25日，星期天22.04.20241.病重病危？《危重病與重癥監(jiān)測》推薦標準：病危:至少有一個臟器功能衰竭，隨時有生命危險，護理量在24小時以上。病重:是有臟器功能不全，可能有潛在的生命危險，護理量在8～16小時。第6頁,共59頁，2024年2月25日，星期天22.04.20242.危重病人識別與評估的重要性早期確定病人的危險因素可以阻止危重病的發(fā)生或可以將危重病的發(fā)生降低到最低的程度。

有幾項研究已表明，生理惡化先于呼吸心跳驟停數(shù)小時，這提示早期干預能減少心肺復蘇、減少入住ICU以及其它相關(guān)事件的發(fā)生。危重病即將出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)通常是沒有特異性，需要認真的認別，反復地評估。許多醫(yī)院使用醫(yī)療急救組（medicalemergencyteams,METs）來識別高?；颊咭约伴_始早期治療。第7頁,共59頁，2024年2月25日，星期天22.04.20243.危重疾病的潛在風險增加因子急診入院高齡（儲備能力受限）嚴重的慢性疾病（儲備能力受限，治療觀念受限）嚴重的生理異常（儲備能力受限，治療耐受）需要或近期經(jīng)歷較大的外科手術(shù)，尤其是急診手術(shù)。嚴重的出血或需要大量輸血。經(jīng)治療原發(fā)病情惡化或沒有改善免疫不全上述問題的結(jié)合第8頁,共59頁，2024年2月25日，星期天22.04.2024三危重病認別評估與支持治療（一）呼吸的評估與支持治療（二）循環(huán)的評估與支持治療（三）急性腎損傷的評估與支持治療（四）營養(yǎng)不良的評估與支持治療（五）胃腸功能的評估與支持治療（六）感染與應(yīng)激的評估與支持治療（七）深靜脈血栓的防治（八）ICU鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛（九）導管相關(guān)性菌血癥的認別與處理（十）其它（內(nèi)環(huán)境、內(nèi)分泌等）第9頁,共59頁，2024年2月25日，星期天22.04.2024（一）呼吸評估與支持

呼吸異常很多情況下是病情加重最早出現(xiàn)的癥狀。出現(xiàn)下列情況應(yīng)高度重視。呼吸異常：頻率、節(jié)律改變，費力，輔助呼吸肌參與。血氣異常。經(jīng)吸氧等常規(guī)處理不能改善或改善不明顯。

怎么辦？機械通氣支持？第10頁,共59頁，2024年2月25日，星期天22.04.2024（一）呼吸評估與支持

符合下述條件應(yīng)實施機械通氣：經(jīng)積極治療后病情惡化，意識障礙；呼吸形式嚴重異常，如呼吸頻率>35~40次/分或<6~8次/分，或呼吸節(jié)律異常，或自主呼吸微弱或消失；血氣分析提示嚴重通氣和/或氧合障礙：PaO2<50mmHg，尤其是充分氧療后仍<50mmHg；PaCO2進行性升高，pH動態(tài)下降。第11頁,共59頁，2024年2月25日，星期天22.04.2024難以把握機械通氣適應(yīng)癥時寧愿早上機，不可遲上機。寧愿錯上機，不可錯過不上機。臨床經(jīng)驗至關(guān)重要第12頁,共59頁，2024年2月25日，星期天22.04.2024機械通氣的相對禁忌癥：氣胸及縱隔氣腫未行引流者，肺大皰和肺囊腫，低血容量性休克未補充血容量者，嚴重肺出血，氣管-食管瘺。機械通氣沒有絕對禁忌癥

第13頁,共59頁，2024年2月25日，星期天22.04.2024呼吸機的應(yīng)用：模式選擇？參數(shù)調(diào)整？保護性通氣策略實施？反比例通氣？第14頁,共59頁，2024年2月25日，星期天22.04.2024機械通氣并發(fā)癥呼吸機相關(guān)肺損傷呼吸機相關(guān)肺炎氧中毒呼吸機相關(guān)的膈肌功能不全第15頁,共59頁，2024年2月25日，星期天22.04.2024機械通氣的撤離自主呼吸試驗T管試驗呼吸淺快指數(shù)評估序貫通氣

上機病因去除，生命體征平穩(wěn)，內(nèi)環(huán)境及血氣分析在可接受范圍內(nèi)。

盲目脫機只會加重病情！第16頁,共59頁，2024年2月25日，星期天22.04.2024（二）循環(huán)的評估與支持

重癥病人循環(huán)不穩(wěn)定:高血壓急癥低血壓（休克）第17頁,共59頁，2024年2月25日，星期天22.04.20241.高血壓急癥高血壓相對性靶器官損傷進展性急診處理緊迫性第18頁,共59頁，2024年2月25日，星期天22.04.2024高血壓急癥高血壓臨床綜合征：需立即降低血壓治療，保護靶器官損害的ACS心衰主動脈夾層高血壓腦病腦出血腎衰子癇又名：高血壓危象、惡性高血壓發(fā)生率：1%左右第19頁,共59頁，2024年2月25日，星期天22.04.20242.循環(huán)衰竭休克的分類（按血流動力學分）低血容量性（Hypovolemic）心源性（Cardiogenic）分布性（Distributive）梗阻性（obstructive）休克的診斷血壓不再單獨作為休克的診斷標準尿量末稍循環(huán)中心靜脈壓心排量血乳酸第20頁,共59頁，2024年2月25日，星期天22.04.2024休克的治療膿毒癥休克、低血容量休克為例休克6小時復蘇目標：液體復蘇使CVP達12cmH2O或以上（補什么？）尿量0.5ml/h以上MBP達65mmHg以上輸紅細胞或血管活性藥物應(yīng)用使混合靜脈血氧飽和度達70%以上6小時不能達到上述標準叫復蘇失敗，病情可能進一步惡化。DIC？MODS？第21頁,共59頁，2024年2月25日，星期天22.04.2024謹防DIC！突然出現(xiàn)在原發(fā)病中難以解釋的大量或廣泛的出血血液凝固障礙難以糾正的頑固性休克,血小板進行性下降血管內(nèi)栓塞及器官功能衰竭急性的癥狀以大量出血為主慢性的以栓塞為主，而可無明顯的大量出血第22頁,共59頁，2024年2月25日，星期天22.04.2024DIC診斷標準一、國內(nèi)診斷標準（一）臨床表現(xiàn)1．存在易引起彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）的基礎(chǔ)疾病2．有下列兩項以上表現(xiàn)。（1）多發(fā)性出血傾向。（2）不易用原發(fā)病解釋的微循環(huán)衰竭或休克。（3）多發(fā)性微血管栓塞的癥狀、體征，如皮膚、皮下、粘膜栓塞壞死及早期出現(xiàn)的腎、肺、腦等臟器功能不全。（4）抗凝治療有效。（二）實驗室檢查1．主要診斷指標：有下列3項以上異常：（1）血小板數(shù)低于100×109／L或呈進行性下降（肝病DIC時血小板數(shù)低于50×109／L）。（2）血漿纖維蛋白原含量＜1.5g/L或呈進行性下降或＞4g/L（肝病DIC時＜1g/L以下）。（3）3P試驗陽性或血漿FDP>20mg/L（肝病DIC時超過60mg/L)；（4）凝血酶原時間縮短或延長3秒以上，或呈動態(tài)變化；或活化的部分凝血活酶時間（APTT）縮短或延長10秒以上。（5）優(yōu)球蛋白溶解時間縮短，或纖溶酶原減低。2．疑難、特殊病例應(yīng)用下列實驗室檢查1項以上異常：（1）因子Ⅷ:C降低、VWF:Ag升高，Ⅷ:C／VWF:Ag比值降低。（2）AT－Ⅲ：含量及活性降低。（3）血漿β－TG或TXB2升高。（4）纖維蛋白肽A（FPA）升高，或纖維蛋白原轉(zhuǎn)換率增速。第23頁,共59頁，2024年2月25日，星期天22.04.2024DIC治療措施（一）對病因及原發(fā)病的治療

原發(fā)病的治療是DIC治療的一項根本措施，例如，積極控制感染、清除子宮內(nèi)容物如死胎、胎盤等，抗腫瘤治療，對原發(fā)病不能控制往往是治療失敗的主要原因。（二）支持療法

與DIC同時存在的缺氧，血容量不足、低血壓、休克等可影響治療的結(jié)果應(yīng)當盡力加以糾正，提高療效。（三）肝素

DIC中對肝素用法的意見尚未統(tǒng)一，一般人認為，DIC的治療應(yīng)首先針對病因，如病因可以迅速去除，可不一定用肝素，或僅選擇性地用。對僅為DIC疑似的病例，或僅有化驗陽性時，應(yīng)嚴格掌握指征。對有栓塞癥狀為主，確認DIC的病例，則應(yīng)爭取早用，防止病情發(fā)展加重。肝素的治療一般采用中等量，每4～6小時靜脈50mg；也可靜脈滴注，每小時10mg左右，24小時的劑量為200～300mg。肝素用量尤其是開始時不宜過大，根據(jù)治療反應(yīng)加以調(diào)整。凝血時間應(yīng)控制在20～30分鐘，APTT維持在正常值的1～21/2倍。小分子肝素的抗凝作用較穩(wěn)定，有人認為優(yōu)于肝素。最近有人采用小劑量肝素，每12小時皮下注射一次，每次2，500單位，或5~15U/kg/h持續(xù)靜脈給藥。小劑量肝素治療的優(yōu)點是無出血并發(fā)癥，不需要實驗室監(jiān)測。肝素治療有效時，血漿纖維蛋白原的含量，于治療后1～3天恢復，F(xiàn)DP降低，肝素過量時，可靜脈輸入魚精蛋白中和及輸新鮮血。（四）抗血小板藥物

常用的是潘生丁成人劑量每日400～800mg，分三次口服，或100～20mg置于100ml葡萄糖液中靜脈滴注，每4～6小時重復一次，也可用阿司匹林，每日1.2～1.5g，分三次口服或兩者合用，適用于輕型病例或高度懷疑而診斷尚未肯定者，此外，低分子右旋糖酐每次500ml靜脈滴注可降低血粘度，抑制血小板聚集，也可與潘生丁合用。（五）抗纖溶藥物

一般在繼發(fā)性纖溶作為主要的出血因素時用，常用藥包括6-氨基已酸、對羧基芐酸、止血環(huán)酸或抑肽酶，好轉(zhuǎn)后減量。（六）補充血小板或凝血因子

如凝血因子過低，可輸血、血漿或給纖維蛋白原制劑。每克可提高血濃度25～50mg%，止血作用要把纖維蛋白原提高到100mg/dl以上，輸纖維蛋白原，每輸入1g，可使血中濃度升高0.5g/L，如血小板減少，可輸濃縮血小板。（七）ATⅣ濃縮劑的應(yīng)用有人在靜脈滴注肝素時，同時靜脈滴注ATⅣ，提高療效，靜脈滴注1500u/d（相當于血漿內(nèi)1500ml中的含量）。第24頁,共59頁，2024年2月25日，星期天22.04.2024循環(huán)支持中的重要手段—留置中心靜脈導管快速補液的生命通道血管活性藥通道CVP的監(jiān)測通道后續(xù)營養(yǎng)支持的重要通道第25頁,共59頁，2024年2月25日，星期天22.04.2024（三）急性腎損害評估與支持血清Cr、BUN：一般腎單位減少達50%時肌酐開始升高，之后每減少50%升高1倍。腎損害時，尿的改變永遠先于Cr和BUN的改變。第26頁,共59頁，2024年2月25日，星期天22.04.2024急性腎衰的分級

GFR指標尿量指標AKI危險血清肌酐上升*1.5<0.5ml/kg/h*6hGFR下降>25%AKI損傷血清肌酐上升*2<0.5ml/kg/h*12hGFR下降>50%腎功能衰竭血清肌酐上升*3<0.3ml/kg/h*24hGFR下降>75%或無尿*12小時腎功能喪失（持續(xù)ARF）腎功能衰竭>4周腎功能終末期腎功能衰竭>3月第27頁,共59頁，2024年2月25日，星期天22.04.2024腎性，腎前性腎衰的常用鑒別方法腎前性腎性鈉排泄分數(shù)（FeNa）<1>2

尿納<20>40

尿血尿素氮比>20<10

尿血肌酐比>40<10

尿血滲透壓比>2<12第28頁,共59頁，2024年2月25日，星期天22.04.2024

腎臟替代治療AKI致少尿期體內(nèi)水過荷、嚴重的電解質(zhì)紊亂，合并嚴重的感染時應(yīng)早期進行腎臟替代治療，肌酐、尿素氮不是腎臟替代治療的指標。危重病人最佳的腎臟代替方式----床邊持續(xù)血液濾過（CRRT）。第29頁,共59頁，2024年2月25日，星期天22.04.2024第30頁,共59頁，2024年2月25日，星期天22.04.2024CRRT與IHD區(qū)別血液動力學穩(wěn)定溶質(zhì)清除率高有較好的生物相容性能保持水、電解質(zhì)平衡能清除炎癥介質(zhì)第31頁,共59頁，2024年2月25日，星期天22.04.2024CRRT治療中的具體問題選擇CRRT的治療時機CRRT模式的選擇CRRT的治療劑量不同病人置換液的配制抗凝方案CRRT治療對藥物清除的影響及抗生素劑量的調(diào)整CRRT治療過程中對機體代謝的影響（糖、氨基酸、電解質(zhì)、維生素等）CRRT治療過程的監(jiān)護第32頁,共59頁，2024年2月25日，星期天22.04.2024（四）營養(yǎng)狀況評估與支持治療病人營養(yǎng)狀況的判定

目前仍有一定的困難。白蛋白的半衰期長，不能及時反映病人的營養(yǎng)狀況。轉(zhuǎn)鐵蛋白、視黃醇結(jié)合蛋白、甲狀腺素結(jié)合前白蛋白等短半衰期蛋白的測量尚未普及。因此，一般仍賴病史、體格檢查和某些測試方法。人在發(fā)病前和發(fā)病后進食減少，有腹瀉、厭食或嘔吐，有消化道慢性出血等，都可導致營養(yǎng)不良。白蛋白半衰期20天，轉(zhuǎn)鐵蛋白半衰期8天，前白蛋白半衰期2天貧血、消瘦和水腫常是營養(yǎng)不良的表現(xiàn)。第33頁,共59頁，2024年2月25日，星期天22.04.2024

營養(yǎng)指標

正常值

輕度

中度

重度

───────────────────────────────────白蛋白

35g/L

28～34g/L

21～27g/L

＜21g轉(zhuǎn)鐵蛋白(g/l)

2.5～2.01.8～2.0

1.6～1.8＜1.6淋巴細胞總

＞20001200-2000

900-1200＜900免疫皮膚試驗

十

十

十

－氮平衡測試

±-5～-10

-10～-15

＞-15g

第34頁,共59頁，2024年2月25日，星期天22.04.2024禁食時機體代謝的改變由于腦組織、神經(jīng)組織、紅細胞和腎髓質(zhì)所需的能量幾乎都需由葡萄糖供應(yīng)。禁食24小時后，肝糖原即被耗盡，而肌糖原僅能被肌肉本身所利用。體內(nèi)葡萄糖的來源轉(zhuǎn)由體內(nèi)蛋白質(zhì)的糖異生所供給，每日約需耗損蛋白質(zhì)75g。因此，在最初幾日內(nèi)，每日尿內(nèi)排出氮10～15g.

在禁食的早期，如果每日從靜脈給予葡萄糖100g，雖然供給的熱量很有限(375kcal)，但能夠明顯地減少蛋白質(zhì)的糖異生，起到節(jié)省蛋白質(zhì)的作用，使每日尿氮的排出減至2～5g，而不是10～15g。補給葡萄糖還能防止脂肪代謝所產(chǎn)生的酮癥第35頁,共59頁，2024年2月25日，星期天22.04.2024營養(yǎng)支持目的供給細胞代謝所需要的能量與營養(yǎng)底物，維持組織器官結(jié)構(gòu)與功能；通過營養(yǎng)素的藥理作用調(diào)理代謝紊亂，調(diào)節(jié)免疫功能，增強機體抗病能力，從而影響疾病的發(fā)展與轉(zhuǎn)歸，這是實現(xiàn)重癥病人營養(yǎng)支持的總目標。嚴重應(yīng)激后機體代謝率明顯增高，出現(xiàn)一系列代謝紊亂，體重丟失平均0.5~1.0kg/d，機體營養(yǎng)狀況迅速下降及發(fā)生營養(yǎng)不良（體重丟失≥10％）是重癥病人普遍存在的現(xiàn)象。并成為獨立因素影響危重癥預后。

第36頁,共59頁，2024年2月25日，星期天22.04.2024營養(yǎng)支持的時機重癥病人在條件允許情況下，應(yīng)盡早使用腸內(nèi)營養(yǎng)。通常早期腸內(nèi)營養(yǎng)是指：“進入ICU24-48小時內(nèi)”，并且血液動力學穩(wěn)定、無腸內(nèi)營養(yǎng)禁忌癥的情況下開始腸道喂養(yǎng)。（應(yīng)激性潰瘍、腸道缺血、腸梗阻、腹脹、嚴重腹瀉等）早期PN支持（入ICU或創(chuàng)傷后24小時內(nèi)）與延遲的EN相比，前者感染性并發(fā)癥明顯降低。存在以下情況時，不宜給予腸外營養(yǎng)支持：①早期復蘇階段、血流動力學尚未穩(wěn)定或存在嚴重水電介質(zhì)與酸堿失衡；②嚴重肝功能衰竭，肝性腦??；③急性腎功能衰竭存在嚴重氮質(zhì)血癥；④嚴重高血糖尚未控制。

第37頁,共59頁，2024年2月25日，星期天22.04.2024營養(yǎng)支持具體實施方案營養(yǎng)支持方式的選擇（腸內(nèi)、腸外、腸內(nèi)腸外聯(lián)合應(yīng)用，適應(yīng)癥及具體實施方案）熱卡的計算，合理的熱氮比的配備（脂肪乳、氨基酸、葡萄糖的比例）營養(yǎng)支持有關(guān)的并發(fā)癥（如高血糖，腹脹，感染等）的處理等電解質(zhì)、微量元素、維生素的補充及特殊營養(yǎng)物質(zhì)的補充（如丙氨酰谷氨酰氨）第38頁,共59頁，2024年2月25日，星期天22.04.2024（五）胃腸功能不全評估與支持胃腸功能衰竭的診斷標準:

①進行性腹部脹氣，腸嗚音減弱，不能耐受飲料和食物超過5d；②胃腸蠕動消失；③腸鳴音近于消失，出現(xiàn)中毒性腸麻痹，有高度腹脹者；④應(yīng)激性潰瘍且需輸血者，無結(jié)石性膽囊炎等.

第39頁,共59頁，2024年2月25日，星期天22.04.2024胃腸功能不全危害胃腸道是體內(nèi)最大的細菌庫，胃腸粘膜損傷，可引起菌群移位，毒素的吸收，繼發(fā)膿毒癥，致多器官功能不全，死亡率達90%以上。胃腸脹氣、腸壁水腫可致腹內(nèi)壓增加，嚴重可致腹腔間室隔綜合癥，需緊急處理。

第40頁,共59頁，2024年2月25日，星期天22.04.2024腹腔間室隔綜合癥診斷標準腹腔間室綜合征：是任何原因引起腹腔內(nèi)壓非生理性持續(xù)升高，達到或超過35mmHg，引起腹腔內(nèi)臟及腹外系統(tǒng)器官等多器官系統(tǒng)功能損害的臨床綜合征。腹內(nèi)壓升高到何程度才發(fā)生ACS尚無統(tǒng)一意見，因腹內(nèi)壓急性增加時順應(yīng)性個體迥異，根據(jù)現(xiàn)有資料可將腹內(nèi)壓升高分級如下：輕度升高10～20mmHg，當時間較短全身情況良好時，無癥狀。中度升高20～40mmHg，機體已失代償；重度升高≥40mmHg，機體已發(fā)生嚴重生理紊亂診斷方法：經(jīng)尿道膀胱內(nèi)氣囊導管測壓時病人仰臥位經(jīng)導管注水50～100ml取恥骨聯(lián)合處為零點水柱高度代表腹內(nèi)壓。第41頁,共59頁，2024年2月25日，星期天22.04.2024胃腸功能不全治療不可忽視的藥物—生大黃生大黃的功效抑制胰酶、影響胰腺外分泌保護腸道黏膜屏障抗炎、抗內(nèi)毒素、抗氧化作用有助于膽汁、胰液的引流通暢和膽道炎癥的控制，可消除膽源性胰腺炎的病因。刺激腸蠕動和抗菌作用，抑制腸道內(nèi)細菌過度繁殖和腸道內(nèi)毒素吸收，控制內(nèi)源性感染第42頁,共59頁，2024年2月25日，星期天22.04.2024（六）感染與應(yīng)激感染與應(yīng)激-

SIRS-

ARDS-

MODSSIRS診斷標準1).體溫>38℃或<36℃;2).心率>90/分;3).呼吸頻率>20次/分或PaCO2<32mmHg;4).外周血白細胞計數(shù)>12000/mm3或

<4000/mm3,或未成熟粒細胞>10%.第43頁,共59頁，2024年2月25日，星期天22.04.2024嚴重感染病人如何選擇抗生素？重錘出擊、全面覆蓋（針對球菌、桿菌、真菌），同時積極尋找病源菌依據(jù)，再選擇窄譜抗生素。有明確流行病學依據(jù)的除外：如流行病毒、SIAS、霍亂、破傷風、狂犬病、結(jié)核。第44頁,共59頁，2024年2月25日，星期天22.04.2024用了強效的抗生素，為什么有些病人感染還是難以控制？感染能否控制取決于下列因素1）患者的基礎(chǔ)情況2）局部的引流3）病源菌的生物特性4）抗生素的選擇第45頁,共59頁，2024年2月25日，星期天22.04.2024（七）深靜脈血栓預防與處理DVT高發(fā)因素：

存在長期臥床、制動、留置靜脈導管、血管損傷和（或）血液高凝狀態(tài)等因素（ICU、骨科、神經(jīng)科多見）DVT診斷：

多普勒超聲檢查血漿D-二聚體檢測第46頁,共59頁，2024年2月25日，星期天22.04.2024深靜脈血栓預防機械性預防：壓力梯度長襪、間歇充氣加壓裝置等。藥物性預防：普通肝素（UFH)、低分子肝素(LMWH)或維生素K拮抗劑(VKA)。目前更多的研究報道，應(yīng)用阿司匹林預防DVT無顯著意義，或者發(fā)現(xiàn)阿司匹林不如其他預防DVT的方法有效。不推薦阿司匹林用于ICU患者DVT的預防。DVT藥物預防的禁忌證:

絕對禁忌證：被證實的活動性大出血或致命性出血；相對禁忌證：臨床可疑但無法證實的出血——引起血紅蛋白明顯變化或需要輸血。術(shù)前談話，醫(yī)患溝通第47頁,共59頁，2024年2月25日，星期天22.04.2024人工全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)DVT的藥物預防

（一）目前有下列三種方法（選其中之一）：1.術(shù)前12h或術(shù)后12～24h（硬膜外腔導管拔除后2～4h）開始皮下給予常規(guī)劑量低分子肝素；或術(shù)后4～6h開始給予常規(guī)劑量的一半，次日增加至常規(guī)劑量。2.戊聚糖鈉：2.5mg，術(shù)后6～8h開始應(yīng)用（國內(nèi)尚未上市）。3.術(shù)前或術(shù)后當晚開始應(yīng)用維生素K拮抗劑，用藥劑量需要作監(jiān)測，維持國際標準化比值（internationalnormalizedratio,INR）在2.0～2.5，勿超過3.0。上述任一種抗凝方法的用藥時間一般不少于7～10d。（二）上述藥物的聯(lián)合應(yīng)用會增加出血并發(fā)癥的可能性，故不推薦聯(lián)合用藥。（三）不建議單獨應(yīng)用低劑量普通肝素、阿司匹林、右旋糖酐、逐級加壓彈力襪、間歇充氣加壓裝置或足底靜脈泵預防血栓，也不建議預防性置入下腔靜脈過濾器。第48頁,共59頁，2024年2月25日，星期天22.04.2024人工全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)DVT的藥物預防

（一）目前有下列三種方法（選其中之一）：1.術(shù)前12h或術(shù)后12～24h（硬膜外腔導管拔除后2～4h）開始皮下給予常規(guī)劑量低分子肝素；或術(shù)后4～6h開始給予常規(guī)劑量的一半，次日增加至常規(guī)劑量。2.戊聚糖鈉：2.5mg，術(shù)后6～8h開始應(yīng)用（國內(nèi)尚未上市）。3.術(shù)前或術(shù)后當晚開始應(yīng)用維生素K拮抗劑，用藥時監(jiān)測，INR維持在2.0～2.5，勿超過3.0。上述三種抗凝方法的任一種用藥時間一般不少于7～10d。（二）上述藥物的聯(lián)合應(yīng)用會增加出血并發(fā)癥的可能性，故不推薦聯(lián)合用藥。（三）不建議單獨應(yīng)用低劑量普通肝素、阿司匹林、右旋糖酐、逐級加壓彈力襪或足底靜脈泵預防血栓，不建議預防性置入下腔靜脈過濾器。第49頁,共59頁，2024年2月25日，星期天22.04.2024肺栓塞（PTE）

肺栓塞的癥狀和體征都是非特異性的。

1．癥狀最常見的有：（1）呼吸困難（90％），尤以活動后明顯；（2）胸痛（88％），（3）咯血（30％）；（4）驚恐（55％）；（5）咳嗽（50％）；（6）暈厥（13％）。值得指出的是臨床有典型肺梗死三聯(lián)癥患者（呼吸困難、胸痛及咯血）不足1/3。

2．體征呼吸系統(tǒng)常見的體征有氣管向患側(cè)移位，肺野可聞及哮鳴音和干濕啰音，也可有肺血管雜音，并隨吸氣增強，此外胸膜摩擦音等。心臟方面的體征有肺動脈第2音亢進；最有意義的體征是反映右心負荷增加的頸靜脈充盈、搏動及下肢深靜脈血栓形成所致的腫脹、壓痛、僵硬、色素沉著和淺靜脈曲張等。第50頁,共59頁，2024年2月25日，星期天22.04.2024肺栓塞診斷方法心電圖：多為一過性的，動態(tài)觀察有助于對本病的診斷。常見心電圖改變是QRS電軸右偏，SIQIIITIII，右心前導聯(lián)及Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)T波倒置，順鐘向轉(zhuǎn)位至V5，完全性或不完全性右束支傳導阻滯。增強CT掃描有相當好的診斷價值：其直接征象為半月形、環(huán)形充盈缺損（附壁），完全梗阻及軌道征；間接征象為主肺動脈，左、右肺動脈主干擴張，血管斷面細小、缺支，堵塞區(qū)與正常血運區(qū)或?qū)嵶兘M織與非實變組織間于肺灌注期可呈瑪賽克征（mosaicperfusion），肺梗死灶及胸膜改變等。肺動脈造影：是診斷肺栓塞最可靠的方法。有價值的征象是：（1）肺動脈內(nèi)充盈缺損；（2）肺動脈分支完全阻塞（截斷現(xiàn)象）；（3）肺野無血流灌注；（4）肺動脈分支充盈和排空延遲。肺動脈造影檢查有一定危險性，特別是并發(fā)肺動脈高壓的患者，致殘率為1％，死亡率為0.01％~0.5％，

第51頁,共59頁，2024年2