慢性肺源性心臟病

關(guān)于慢性肺源性心臟病課件目錄12345定義流行病學(xué)病因臨床表現(xiàn)發(fā)病機制

輔助檢查6診斷鑒別診斷治療預(yù)防78910第2頁,共50頁，2024年2月25日，星期天1、定義

（Definition)

第3頁,共50頁，2024年2月25日，星期天定義（Definition)

是由肺組織、肺動脈血管或胸廓的慢性病變引起的肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心擴張、肥大，伴或不伴右心衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。

第4頁,共50頁，2024年2月25日，星期天2、流行病學(xué)

（Epidemiology)

第5頁,共50頁，2024年2月25日，星期天流行病學(xué)（Epidemiology)

我國肺心病發(fā)病率約為4‰，大于15歲人群約為7‰

我國肺心病患病率北方高于南方，農(nóng)村高于城市肺心病占住院心臟病的38.5-46%，治療效果差嚴(yán)重危害人民身體健康第6頁,共50頁，2024年2月25日，星期天3、病因

（Etiology)第7頁,共50頁，2024年2月25日，星期天病因（Etiology)支氣管、肺疾病(bronchialandlungdiseases)胸廓運動障礙性疾病(thoraciccagedyskinesiadiseases)肺血管疾病(lungvasculardiseases)其他：如睡眠呼吸暫停綜合征(sleepapneasyndrome)第8頁,共50頁，2024年2月25日，星期天4、發(fā)病機制（Pathogenesis)

第9頁,共50頁，2024年2月25日，星期天發(fā)病機制（Pathogenesis)1.肺動脈高壓(pulmonaryarteryhypertension)的形成功能性因素(functionalfactors)解剖性因素(anatomyfactors)血容量增多和血液粘滯度增加第10頁,共50頁，2024年2月25日，星期天發(fā)病機制—肺動脈高壓的形成

肺血管阻力增加的功能性因素

第11頁,共50頁，2024年2月25日，星期天發(fā)病機制—肺動脈高壓的形成肺血管阻力增加的解剖性因素第12頁,共50頁，2024年2月25日，星期天發(fā)病機制—肺動脈高壓的形成血容量增多和血液粘滯度增加第13頁,共50頁，2024年2月25日，星期天發(fā)病機制—肺動脈高壓

顯性肺動脈高壓：靜息肺動脈平均壓≥20mmHg隱性肺動脈高壓：靜息肺動脈平均壓<20mmHg，而運動后肺動脈平均壓>30mmHg第14頁,共50頁，2024年2月25日，星期天發(fā)病機制—肺動脈高壓功能性因素是可逆性的，是臨床治療肺心病的依據(jù)第15頁,共50頁，2024年2月25日，星期天發(fā)病機制（Pathogenesis)

2.心臟病變(heartdiseases)和心力衰竭(heartfailure)肺動脈高壓心肌缺氧

酸堿平衡失調(diào)第16頁,共50頁，2024年2月25日，星期天發(fā)病機制（Pathogenesis)

3.其他重要器官的損害主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能損害。第17頁,共50頁，2024年2月25日，星期天5、臨床表現(xiàn)

第18頁,共50頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)

肺、心功能代償期肺、心功能失代償期第19頁,共50頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)—代償期

慢性咳嗽、咳痰活動后氣促、運動耐量減退肺氣腫體征、劍突下心臟搏動可有P2亢進和三尖瓣區(qū)收縮期雜音主要是慢阻肺的表現(xiàn)第20頁,共50頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)—失代償期呼吸衰竭心力衰竭各種并發(fā)癥的表現(xiàn)第21頁,共50頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)—失代償期(呼吸衰竭)

呼吸困難紫紺精神神經(jīng)癥狀呼吸衰竭是失代償期的主要表現(xiàn)

第22頁,共50頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)—失代償期(心力衰竭)

勞力性呼吸困難消化道癥狀皮膚水腫和漿膜腔積液肝臟腫大、肝頸靜脈反流征陽性右心室擴大和三尖瓣區(qū)收縮期雜音主要為右心衰竭、體循環(huán)淤血表現(xiàn)第23頁,共50頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)—失代償期(并發(fā)癥)

肺性腦病酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂心律失常休克消化道出血彌散性血管內(nèi)凝血第24頁,共50頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)—失代償期(并發(fā)癥)由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的綜合征。

是肺心病死亡的首要原因肺性腦病第25頁,共50頁，2024年2月25日，星期天

6、輔助檢查第26頁,共50頁，2024年2月25日，星期天輔助檢查

X線胸片檢查心電圖超聲檢查實驗室檢查第27頁,共50頁，2024年2月25日，星期天輔助檢查—X線檢查急性肺部感染征象右下肺動脈干增寬，其橫徑≥15mm右下肺動脈干橫徑與氣管橫徑之比≥1.07肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm右心室肥大征第28頁,共50頁，2024年2月25日，星期天輔助檢查—實驗室檢查

動脈血氣:可出現(xiàn)PaO2↓、PaCO2↑、PH↓血常規(guī)：RBC和Hb↑電解質(zhì)：常出現(xiàn)低鈉、低氯和低鉀肝功能、腎功能：可出現(xiàn)異常痰細菌學(xué)檢查：有利于抗菌藥物的選擇第29頁,共50頁，2024年2月25日，星期天

7、診斷(diagnosis)

第30頁,共50頁，2024年2月25日，星期天診斷(diagnosis)

有慢支、肺氣腫、等基礎(chǔ)肺胸疾病或者肺血管病變，并已引起肺動脈高壓、右心室肥大或右心功能不全表現(xiàn)，并有前述心電圖、X線表現(xiàn)，再參考心電向量圖、超聲心動圖，可以作出診斷。第31頁,共50頁，2024年2月25日，星期天

8、鑒別診斷第32頁,共50頁，2024年2月25日，星期天鑒別診斷冠心病(coronaryatheroscleroticheartdisease)風(fēng)濕性心瓣膜病

(rheumaticvalvularheartdisease)原發(fā)性心肌病

(primarycardiomyopathy)第33頁,共50頁，2024年2月25日，星期天鑒別診斷—冠心病常有典型的心絞痛、心肌梗死的病史或心電圖表現(xiàn)有左心衰竭的發(fā)作史常合并原發(fā)性高血壓、高脂血征、糖尿病等體檢、X線、心電圖檢查呈左室肥大為主第34頁,共50頁，2024年2月25日，星期天鑒別診斷—風(fēng)濕性心瓣膜病常有風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、心肌炎病史，除三尖瓣外的其他瓣膜亦有病變X線、心電圖、超聲心動圖有特殊表現(xiàn)，易于鑒別第35頁,共50頁，2024年2月25日，星期天鑒別診斷—原發(fā)性心肌病全心增大無慢性呼吸道疾病史無肺動脈高壓的X線表現(xiàn)超聲心動圖檢查有助于鑒別診斷第36頁,共50頁，2024年2月25日，星期天

9、治療第37頁,共50頁，2024年2月25日，星期天治療急性加重期緩解期第38頁,共50頁，2024年2月25日，星期天治療—急性加重期積極控制感染通暢呼吸道，改善呼吸功能糾正缺氧和二氧化碳潴留控制呼吸和心力衰竭積極處理并發(fā)癥原則第39頁,共50頁，2024年2月25日，星期天治療—急性加重期1.控制感染

經(jīng)驗用藥，院外感染以G+菌占多數(shù)，院內(nèi)感染以G—菌占多數(shù)根據(jù)痰培養(yǎng)及藥敏選擇有效抗生素常用的有青霉素類、氨基糖甙類、氟喹諾酮類、頭孢菌素類等抗菌藥第40頁,共50頁，2024年2月25日，星期天治療—急性加重期2.通暢呼吸道，糾正缺氧和二氧化碳潴留

排痰、支氣管舒張劑霧化吸入濕化痰液氣管插管或氣管切開建立人工氣道氧療應(yīng)用呼吸興奮劑呼吸機的使用第41頁,共50頁，2024年2月25日，星期天治療—急性加重期3.控制心力衰竭肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善，對于治療無效或較重的病人可適當(dāng)選用利尿、正性肌力藥、擴血管藥第42頁,共50頁，2024年2月25日，星期天治療—急性加重期利尿劑：原則上使用作用輕.小劑量的利尿劑優(yōu)點：減少血容量.減輕右心負荷.消除浮腫缺點：易引起電解質(zhì)紊亂，尤其是低鉀低氯性堿中毒，可加重組織缺氧；可使血液濃縮.痰粘不易咳出第43頁,共50頁，2024年2月25日，星期天治療—急性加重期強心劑：選用小劑量、作用快、排泄快的洋地黃類藥物，如毒K、西地蘭感染已控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能取得良好療效而反復(fù)浮腫的心力衰竭患者以右心衰竭為主要表現(xiàn)而無明顯感染者出現(xiàn)急性左心衰竭者應(yīng)用指征第44頁,共50頁，2024年2月25日，星期天治療—急性加重期血管擴張藥：

優(yōu)點：減輕心臟前、后負荷，降低心肌耗氧

缺點：在為改善通氣時使用血管擴張劑，可使通氣/血流比例失調(diào)加重，加重缺氧如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普鈉第45頁,共50頁，2024年2月25日，星期天治療—急性加重期

4.控制心律失常5.抗凝治療6.加強護理工作第46頁,共50頁，2024年2月25日，星期天治療—緩解期

采用