病理生理學(xué)復(fù)習(xí)題

緒論、疾病概論（一）名詞解釋1病理生理學(xué)（pathophysiology）2病理過程（pathologicalprocess）3健康（health）4疾?。╠isease）5病因?qū)W（etiology）6發(fā)病學(xué)（pathogenesis）7病因（causeofdisease）8誘因（precipitatingfactor）9內(nèi)分泌（endocrine）16旁分泌（paracrine）17自分泌（autocrine）18分子?。╩oleculardisease）19受體病20基因?。╣enedisease）21單基因?。╩ono-genedisease）22多基因病(multigenedisease)23多分子疾病24完全康復(fù)25不完全康復(fù)26腦死亡（braindeath）（二）單選題1.WHO對(duì)健康的定義是：A.是身體上的完好狀態(tài)B.是精神上的完好狀態(tài)C.是社會(huì)適應(yīng)上的完好狀態(tài)D.是精神上和身體上的完好狀態(tài)E.是身體上、精神上和社會(huì)適應(yīng)上的完好狀態(tài)2.下列說法錯(cuò)誤的是：A.健康只包括身體上的完好，與精神心理無關(guān)B.健康不僅是身體上的完好，還包括精神心理上和社會(huì)適應(yīng)上的完好狀態(tài)C.精神心理上和社會(huì)適應(yīng)上的健康完好對(duì)人類尤為重要D.健康是人類生存的基本權(quán)利E.全面健康以生理健康為基礎(chǔ)，心理健康為條件，優(yōu)質(zhì)環(huán)境作保障3.下列說法正確的是：A.癥狀指疾病的客觀表現(xiàn)，能用臨床檢查的方法查出B.體征是病人主觀上的異常感覺和病態(tài)改變C.不同的疾病可出現(xiàn)相同的癥狀、體征，相同的疾病也可出現(xiàn)不同的癥狀和體征D.相同的病理變化可發(fā)生在不同的疾病中，一種疾病只能有一種病理改變E.以上都不對(duì)4.疾病發(fā)生的細(xì)胞機(jī)制中，錯(cuò)誤的是；A.致病因素可直接損害組織細(xì)胞B.致病因素還可引起細(xì)胞膜功能障礙，如細(xì)胞膜上各種離子泵C.致病因素還可引起細(xì)胞器功能障礙，尤其是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體D.許多病原微生物能產(chǎn)生毒素或在細(xì)胞內(nèi)繁殖導(dǎo)致組織和細(xì)胞損傷E.許多病原微生物尚可通過其抗原性誘發(fā)細(xì)胞免疫反應(yīng)，引起組織細(xì)胞損傷5.下列關(guān)于死亡的說法錯(cuò)誤的是：A.死亡是生命運(yùn)動(dòng)的終止B.個(gè)體死亡時(shí)體內(nèi)細(xì)胞同時(shí)死亡C.死亡可分為生理性和病理性兩種D.病理性死亡遠(yuǎn)多于生理性死亡E.死亡通常是一個(gè)漸進(jìn)性過程6.臨床上判斷腦死亡的首要指標(biāo)是：A.顱神經(jīng)反射消失B.無自主呼吸，施行人工呼吸15分鐘后仍未恢復(fù)C.對(duì)外界刺激完全失去反應(yīng)D.大腦電沉默E.腦血液循環(huán)停止7.疾病發(fā)生的外界因素不包括：A.種族因素B.物理因素C.化學(xué)因素D.生物因素E.營(yíng)養(yǎng)因素（四）問答題1簡(jiǎn)述病理生理學(xué)的研究方法2什么是疾?。渴裁词墙】?？3引起疾病發(fā)生的原因都有哪些種類？每種種類中各舉一例。4疾病過程的一般規(guī)律有哪些？5舉例說明疾病發(fā)生的基本機(jī)制。6疾病轉(zhuǎn)歸期有幾種走向？7什么是腦死亡？判斷腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)是什么？臨床上判斷腦死亡的首要指標(biāo)是什么？

水電解質(zhì)代謝紊亂練習(xí)題(一)、名詞解釋1細(xì)胞內(nèi)液（intracellularfluid,ICF）2細(xì)胞外液(extracellularfluid,ECF)3組織間液（interstitialfluid）4跨細(xì)胞液（transcellularfluid）5心房利鈉肽（atrialnatriureticpeptide,ANP）6水通道蛋白（aquaporins，AQP）7低滲性脫水（hypotonicdehydration）8水中毒（waterintoxication）9ADH分泌異常增多綜合征（sydromeofinappropriateADHsecretion,SIADH）10高滲性脫水（hypertonicdehydration）11脫水熱12水腫（edema）13積水（hydrops）14漏出液（transudate）15滲出液（exudate）16顯性水腫（frankedema）17隱性水腫（recessiveedema）18低鉀血癥（hypokalemia）19缺鉀（potassiumdeficiency）20高鉀血癥（hyperkalemia）（二）單選題1、正常成人細(xì)胞外液約占體重的A、5%B、20%C、40%D、60%E、75%2、機(jī)體內(nèi)環(huán)境是指A、體液B、細(xì)胞內(nèi)液C、細(xì)胞外液D、血漿E、透細(xì)胞液3、血漿中含量最多的陽離子是A、Na+B、K+C、Ca2+D、Mg2+E、Cu2+4、關(guān)于滲透壓關(guān)系，正確的是A、細(xì)胞內(nèi)高于細(xì)胞外B、細(xì)胞內(nèi)低于細(xì)胞外C、血漿低于組織間液D、組織間液低于細(xì)胞內(nèi)液E、細(xì)胞內(nèi)外液基本相等5、正常成人每天通常出入水量約為A、1000mlB、1500mlC、2000mlD、2500mlE、3000ml6、正常人血清鈉濃度約為A、100mmol/LB、120mmol/LC、140mmol/LD、160mmol/LE、180mmol/L7、血鈉降低且細(xì)胞外液減少稱為A、高滲性脫水B、低滲性脫水C、等滲性脫水D、SIADHE、慢性水中毒8．體液大量丟失后只補(bǔ)葡萄糖液易使機(jī)體發(fā)生A、高滲性脫水B、低滲性脫水C、等滲性脫水D、水腫E、慢性水中毒9、最易發(fā)生休克的水、電解質(zhì)失衡是A、高滲性脫水B、等滲性脫水C、低滲性脫水D、水中毒E、低鉀血癥10、高滲性脫水時(shí)A、細(xì)胞外液明顯增加B、細(xì)胞內(nèi)液明顯減少C、細(xì)胞內(nèi)液少量減汪D、細(xì)胞內(nèi)液明顯增加E、細(xì)胞內(nèi)液量正常11、發(fā)熱病人過度通氣可產(chǎn)生A、高滲性脫水B、等滲性脫水C、低滲性脫水D、水腫E、水中毒12、脫水熱易出現(xiàn)于A、低滲性脫水B、等滲性脫水C、高滲性脫水D、低鈉血癥E、低鉀血癥13、過量胰島素致低鉀血癥的機(jī)制是A、醛固酮產(chǎn)生過多B、汗腺分泌增加C、腎小管重吸收障礙D、結(jié)腸分泌加強(qiáng)E、鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移增加14、低鉀血癥時(shí)心電圖表現(xiàn)為A、T波低平，有U波，QRS波增寬B、T波低平，無U波，QRS波增寬C、T波低平，有U波，QRS波變窄D、T波高尖，有U波，QRS波增寬E、T波低平，有U波，QRS波變窄15、低鉀血癥時(shí)可有A、正常性酸性尿B、反常性酸性尿C、中性尿D、正常性堿性尿E、反常性堿性尿16、某男，昏迷三天，僅靜脈輸入大量5%葡萄糖液，最易發(fā)生A、低鈉血癥B、低鉀血癥C、低鈣血癥D、低鎂血癥E、低磷血癥17、高鉀血癥的最常見原因是A、酸中毒時(shí)細(xì)胞內(nèi)鉀釋放B、溶血時(shí)紅細(xì)胞釋放鉀C、缺氧時(shí)組織細(xì)胞釋放鉀D、腎臟排鉀減少E、保鉀利尿藥使用18、輸入大量庫(kù)存過久的血液易發(fā)生A、高鈉血癥B、高鉀血癥C、高血壓D、DICE、ARDS19、高鉀血癥時(shí)心電圖表現(xiàn)為A、T波高尖，Q-T間期縮短B、T波低平，出現(xiàn)U波C、T波高尖，Q-T間期延長(zhǎng)D、T波低平，Q-T間期延長(zhǎng)E、T波低平，Q-T是期縮短20、發(fā)生高鎂血癥最主要的原因是A、嚴(yán)重創(chuàng)傷B、代謝性酸中毒C、攝入鎂過量D、腎臟排鎂減少E、嚴(yán)重堿中毒21、水腫是指A、血管內(nèi)液增多B、水在體內(nèi)滯留C、過多液體在組織間隙或體腔中積聚D、淋巴液增加E、細(xì)胞內(nèi)液過多22、形成血漿膠體滲透壓最重要的因素是A、球蛋白B、纖維蛋白求恩C、Na+D、白蛋白E、K+23、不會(huì)導(dǎo)致血管內(nèi)外液體交換失衡的因素是A、腎小球?yàn)V過率增加B、毛細(xì)血管血壓升高C、血漿膠體滲透壓下降D、毛細(xì)血管壁通透性增加E、淋巴回流受阻24、引起水鈉潴留的基本機(jī)制是A、毛細(xì)血管血壓升高B、血漿膠體滲透壓下降C、腎小球—腎小管失平衡D、腎小球?yàn)V過增加E、靜脈回流受阻25、腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增高常見于A、PGA2增加B、激肽生成增加C、充血性心力衰竭D、ADH分泌增加E、利鈉激素生成增加26、腦水腫是指A、腦細(xì)胞外液增多B、腦細(xì)胞內(nèi)液增多C、腦組織含水量增多D、腦血量增多E、腦容量增大（三）問答題1、低滲性脫水病人為什么容易出現(xiàn)循環(huán)衰竭？2、簡(jiǎn)述水中毒時(shí)體液變化的特點(diǎn)。3、簡(jiǎn)述急性低鉀血癥對(duì)神經(jīng)肌肉的影響。4、簡(jiǎn)述低鉀血癥的防治原則。5、簡(jiǎn)述血鉀異常的心電圖特征。6、簡(jiǎn)述高鉀血癥的防治原則7、簡(jiǎn)述血管內(nèi)外液體交換失平衡的原因和機(jī)制。8、簡(jiǎn)述全身性水腫的分布特點(diǎn)。9、簡(jiǎn)述水腫對(duì)機(jī)體的影響（四）分析題王××，男，18個(gè)月，因腹瀉、嘔吐3天入院。起病以來，每天腹瀉6～7次，水樣便，嘔吐4次，不能進(jìn)食，每日補(bǔ)5%葡萄糖溶液1000ml，尿量減少，腹脹。體檢：精神萎靡，體溫37.5℃(肛)，脈搏速弱，150次/分，呼吸淺快，55次/分，血壓86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮膚彈性減退，兩眼凹陷，前囟下陷，腹脹，腸鳴音減弱，腹壁反射消失，膝反射遲鈍，四肢涼。檢驗(yàn)：血清Na+134mmol/L，血清K+3.2mmol/L。問：該患兒發(fā)生了何種水、電解質(zhì)代謝紊亂。缺氧（一）概念和名詞解釋缺氧hypoxia

低張性缺氧hypotonichypoxia氧分壓partialpressureofoxygen

血液性缺氧hemichypoxia氧容量oxygenbindingcapacity

循環(huán)性缺氧circulatoryhypoxia氧含量oxygencontent

組織性缺氧histogenoushypoxiaP50

發(fā)紺cyanosis（二）填空題1．血氧含量包括①和②。P50是指③。2．在①，②，③和④時(shí)氧離曲線右移，血紅蛋白與氧親和力降低。3．外呼吸功能不全引起的缺氧，其動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)最具特征性的變化是。4．發(fā)紺是血中①增加至②,皮膚粘膜呈③色。CO中毒時(shí)，患者皮膚粘膜呈④色。亞硝酸鹽中毒時(shí)，患者皮膚粘膜呈⑤色。5．低張性缺氧引起的代償性心血管反應(yīng)主要表現(xiàn)為①，②,③和④。6．低張性低氧血癥時(shí)引起組織缺氧，其動(dòng)脈血氧分壓須低于。7．急性缺氧引起的血管反應(yīng)為，肺血管①，腦血管②，冠狀動(dòng)脈③，腹腔內(nèi)臟血管④。8．急性缺氧機(jī)體最重要的代償反應(yīng)是①和②。慢性缺氧主要靠③和④以適應(yīng)慢性缺氧。9．缺氧性細(xì)胞損傷主要表現(xiàn)為①，②和③的變化。10．嚴(yán)重缺氧細(xì)胞損傷時(shí)，細(xì)胞內(nèi)外離子的變化為，鈉離子①流增加，鉀離子②流增加，鈣離子③流增加。11．缺氧可使骨髓造血①，氧合血紅蛋白解離曲線②移，從而增加氧的運(yùn)輸和血紅蛋白釋放氧。12．低氧血癥初期，血壓①，心率②和心輸出量③。13．氧療對(duì)①性缺氧效果最好。氧療對(duì)由②引起的低張性缺氧的改善作用很小。14．吸入①個(gè)大氣壓以上的氧對(duì)任何細(xì)胞都有毒性作用，可引起氧中毒。氧中毒時(shí)細(xì)胞受損的機(jī)制與②的毒性作用有關(guān)。15．氧中毒主要損傷①系統(tǒng)和②系統(tǒng)。（三）選擇題【A型題】1．缺氧的概念是：A.低氧血癥B.血液的氧分壓降低C.血液的氧含量降低D.組織供氧不足或利用氧障礙E.血液的氧容量降低2．低氧血癥是指：A.動(dòng)脈血氧含量降低B.動(dòng)脈血氧分壓降低C.血液中溶解的氧減少D.血液的氧容量降低E.血液的氧飽和度降低*3．下列哪一項(xiàng)有關(guān)血氧指標(biāo)的敘述是不全面的？A.血氧含量是指100ml血液中Hb實(shí)際結(jié)合的氧和溶解的氧的毫升數(shù)B.正常成人動(dòng)靜脈血氧含量差約為5ml/dlC.動(dòng)脈血氧分壓取決于吸入氣中氧分壓的高低D.血氧容量取決于血中的血紅蛋白的濃度及血紅蛋白和氧的結(jié)合力E.血氧飽和度的高低與血紅蛋白的量無關(guān)*4．高原居民對(duì)缺氧的代償主要是通過A.心跳加快B.肺血管收縮C.呼吸增強(qiáng)D.組織利用氧的能力增強(qiáng)E.血紅蛋白氧離曲線右移5．缺氧引起反射性呼吸加深加快最明顯和最常見于A.低張性缺氧B.貧血性缺氧C.CO中毒D.氰化物中毒E.亞硝酸鹽中毒6．缺氧時(shí)呼吸系統(tǒng)代償A.在PaO2低于正常時(shí)就刺激外周化學(xué)感受器引起呼吸加深加快B.是急性低張性缺氧最重要的代償反應(yīng)C.長(zhǎng)期缺氧時(shí)通氣增加反應(yīng)仍非常敏感D.急性缺氧早期雖引起低碳酸血癥，但對(duì)呼吸代償無影響E.休克、右心衰等循環(huán)性缺氧時(shí)呼吸代償也很明顯7．引起“腸源性紫紺”的原因是A.腸系膜血管痙攣B.一氧化碳中毒C.亞硝酸鹽中毒D.氰化物中毒E.腸道淤血*8．CO中毒造成缺氧的主要原因是A.O2與脫氧Hb結(jié)合速度變慢B.HbO2解離速度減慢C.CO使紅細(xì)胞內(nèi)2，3-DPG減少D.HbCO無攜O2能力E.以上都不是9．下列哪一項(xiàng)不符合發(fā)紺的描述？A.發(fā)紺是缺氧的表現(xiàn)B.血中脫氧血紅蛋白的濃度超過5g/dl便可出現(xiàn)發(fā)紺C.缺氧不一定有發(fā)紺D.嚴(yán)重貧血引起的發(fā)紺一般比較明顯E.發(fā)紺是否明顯，還與皮膚粘膜血管中的血量有關(guān)10．關(guān)于氧療，哪一項(xiàng)是錯(cuò)的？A.血液性、組織性缺氧是因?yàn)镻aO2正常，所以氧療沒有意義B.各類缺氧中對(duì)低張性效果最好C.CO中毒可用吸純氧治療D.高濃度氧和高壓氧有引起氧中毒的危險(xiǎn)E.局部組織缺氧一般不需全身吸氧治療*11．氧中毒時(shí)A.病人的PaO2都很高B.主要因活性氧引起細(xì)胞損傷C.其發(fā)生取決于氧濃度而不是氧分壓D.主要因腦部損傷引起E.病人不會(huì)缺氧【B型題】A.取決于PaO2和CO2maxB.取決于PAO2（肺泡氣氧分壓）和肺換氣功能C.取決于血中Hb的質(zhì)和量D.取決于PaO2和Hb與O2的親和力E.取決于CaO2和血流量12.組織供氧量13.血氧容量（CO2max）14.動(dòng)脈血氧含量（CaO2）15.動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）16.動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）A.PaO2降低B.動(dòng)靜脈氧含量差降低C.CO2max降低

D.CaO2正常E.動(dòng)靜脈氧含量差增大17.最能反映外呼吸功能障礙的指標(biāo)是：18.貧血時(shí)血氧指標(biāo)的特殊變化是：19.最能反映組織中毒性缺氧的指標(biāo)是：20.最能反映循環(huán)性缺氧的指標(biāo)是：【X型題】*21．下列何種病變引起的缺氧使紅細(xì)胞內(nèi)的2，3-DPG增加A.氰化物中毒B.彌漫性肺間質(zhì)纖維化C.心肌梗塞伴發(fā)休克D.CO中毒E.肺動(dòng)靜脈瘺22．低張性缺氧時(shí)2，3-DPG增加的原因是A.pH降低B.脫氧血紅蛋白增加C.CO2增加D.呼吸性堿中毒E.糖酵解增強(qiáng)23．缺氧時(shí)血液系統(tǒng)的代償形式有A.氧離曲線右移B.血液重新分配C.紅細(xì)胞和血紅蛋白增加D.血紅蛋白結(jié)合的氧量增加E.肌紅蛋白增加24．一般認(rèn)為引起缺氧性肺血管收縮的體液因子有A.白三烯B.組胺C.TXA2D.前列腺素E.內(nèi)皮素25．一般認(rèn)為引起肺血管擴(kuò)張的體液因子有A.NOB.TXA2C.ET-1D.PGI2E.PGF2α26．缺氧時(shí)機(jī)體的代償通過A.呼吸系統(tǒng)，增通氣量B.血液系統(tǒng)，增攜氧量C.循環(huán)系統(tǒng)，增組織血流量D.組織細(xì)胞，減耗氧量E.血紅蛋白在組織中釋氧量增加27．急性低張性缺氧時(shí)循環(huán)系統(tǒng)有代償意義的變化是A.心肌收縮力增強(qiáng)B.肺血管收縮C.血流分布改變D.毛細(xì)血管增生E.心率加快28．缺氧性肺血管收縮的代償意義為A.增肺動(dòng)脈壓，增肺血流量B.增肺上部的血流C.減少肺血流以保證心腦血流D.增快血流速度E.使缺氧肺泡的血流減少，改善肺泡通氣與血流的比例29．缺氧時(shí)組織細(xì)胞的代償適應(yīng)有A.無氧酵解增強(qiáng)B.肌紅蛋白增加，增儲(chǔ)氧C.參與內(nèi)呼吸的酶增多D.減少耗氧量E.血流量增加（四）問答題１．各種類型缺氧的血氧變化特點(diǎn)及機(jī)制。２．感染性休克合并ARDS會(huì)發(fā)生哪些類型缺氧？３．缺氧時(shí)組織細(xì)胞可發(fā)生哪些代償和損傷性變化。４．以低張性缺氧為例說明急性缺氧時(shí)機(jī)體的主要代償方式。５．對(duì)缺氧的基本治療的原則時(shí)什么？效果如何？（五）分析題某患者血氧指標(biāo)檢查為：PaO295mmHg，PvO255mmHg，血氧容量10.8ml/dl，動(dòng)脈血氧飽和度95%，動(dòng)靜脈血氧含量差2.8ml/dl，此患者可有何種類型缺氧？答案與注釋：（一）概念和名詞1．缺氧是指組織細(xì)胞得不到充足的氧或不能充分利用氧時(shí)，組織的代謝、功能、，甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程。2．氧分壓是指溶解于血液的所產(chǎn)生的張力。3．氧容量是指100ml血液中血紅蛋白為氧充分飽和時(shí)的最大帶氧量。4．氧含量是指100ml血液實(shí)際攜帶的量，主要是血紅蛋白結(jié)合的氧極小量溶解的氧。5．P50是指血紅蛋白氧飽和度為50%時(shí)的氧分壓，反映血紅蛋白與氧的親和力。6．低張性缺氧是指因吸入氣氧分壓過低或外呼吸功能障礙等引起的動(dòng)脈血氧分壓降低，導(dǎo)致組織細(xì)胞供氧不足的缺氧。7．血液性缺氧是指由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致CaO2降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋放引起的組織缺氧。8．循環(huán)性缺氧是指由于組織血流量減少使組織供氧減少所引起的組織缺氧。9．組織性缺氧是指由組織細(xì)胞利用氧障礙引起的缺氧。10．發(fā)紺是指毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白達(dá)到5g/dl以上時(shí)，皮膚、黏膜出呈現(xiàn)青紫色，稱為發(fā)紺。（二）填空題1．①Hb實(shí)際結(jié)合的氧量②溶解于血漿的氧量③血紅蛋白氧飽和度為50%時(shí)的氧分壓2．①酸中毒②CO2增多③溫度升高④紅細(xì)胞內(nèi)2，3-DPG增加3．PaO2降低4．①脫氧Hb②5g/dl③青紫④櫻桃紅⑤咖啡色5．①心輸量增加②血液重新分布③肺血管收縮④毛細(xì)血管增生6．60mmHg7．①收縮②擴(kuò)張③擴(kuò)張④收縮8．①呼吸②循環(huán)③組織利用氧④血液運(yùn)輸氧9．①細(xì)胞膜②線粒體③溶酶體10．①內(nèi)②外③內(nèi)11．①增強(qiáng)②右12．①升高②加快③增加13．①低張②靜脈血分流入動(dòng)脈血14．①0.5②活性氧15．①呼吸②神經(jīng)（三）選擇題1．D2．D3．C動(dòng)脈血氧分壓取決于吸入氣中氧分壓的高低和肺的呼吸功能。4．D高原居民為慢性缺氧患者，對(duì)缺氧的主要代償為增強(qiáng)組織利用氧的能力。5．A6．B7．C8．DCO中毒時(shí)，因CO與Hb親和力比氧大，結(jié)合后HbCO無攜氧能力，且HbCO不易解離，同時(shí)CO抑制紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解，使2,3-DPG減少，但HbCO無攜O2能力是其主要原因。9．D10．A11．B氧中毒的發(fā)生取決于氧分壓，發(fā)病機(jī)制主要因活性氧的損傷作用，病人發(fā)生氧中毒后，可使PaO2降低，加重缺氧。12．E13.C14.A15.B16.D17.A18.C19.B20.E21．BCE低張性缺氧時(shí)，紅細(xì)胞內(nèi)的2，3-DPG增加。22．BDE23．AC24．ACE25．AD26．ABCDE27．ABCE28．BE29．ABC（四）問答題１．低張性缺氧時(shí)，PaO2降低，故SaO2、CaO2均降低。由單位血量彌散給組織細(xì)胞利用的氧量減少，故動(dòng)-靜脈血氧含量差減少。血液性缺氧時(shí)PaO2及SaO2正常，但血紅蛋白的數(shù)量或質(zhì)量異常，使CO2max降低，因此CaO2減少，動(dòng)-靜脈氧含量差減少。循環(huán)性缺氧和組織性缺氧時(shí)，PaO2、SaO2、CO2max、CaO2均正常。但循環(huán)性缺氧血流緩慢，組織細(xì)胞從單位血量中獲取的氧量增加，使動(dòng)-靜脈血氧含量差增大。組織性缺氧時(shí)，組織細(xì)胞利用氧減少，故動(dòng)-靜脈氧含量差減少。２．感染引起組織細(xì)胞中毒會(huì)發(fā)生組織性缺氧，休克會(huì)發(fā)生循環(huán)性缺氧，ARDS時(shí)外呼吸功能障礙會(huì)發(fā)生低張性缺氧。3．缺氧時(shí)，組織細(xì)胞可增強(qiáng)利用氧的能力和增強(qiáng)無氧酵解過程以獲得維持生命活動(dòng)所必需的能量。主要有以下方面：（1）慢性缺氧時(shí)，細(xì)胞內(nèi)線粒體數(shù)目和膜面積均增加，內(nèi)呼吸功能增強(qiáng)；（2）肌紅蛋白增加，使氧的儲(chǔ)存增多；（3）缺氧時(shí)，有氧氧化產(chǎn)生ATP減少，以致糖酵解增強(qiáng)以補(bǔ)償能量不足。缺氧性細(xì)胞損傷主要為細(xì)胞膜、線粒體和溶酶體變化。主要表現(xiàn)是細(xì)胞膜有Na+、Ca+內(nèi)流和K+外流，細(xì)胞膜電位降低；線粒體內(nèi)酶活降低，ATP生成減少，以致線粒體受損；溶酶體破裂，大量溶酶體酶釋出，細(xì)胞溶解。4．急性低張性缺氧時(shí)的代償主要是以呼吸和循環(huán)系統(tǒng)為主。（1）、呼吸系統(tǒng)：呼吸加深加快，肺通氣量增加。（2）、循環(huán)系統(tǒng)：心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)，靜脈回流增加，使心輸出量增加；血液重新分布使皮膚、腹腔臟器血管收縮，肝脾等臟器儲(chǔ)血釋放；肺血管收縮，調(diào)整通氣血流比值；心腦血管擴(kuò)張，血流增加。5．缺氧的基本治療是去除缺氧的原因（病因?qū)W治療）和吸氧。吸氧對(duì)低張性缺氧效果最好。但對(duì)由靜脈血分流入動(dòng)脈血引起的低張性缺氧無明顯作用。其它類型的缺氧吸氧可增加血中溶解的氧，提高血漿與組織的氧分壓的梯度，可改善組織供氧。CO中毒時(shí)，吸入純氧可促進(jìn)HbCO解離，促CO排出，氧療效果更好。（五）分析題病人血氧容量降低，提示存在血液性缺氧。PvO2升高，動(dòng)靜脈氧含量差減少，提示存在組織性缺氧。細(xì)胞凋亡與疾病復(fù)習(xí)思考題（一）名詞解釋細(xì)胞凋亡（apoptosis）凋亡蛋白酶（caspases）分子警察（molecularpoliceman）（二）填空題1．細(xì)胞凋亡重要的生理、病理意義是：①②③。2．細(xì)胞凋亡的大致過程是：①②③④。3．①是細(xì)胞凋亡抑制性基因，②是細(xì)胞凋亡誘導(dǎo)性基因。4．細(xì)胞凋亡發(fā)生的機(jī)制是：①②③。5．細(xì)胞凋亡時(shí)主要的生化改變是：①②③。（三）選擇題[A型選擇題]關(guān)于細(xì)胞凋亡，下列哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的A.細(xì)胞凋亡是由基因控制的細(xì)胞死亡B.細(xì)胞凋亡的特征性形態(tài)學(xué)改變是凋亡小體C.細(xì)胞凋亡時(shí)，局部無炎癥反應(yīng)D.細(xì)胞凋亡時(shí)，DNA片段化E.細(xì)胞凋亡是一個(gè)不耗能的過程關(guān)于細(xì)胞凋亡與壞死的區(qū)別，下列哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的A.細(xì)胞凋亡是一個(gè)被動(dòng)的過程，細(xì)胞壞死則是一個(gè)主動(dòng)的過程B.細(xì)胞凋亡時(shí)，DNA片段化，電泳呈“梯”狀；細(xì)胞壞死時(shí)，DNA彌散性降解，電泳呈均一片狀C.細(xì)胞凋亡時(shí)，胞膜及細(xì)胞器相對(duì)完整；細(xì)胞壞死時(shí)，細(xì)胞結(jié)構(gòu)全面溶解D.細(xì)胞凋亡過程中有新蛋白的合成，細(xì)胞壞死過程中無新蛋白的合成E.細(xì)胞凋亡時(shí)局部無炎癥反應(yīng)，細(xì)胞壞死時(shí)局部有炎癥反應(yīng)細(xì)胞凋亡的特征性形態(tài)學(xué)改變是細(xì)胞腫脹B.炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)C(jī).凋亡小體D.細(xì)胞空泡化E.細(xì)胞固縮關(guān)于凋亡小體，下列哪項(xiàng)是正確的A.凋亡小體完全由固縮的核染色質(zhì)組成B.凋亡小體完全由胞漿組成C.凋亡小體形成后只能被巨噬細(xì)胞吞噬、消化D.電鏡下典型的凋亡小體由透亮的空泡和不透亮的濃密的核碎片兩部分組成E.凋亡小體只有在電子顯微鏡下才能觀察到*5．關(guān)于細(xì)胞凋亡，下列哪種說法是錯(cuò)誤的細(xì)胞凋亡必須經(jīng)凋亡誘導(dǎo)因素才會(huì)發(fā)生不同的凋亡誘導(dǎo)因素可通過同一信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)觸發(fā)細(xì)胞凋亡C.同一凋亡誘導(dǎo)因素可經(jīng)過多條信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑觸發(fā)凋亡D.同一個(gè)信號(hào)在不同條件下既可引起凋亡，也可刺激增殖E.不同種類的細(xì)胞有不同的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)6．下列哪種基因的激活能抑制凋亡A.野生型P53B.Bcl-2C.FasD.ICEE.Bax列哪種物質(zhì)能誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡抗癌藥IL-2神經(jīng)生長(zhǎng)因子半胱氨酸蛋白酶抑制劑D.半胱氨酸蛋白酶抑制劑E.EB病毒*8．下列哪種物質(zhì)能抑制細(xì)胞凋亡半胱氨酸蛋白酶抑制劑B.HIVC.粒酶D.高溫E.TNF細(xì)胞凋亡不足參與了以下哪種疾病的發(fā)病心肌缺血腫瘤阿爾茨海默病缺血-再灌注損傷E.愛滋病下列哪種疾病的發(fā)病既有細(xì)胞凋亡不足又有細(xì)胞凋亡過度腫瘤阿爾茨海默病缺血-再灌注損傷愛滋病E.動(dòng)脈粥樣硬化HIV病毒感染導(dǎo)致CD4+淋巴細(xì)胞凋亡與以下哪種因素?zé)o關(guān)A．Fas基因上調(diào)B.感染細(xì)胞表達(dá)gp120C.TNF分泌↑D.感染細(xì)胞表達(dá)tat蛋白E．IL-2分泌↑12.關(guān)于動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病，下列哪項(xiàng)是正確的A.血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡過度導(dǎo)致血脂沉積增多B.血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡不足導(dǎo)致管腔狹窄C.血管內(nèi)皮細(xì)胞增生導(dǎo)致管腔狹窄D.平滑肌細(xì)胞的凋亡減少E.平滑肌細(xì)胞增殖活性升高，但凋亡幅度升高更大13．關(guān)于凋亡相關(guān)基因，下列哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的A.Bcl-2的高表達(dá)能阻抑多種凋亡誘導(dǎo)因素所引起的細(xì)胞凋亡B.天然表達(dá)的Fas基因?qū)?xì)胞凋亡有促進(jìn)作用C.轉(zhuǎn)染表達(dá)的Fas基因?qū)?xì)胞凋亡有抑制作用D.野生型P53負(fù)責(zé)檢查染色體DNA是否有損傷，一旦發(fā)現(xiàn)有缺陷且無法修復(fù)，則啟動(dòng)細(xì)胞凋亡機(jī)制E.c-myc基因表達(dá)后，如果沒有足夠的生長(zhǎng)因子持續(xù)作用細(xì)胞就發(fā)生凋亡，反之就處于增殖狀態(tài)列哪項(xiàng)不屬于細(xì)胞凋亡的形態(tài)學(xué)變化A.細(xì)胞固縮B.染色質(zhì)邊集C.核固縮D.細(xì)胞腫脹E.出芽胞凋亡發(fā)生時(shí)DNA雙鏈的斷裂發(fā)生在A.鏈的兩端B.高AT區(qū)C.高GC區(qū)D.DNA損傷部位E.核小體連接區(qū)列哪項(xiàng)不屬于細(xì)胞凋亡的范疇A.人胚胎肢芽發(fā)育過程中指（趾）間組織的消除B.皮膚、粘膜上皮更新過程中衰老細(xì)胞的清除C.針對(duì)自身抗原的T淋巴細(xì)胞的清楚D.開水引起的皮膚、粘膜的燙傷E.子宮內(nèi)膜在周期性的增生之后由于激素撤退而脫落下列哪項(xiàng)是細(xì)胞凋亡的主要執(zhí)行者caspases內(nèi)源性核酸外切酶過氧化氫酶D.粒酶E．超氧化物歧化酶關(guān)于細(xì)胞凋亡，下列哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的A.TNFα可通過神經(jīng)酰胺信號(hào)途徑觸發(fā)細(xì)胞凋亡B.Fas不能通過神經(jīng)酰胺信號(hào)途徑觸發(fā)細(xì)胞凋亡C.糖皮質(zhì)激素可通過神經(jīng)酰胺信號(hào)途徑觸發(fā)細(xì)胞凋亡D.糖皮質(zhì)激素可通過Ca2+信號(hào)系統(tǒng)觸發(fā)細(xì)胞凋亡E.糖皮質(zhì)激素可通過cAMP-PKA途徑觸發(fā)細(xì)胞凋亡氧化應(yīng)激引起細(xì)胞凋亡的可能機(jī)制不包括A.激活P53基因B.活化聚ADP核糖轉(zhuǎn)移酶C.激活Ca2+/Mg2+依賴的核酸內(nèi)切酶D.抑制轉(zhuǎn)錄因子AP-1E.直接造成細(xì)胞膜的損傷“分子警察”指的是A.EIBB.BaxC.野生型P53D.FasE.ICE[B型選擇題]Bcl-2p53Caspase核酸內(nèi)切酶IL-221.水解細(xì)胞蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)的是可抑制細(xì)胞凋亡的基因是可抑制細(xì)胞凋亡的細(xì)胞因子是可促進(jìn)細(xì)胞凋亡的基因是[X型選擇題]25．細(xì)胞凋亡過度參與了以下哪些疾病的發(fā)病腫瘤動(dòng)脈粥樣硬化C.阿爾茨海默病D.心肌缺血-再灌注損傷穩(wěn)態(tài)失衡引起細(xì)胞凋亡的機(jī)制可能包括A.激活Ca2+/Mg2+依賴性核酸內(nèi)切酶B.激活谷氨酰胺轉(zhuǎn)移酶，有利于凋亡小體的形成C.激活核轉(zhuǎn)錄因子，加速凋亡相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄D.使DNA舒展，暴露出核小體之間的連接區(qū)下列哪些基因的激活能促進(jìn)凋亡野生型P53Bcl-2ICEBax關(guān)于細(xì)胞凋亡信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)，下列哪些是正確的A.不同種類的細(xì)胞有不同的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)B.不同的凋亡誘導(dǎo)因素可通過同一信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)觸發(fā)細(xì)胞凋亡C.同一凋亡誘導(dǎo)因素只通過同一條信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑觸發(fā)凋亡D.同一個(gè)信號(hào)在不同條件下既可引起凋亡，也可刺激增殖細(xì)胞凋亡與壞死的區(qū)別包括A.細(xì)胞凋亡時(shí)，局部無炎癥反應(yīng)B.細(xì)胞凋亡時(shí)，DNA片段化，電泳呈“梯”狀C.細(xì)胞壞死時(shí)，線粒體保持完整，其余的細(xì)胞器及胞核全部溶解D.細(xì)胞壞死時(shí)，DNA彌漫性降解，電泳呈均一片狀下列哪些是細(xì)胞凋亡的抑制性因素A.抗癌藥B.EB病毒C.神經(jīng)生長(zhǎng)因子D.Zn2+有關(guān)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病，下列哪些是錯(cuò)誤的A.血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡不足導(dǎo)致管腔狹窄B.血管內(nèi)皮細(xì)胞增生導(dǎo)致管腔狹窄C.血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡過度D.平滑肌細(xì)胞的凋亡大幅度升高凋亡信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程中，常見的第二信使有cAMP神經(jīng)酰胺NOD.Ca2+心肌缺血與缺血-再灌注損傷的細(xì)胞凋亡有哪些特點(diǎn)A.缺血早期以細(xì)胞凋亡為主，晚期以細(xì)胞壞死為主B.在梗死灶的中央以壞死為主，梗死灶的周邊以凋亡為主C.輕度缺血以細(xì)胞凋亡為主，重度缺血以細(xì)胞壞死為主D.急性缺血以細(xì)胞壞死為主，慢性缺血以細(xì)胞凋亡為主*34.心肌缺血與缺血-再灌注損傷引起的細(xì)胞凋亡與下列哪些因素?zé)o關(guān)A.氧化應(yīng)激B.IL-2高表達(dá)C.P53基因的激活D.Bcl-2基因的激活（四）問答題為什么P53有分子警察的美譽(yù)？試述氧化應(yīng)激引起細(xì)胞凋亡的可能機(jī)制。細(xì)胞凋亡與壞死有哪些不同？試述細(xì)胞凋亡在疾病防治中的意義。（五）分析題患者，王××，男，47歲，急性淋巴細(xì)胞性白血病，經(jīng)連續(xù)化療8周，自覺癥狀減輕，但食欲減退，輕度脫發(fā)，有低熱。抽血，分離淋巴細(xì)胞作DNA瓊脂糖電泳，常規(guī)透射電鏡檢查及核酸內(nèi)切酶活性測(cè)定，發(fā)現(xiàn)：DNA電泳譜呈梯狀條帶；電鏡檢查發(fā)現(xiàn)：細(xì)胞皺縮，胞膜及細(xì)胞器相對(duì)完整，核固縮；核酸內(nèi)切酶活性顯著增強(qiáng)。問題：病人淋巴細(xì)胞發(fā)生什麼病理改變？為什麼二、答案及題解（一）名詞解釋[答案]由體內(nèi)外因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而導(dǎo)致的細(xì)胞死亡過程稱為細(xì)胞凋亡。[答案]凋亡蛋白酶（caspases）是指一組對(duì)底物天冬氨酸部位有特殊水解作用，其活性中心富含半胱氨酸的蛋白酶。答案]野生型P53在細(xì)胞周期的G1期發(fā)揮檢查點(diǎn)的功能，負(fù)責(zé)檢查染色體DNA是否有損傷，一旦發(fā)現(xiàn)有缺陷且無法修復(fù)，則啟動(dòng)細(xì)胞凋亡機(jī)制。因此P53被稱為“分子警察”。填空題答案1．細(xì)胞凋亡重要的生理、病理意義是：①確保正常生長(zhǎng)、發(fā)育，②維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，③發(fā)揮積極防御功能。2．細(xì)胞凋亡的大致過程是：①凋亡信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，②凋亡基因激活③細(xì)胞凋亡的執(zhí)行，④凋亡細(xì)胞的清除。3．①Bcl-2是細(xì)胞凋亡抑制性基因，②p53是細(xì)胞凋亡誘導(dǎo)性基因。4．細(xì)胞凋亡發(fā)生的機(jī)制是：①氧化損傷，②鈣穩(wěn)態(tài)失衡，③線粒體損傷。5．細(xì)胞凋亡時(shí)主要的生化改變是：①DNA片段化，②內(nèi)源性核酸內(nèi)切酶激活，③凋亡蛋白酶激活。選擇題[A型][答案]E[題解]細(xì)胞凋亡是一個(gè)耗能的過程。[答案]A[題解]細(xì)胞凋亡是一個(gè)由基因控制的主動(dòng)的過程，細(xì)胞壞死則是一個(gè)被動(dòng)的過程。[答案]C[題解]細(xì)胞凋亡的特征性形態(tài)學(xué)改變是凋亡小體，這是凋亡細(xì)胞所獨(dú)有的。細(xì)胞腫脹和炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)是壞死的表現(xiàn)。[答案]D[題解]有些凋亡小體可完全由固縮的核染色質(zhì)組成，也有些凋亡小體可完全由胞漿組成，但典型的凋亡小體是由固縮的核染色質(zhì)和胞漿兩部分組成的。而且體積較大的凋亡小體用高倍光鏡也可觀察到。凋亡小體形成后可被臨近的各種細(xì)胞吞噬、消化，如上皮細(xì)胞、肌肉細(xì)胞等。[答案]A[題解]大多數(shù)情況下，來自細(xì)胞外的細(xì)胞凋亡誘導(dǎo)因素作用于細(xì)胞后可轉(zhuǎn)化為細(xì)胞凋亡信號(hào)，并通過胞內(nèi)不同的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑激活細(xì)胞死亡程序。少數(shù)情況下細(xì)胞凋亡也可自發(fā)產(chǎn)生。[答案]B[題解]Bcl-2基因是一個(gè)存活基因，它的激活表達(dá)能抑制凋亡；而野生型P53、Fas、ICE、Bax等基因的激活會(huì)誘導(dǎo)凋亡。[答案]A[題解]抗癌藥能誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞的凋亡，這本身就是抗癌藥治療的機(jī)制之一。其余四種物質(zhì)都能抑制凋亡。[答案]A[題解]半胱氨酸蛋白酶抑制劑能抑制凋亡蛋白酶的活性，因而能抑制細(xì)胞的凋亡。[答案]B[題解]腫瘤除了是一種細(xì)胞增殖和分化異常的疾病，還是一種細(xì)胞凋亡不足的疾病；細(xì)胞凋亡不足導(dǎo)致了腫瘤的發(fā)生、增殖和轉(zhuǎn)移。而其余四種均為細(xì)胞凋亡過度的疾病。[答案]E[題解]動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病過程中，內(nèi)皮細(xì)胞的凋亡過度而平滑肌細(xì)胞的凋亡不足。B、C、D均為細(xì)胞凋亡過度的疾病，而A為細(xì)胞凋亡不足的疾病。[答案]E[題解]IL-2是一種細(xì)胞凋亡的抑制性因素，它的分泌增多會(huì)抑制細(xì)胞凋亡，因此不可能參與HIV感染所致的細(xì)胞凋亡。[答案]A[題解]動(dòng)脈粥樣硬化病人血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡過度導(dǎo)致血管內(nèi)膜的通透性增加，有利于脂質(zhì)的通過、沉積?；颊咂交〖?xì)胞的凋亡大幅度升高，但平滑肌細(xì)胞的增殖活性升高更大，故平滑肌細(xì)胞仍以增殖為主。[答案]C[題解]天然表達(dá)和轉(zhuǎn)染表達(dá)的Fas對(duì)細(xì)胞凋亡均有促進(jìn)作用。[答案]D[題解]細(xì)胞腫脹是細(xì)胞壞死的表現(xiàn)，細(xì)胞凋亡時(shí)體積縮小，表現(xiàn)為細(xì)胞固縮。[答案]E[題解]細(xì)胞凋亡時(shí)DNA鏈的斷裂發(fā)生在核小體的連接區(qū)，正因?yàn)槿绱?，DNA鏈的斷裂會(huì)形成180-200bp或其整數(shù)倍長(zhǎng)度的片段，電泳時(shí)呈“梯狀”條帶。[答案]D[題解]開水燙傷引起的是皮膚、粘膜細(xì)胞的壞死。[答案]A[題解]細(xì)胞凋亡的主要執(zhí)行者是內(nèi)源性核酸內(nèi)切酶和凋亡蛋白酶，故選A。[答案]B[題解]TNFα、Fas和糖皮質(zhì)激素均能能通過神經(jīng)酰胺信號(hào)途徑觸發(fā)細(xì)胞凋亡。[答案]D[題解]氧化應(yīng)激能激活轉(zhuǎn)錄因子AP-1，而不是抑制AP-1。[答案]C[題解]野生型P53在細(xì)胞周期的G1期發(fā)揮檢查點(diǎn)的功能，負(fù)責(zé)檢查染色體DNA是否有損傷，一旦發(fā)現(xiàn)有缺陷且無法修復(fù)，則啟動(dòng)細(xì)胞凋亡機(jī)制。因此它被稱為“分子警察”。[B型選擇題]Bcl-2p53Caspase核酸內(nèi)切酶IL-221.水解細(xì)胞蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)的是:C可抑制細(xì)胞凋亡的基因是:A可抑制細(xì)胞凋亡的細(xì)胞因子是:E可促進(jìn)細(xì)胞凋亡的基因是:B[X型選擇題]25．[答案]B、C、D[題解]動(dòng)脈粥樣硬化病人血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡過度，阿爾茨海默病患者大腦神經(jīng)元大量凋亡，心肌缺血-再灌注損傷時(shí)心肌細(xì)胞凋亡過度。而腫瘤是一種細(xì)胞凋亡不足的疾病。答案]A、B、C、D[題解]Ca2+參與了許多生命活動(dòng)，細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度升高能通過A、B、C、D等多種方式引起細(xì)胞凋亡。答案]A、C、D[題解]Bcl-2是一種凋亡抑制基因，而A、C、D均為促進(jìn)凋亡的基因。[答案]A、B、D[題解]同一種凋亡誘導(dǎo)因素可通過多條信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑觸發(fā)細(xì)胞凋亡，如：糖皮質(zhì)激素既可通過神經(jīng)酰胺信號(hào)途徑觸發(fā)細(xì)胞凋亡，又能通過Ca2+、cAMP-PKA等信號(hào)系統(tǒng)觸發(fā)細(xì)胞凋亡。[答案]A、B、D[題解]細(xì)胞壞死時(shí)，線粒體不能保持完整，而是會(huì)腫脹、破裂。[答案]B、C、D[題解]抗癌藥能誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞的凋亡，這本身就是抗癌藥治療的機(jī)制之一。其余三種物質(zhì)都是凋亡的抑制性因素。[答案]A、B[題解]動(dòng)脈粥樣硬化病人血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡過度，平滑肌細(xì)胞的凋亡大幅度升高，但平滑肌細(xì)胞的增殖活性升高更大，故平滑肌細(xì)胞仍以增殖為主。[答案]A、B、D[題解]Ca2+、cAMP、神經(jīng)酰胺均為細(xì)胞凋亡信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程中常見的第二信使。[答案]A、B、C、D[題解]教材中以明確列舉了A、B、C、D均為心肌缺血與缺血-再灌注損傷的細(xì)胞凋亡特點(diǎn)。[答案]B、D[題解]B、D均能抑制細(xì)胞的凋亡。(四)問答題[答案要點(diǎn)]野生型P53在細(xì)胞周期的G1期發(fā)揮檢查點(diǎn)的功能，負(fù)責(zé)檢查染色體DNA是否有損傷，一旦發(fā)現(xiàn)有缺陷就刺激CIP的表達(dá)，阻止細(xì)胞進(jìn)入細(xì)胞周期，并啟動(dòng)DNA修復(fù)機(jī)制；如果修復(fù)失敗，P53則啟動(dòng)細(xì)胞凋亡機(jī)制。因此P53有“分子警察”的美譽(yù)。[答案要點(diǎn)]①激活P53基因，②活化聚ADP核糖轉(zhuǎn)移酶，③膜脂質(zhì)過氧化損傷，④激活Ca2+/Mg2+依賴的核酸內(nèi)切酶，⑤抑制轉(zhuǎn)錄因子NF-kB和AP-1，⑥鈣超載。[答案要點(diǎn)]①細(xì)胞凋亡是一個(gè)主動(dòng)的過程，有新蛋白的合成且耗能，細(xì)胞壞死則是一個(gè)被動(dòng)的過程，無新蛋白的合成且不耗能。。②細(xì)胞凋亡時(shí)，DNA片段化，電泳呈“梯”狀；細(xì)胞壞死時(shí)，DNA彌散性降解，電泳呈均一片狀。③細(xì)胞凋亡時(shí)，胞膜及細(xì)胞器相對(duì)完整；細(xì)胞壞死時(shí)，細(xì)胞結(jié)構(gòu)全面溶解。④細(xì)胞凋亡時(shí)溶酶體相對(duì)完整，局部無炎癥反應(yīng)；細(xì)胞壞死時(shí)溶酶體破裂，局部有炎癥反應(yīng)。[答案要點(diǎn)]①合理利用凋亡相關(guān)因素，②干預(yù)凋亡信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，③調(diào)節(jié)凋亡相關(guān)基因，④控制凋亡相關(guān)的酶學(xué)機(jī)制，⑤防止線粒體跨膜電位下降。（五）分析題答題要點(diǎn)：病人淋巴細(xì)胞發(fā)生凋亡改變，依據(jù)是DNA瓊脂糖電泳、電鏡檢查及核酸內(nèi)切酶活性測(cè)定。------=ext應(yīng)激一、名詞解釋1.應(yīng)激源(stressor)2.PTSD(post-traumaticstressdisorder，PTSD)3.全身適應(yīng)綜合征(generaladaptationsyndrome,GAS)4.急性期反應(yīng)蛋白(acutephaseprotein,APP)5.熱休克蛋白(heatshockprotein,HSP)二、填空題1.Selye通過形態(tài)學(xué)方法發(fā)現(xiàn)，動(dòng)物受到各種有害因素的作用時(shí)，腎上腺皮質(zhì)、胸腺、淋巴結(jié)和胃腸道等器官出現(xiàn)一系列的變化，Selye將這些變化稱之為。2.19世紀(jì)后期由法國(guó)生理學(xué)家提出的內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定學(xué)說奠定了應(yīng)激概念的病理生理學(xué)基礎(chǔ)。3.1929年Cannon發(fā)現(xiàn)動(dòng)物在格斗-逃跑反應(yīng)時(shí)，血中sympathin增多，表明交感神經(jīng)在機(jī)體緊急情況下起到重要作用，在此基礎(chǔ)上提出了。4.20世紀(jì)70年代由美國(guó)心理學(xué)家Mason提出了的概念。5.按Selye的觀點(diǎn)，應(yīng)激時(shí)，機(jī)體內(nèi)發(fā)生的變化可劃分為三個(gè)階段（時(shí)期），分別稱為：、、。三、問答題1.急性期反應(yīng)特征？2.應(yīng)急性胃潰瘍發(fā)生機(jī)制？3.應(yīng)激時(shí)的心血管反應(yīng)？4.應(yīng)激時(shí)調(diào)制免疫功能的主要激素和神經(jīng)遞質(zhì)的變化？5.應(yīng)激時(shí)血漿中激素水平的變化？休克一、單選題：1、休克早期引起微循環(huán)變化的最主要的體液因子是

A、兒茶酚胺B、血栓素A2C、內(nèi)皮素D、血管緊張素Ⅱ2、成年人急性失血多少才能引起失血性休克?

A、1000mlB、1500mlC、2000mlD、2500ml3、休克期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是

A、多灌少流B、少灌多流C、多灌多流D、少灌少流4、休克初期腦血流量多保持正常，其原因在于

A．局部釋放擴(kuò)血管物質(zhì)

B．腦血管交感縮血管纖維分布較稀

C．腦血管α-受體密度較低

D．局部β受體興奮5、休克期微循環(huán)變化的特點(diǎn)有

A．微循環(huán)灌大于流

B．微血管血漿滲出

C．毛細(xì)血管前阻力大于后阻力

D．大量微血栓形成

6、高排低阻性休克可見于

A．心源性休克

B．失血性估克

C．神經(jīng)源性休克

D．感染性休克二、填空題：1、休克早期一般只出現(xiàn)（）性缺氧，動(dòng)脈血氧分壓（）；至休克晚期，因并發(fā)休克肺又可引起（）性缺氧，動(dòng)脈血氧分壓（）。2、休克Ⅰ期，液體是從（）進(jìn)入（）。休克Ⅱ期，液體從（）進(jìn)入（）。3、休克早期患者的動(dòng)脈壓（），脈壓（）。4、休克時(shí)，最常出現(xiàn)的酸堿平衡紊亂是（），其AG（）。三、是非題：1、休克早期發(fā)生急性腎功能衰竭主要是由于腎缺血腎小管壞死所致。

2、高動(dòng)力型休克的血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是總外周血管阻力低，心臟排血量高。3、休克早期微循環(huán)缺血的關(guān)鍵因素是交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮和兒茶酚胺增多。4、休克的主要特征是血容量的急劇減少。四、問答題：動(dòng)脈血壓的高低是否可作為判斷休克有無的根據(jù)?為什么?2、試述DIC引起休克的機(jī)制？缺血再灌注損傷一、名詞解釋：1、缺血再灌注損傷2、氧反常3、呼吸爆發(fā)或氧爆發(fā)4、無復(fù)流現(xiàn)象5、鈣超載二、填空題：1、缺血再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制有：（）、（）、（）和（）。2、氧自由基增多的機(jī)制是（）、（）、（）、（）、（）和（）。三、問答題：試述缺血再灌注時(shí)通過黃嘌呤氧化酶途徑引起氧自由基增多的機(jī)制。鈣超載機(jī)制及其引起細(xì)胞損傷的機(jī)制。心力衰竭一、選擇題：1、下述哪項(xiàng)關(guān)于心肌肥大的敘述是不正確的?

A、心肌肥大主要是心肌細(xì)胞體積增大B、心肌肥大是一種較經(jīng)濟(jì)和持久的代償方式

C、肥大心肌總的收縮力增加D、心肌肥大能有效地防止心力衰竭的發(fā)生2、低輸出量性心衰時(shí)下列哪種變化不可能發(fā)生?

A、心肌收縮力減弱B、休息時(shí)心率加快C、心室殘余血量增多D、外周血管阻力降低3、引起心衰的誘因有

A．感染

B．體力負(fù)荷過重

D．輸液過多

E．冠狀動(dòng)脈栓塞4、心肌衰竭主要見于

A．心肌炎

B．風(fēng)濕性心臟瓣膜病

C．心肌梗塞

D．高血壓心臟病5、心力衰竭患者出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難的主要原因是

A．交感神經(jīng)興奮性升高

B．神經(jīng)反射的敏感性降低

C．靜脈血流量增多

D．通氣血流比例失調(diào)

二、填空題：1、右心衰主要引起（）水腫，其典型表現(xiàn)是（）水腫。2、高血壓性心臟病可引起（）心力衰竭，使（）循環(huán)淤血、水腫。3、心衰時(shí)心率加快雖能起到一定的（）作用，但如心率每分鐘超過（）次，則可促使心衰的發(fā)生、發(fā)展。三、是非題：1、維生素B1缺乏使心肌能量產(chǎn)生障礙，引起低輸出量性心衰。

2、充血性心力衰竭時(shí)，患者動(dòng)脈常常有充血。3、充血性心力衰竭時(shí)，患者的動(dòng)靜脈內(nèi)常常有充血和淤血現(xiàn)象。4、左心衰竭常見于肺動(dòng)脈高壓、三尖瓣或肺動(dòng)脈瓣病變及某些先天性心臟病，以體循環(huán)淤血為主要癥狀。四、問答題：簡(jiǎn)述酸中毒引起心肌興奮——收縮偶聯(lián)障礙的機(jī)制。分析右心衰竭患者發(fā)生全身性水腫的機(jī)制。試述心功能不全時(shí)心臟代償?shù)姆绞郊皺C(jī)制？呼吸衰竭（一）概念和名詞解釋呼吸衰竭respiratoryfailure限制性通氣不足restrictivehypoventilation阻塞性通氣不足obstructivehypoventilation彌散障礙diffusionimpairment死腔樣通氣deadspacelikeventilation功能性分流functionalshunt靜脈血摻雜venousadmixture肺性腦病pulmonaryencephalopathy真性分流trueshuntARDS（二）填空題1．呼吸衰竭是指①嚴(yán)重障礙，以致PaO2低于②，伴有或不伴有PaCO2高于③的病理過程。2．根據(jù)主要發(fā)病機(jī)制的不同，可將呼吸衰竭分為①和②性呼吸衰竭。3．影響氣道阻力的主要因素是①，生理情況下80%的氣道阻力在的氣管和支氣管。生理性肺泡通氣血流比例是②，自肺底到肺尖的變化為③。4．肺泡膜儲(chǔ)備量大，只有當(dāng)肺泡膜面積減少時(shí)，才會(huì)發(fā)生換氣功能障礙。5．氣道阻塞部位在胸內(nèi)的患者，其呼吸困難表現(xiàn)為①性呼吸困難。氣道阻塞部位在胸外的患者表現(xiàn)為②性呼吸困難。6．中央型肺癌患者呼氣時(shí)產(chǎn)生呼氣性呼吸困難的機(jī)制是，呼氣時(shí)①增加，②。7．反映總肺泡通氣量的最佳指標(biāo)是①。反映換氣功能障礙的指標(biāo)是②。8．肺部疾患引起呼吸衰竭的最常見最重要的機(jī)制是①。正常人PaO2比PAO2稍低的原因是②。9．ARDS是典型的①型呼吸衰竭。臨床表現(xiàn)以②和③為特點(diǎn)，其血?dú)庾兓攸c(diǎn)是PaO2④，PaCO2⑤。10．ARDS引起呼吸衰竭的早期，由于呼吸運(yùn)動(dòng)①，易發(fā)生②中毒，血清鉀濃度③。11．呼吸衰竭導(dǎo)致機(jī)體各系統(tǒng)功能代謝障礙的主要因素是①和②。12．CO2可使腦血管①，皮膚血管②，腎血管③和肺小血管④。13．I型呼衰的病人氧療可吸入①濃度的氧。II型呼衰的病人氧療應(yīng)吸入②濃度的氧，使PaO2上升到③即可。14．缺氧對(duì)中樞有直接的①作用。PaCO2升高時(shí)對(duì)呼吸中樞有②作用但當(dāng)PaCO2超過80mmHg時(shí)，反而③呼吸中樞。（三）選擇題【A型題】1．呼吸衰竭是指A.由內(nèi)呼吸功能障礙引起的病理過程B.由外呼吸功能嚴(yán)重障礙引起的病理過程C.PaO2<60mmHg的病理過程D.有呼吸困難的病理過程E.嚴(yán)重肺部疾病引起的病理過程*2．有關(guān)呼吸衰竭的概念哪一項(xiàng)不對(duì)A.呼吸衰竭是由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致PaO2低于正常或伴有PaCO2增高的病理過程B.判斷呼吸衰竭的血?dú)鈽?biāo)準(zhǔn)一般為PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHgC.呼吸衰竭可分為低氧血癥型（I型）和高碳酸血癥型（II型）D.呼吸衰竭患者（未經(jīng)治療時(shí)）可以只有PaCO2升高而沒有PaO2降低E.根據(jù)病程經(jīng)過不同可分為急性和慢性呼吸衰竭*3．以PaO2<60mmHg為在海平面條件下吸入室內(nèi)空氣時(shí)診斷呼吸衰竭的標(biāo)準(zhǔn)，是根據(jù)A.臨床經(jīng)驗(yàn)制定的B.此時(shí)外周感受器方可被缺氧刺激興奮C.此時(shí)會(huì)引起酸中毒D.此時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)開始出現(xiàn)不可逆性變化E.氧離曲線特性，在此時(shí)SaO2顯著下降，組織將嚴(yán)重缺氧4．以PaCO2>50mmHg作為呼吸衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)可能因A.此時(shí)pH將低于正常水平，出現(xiàn)酸血癥B.CO2解離曲線特性，此時(shí)CO2含量陡增C.臨床統(tǒng)計(jì)經(jīng)驗(yàn)D.此時(shí)CO2對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制作用明顯E.正常人PaCO2最高可達(dá)50mmHg5．關(guān)于血?dú)馓攸c(diǎn)，下列哪一項(xiàng)是不對(duì)A.正常人的PaO2隨年齡的增長(zhǎng)而有所降低B.正常人的PaCO2也隨年齡而有變化C.PaO2<60mmHg不一定是呼吸衰竭D.老年人的PaO2較年輕人低是因?yàn)橥?血流比例不平衡的肺泡多E.由于CO2彌散快，所以PaO2和PAO2通常是相等的6．通氣功能障礙時(shí)，血?dú)庾兓奶攸c(diǎn)為A.PaO2下降B.PaO2下降，PaCO2下降C.PaO2下降，PaCO2升高D.PaO2正常，PaCO2升高E.PaO2下降，PaCO2正常7．一般情況下，換氣功能張礙主要導(dǎo)致血中A.PaO2升高，PaCO2升高B.PaO2不變，PaCO2升高C.PaO2不變，PaCO2升高D.PaO2下降，PaCO2升高E.PaO2下降，PaCO2不變8．肺內(nèi)病變導(dǎo)致肺泡通氣血流比例大于0.8，可見于A.肺不張B.肺水腫C.肺動(dòng)脈栓塞D.慢性支氣管炎E.大葉性肺炎9．下列哪種情況不會(huì)出現(xiàn)真性分流A．支氣管擴(kuò)張B.肺內(nèi)動(dòng)靜脈交通支開放C．肺水腫D.肺實(shí)變E．肺不張*10．支氣管肺炎引起I型呼吸衰竭的主要發(fā)病環(huán)節(jié)是A.肺內(nèi)短路增加B.肺泡通氣血流比例失調(diào)C.阻塞性通氣功能障礙D.限制性通氣功能障礙E.彌散障礙11．有關(guān)肺泡通氣血流比例失調(diào)下列哪一項(xiàng)不正確A．可以是部分肺泡通氣不足B．可以是部分肺泡血流不足C．是肺部病變引起呼吸衰竭的最重要機(jī)制，此時(shí)肺總通氣量可不減少D．PaO2降低而PaCO2不升高E．可見于氣道阻塞，總肺泡通氣量降低而肺血流量未減少時(shí)12．下列哪一項(xiàng)與“功能性分流”不符A．又稱靜脈血摻雜B.是部分肺泡通氣明顯降低而血流未相應(yīng)減少所致C．正常人也有功能性分流D.肺血管收縮時(shí)也可引起功能性分流E．功能性分流部分的靜脈血不能充分動(dòng)脈化而PaO2降低PaCO2增加13．下列哪一項(xiàng)與“死腔樣通氣”不符A．明顯增多時(shí)可引起呼衰B．是部分肺泡血流不足而通氣未相應(yīng)減少所致C．可見于肺內(nèi)彌散性血管內(nèi)凝血D．正常人肺沒有死腔樣通氣E．由于大量肺泡為死腔樣通氣，其余肺泡的血流多而通氣少，因此PaO2降低14．阻塞性肺氣腫患者呼吸衰竭時(shí)應(yīng)A.將病人送入高壓氧艙B.吸入純氧C.先吸入30%左右的氧D.吸入95%氧加5%CO2E.吸入室內(nèi)空氣*15．吸入純氧15-20分鐘后PaO2可達(dá)550mmHg，如達(dá)不到350mmHg，肺內(nèi)可能發(fā)生了A.真性分流增加B.氣體彌散障礙C.功能分流增加D.肺泡死腔樣通氣增加E.氣道阻塞16．ARDS時(shí)肺的病理變化沒有A.嚴(yán)重的肺間質(zhì)水腫和肺泡水腫B.肺泡腔內(nèi)液含蛋白高，II型上皮細(xì)胞壞死C.大片肺組織壞死D.白細(xì)胞浸潤(rùn)E.出血、肺不張、微血栓、纖維化【B型題】A.肺泡氣氧分壓與動(dòng)脈血氧分壓差（PA-aO2）增加B.PaCO2增加C.兩者均可D.兩者均無17．換氣功能障礙時(shí)多見18．肺泡總通氣量降低時(shí)（單純性肺低通氣）19．高原吸入氣PO2低（病人無肺水腫）時(shí)20、慢性阻塞性肺疾患時(shí)A.PaO2下降，PaCO2明顯下降B.PaO2下降，PaCO2變化不大C.PaO2上升，PaCO2也明顯上升D.PaO2下降，PaCO2升高，二者不呈一定比例關(guān)系E.PaO2下降，PaCO2升高，二者呈一定比例關(guān)系21.慢性阻塞性肺疾患22.II型呼衰用高氧治療后可出現(xiàn)23.嗎啡服用過量24.肺廣泛纖維化【X型題】25．II型呼吸衰竭的常見原因有A.肺炎B.呼吸中樞抑制C.中央性氣道阻塞D.呼吸肌麻痹E.肺不張26．引起肺泡通氣/血流比例降低的病因有A.肺栓塞B.嚴(yán)重阻塞性肺氣腫C.肺動(dòng)脈炎D.支氣管哮喘E.肺不張27．ARDS時(shí)肺泡通氣血流比例失調(diào)以及換氣功能障礙是因?yàn)锳.肺部病變不是均勻的而是散在的B.部分肺泡順應(yīng)性降低引起肺不張?jiān)斐煞蝺?nèi)真性分流增加C.部分氣道因水腫液阻塞或氣道收縮使氣道收縮造成肺內(nèi)功能分流增加D.微血栓阻塞血管和活性物質(zhì)使血管收縮，造成肺內(nèi)死腔樣通氣增加E.呼吸肌疲勞28．呼吸衰竭發(fā)病的基本機(jī)制是A.肺通氣功能嚴(yán)重障礙B.肺泡通氣血流比例失調(diào)C.彌散障礙D.組織利用氧障礙E.肺內(nèi)真性分流增加29．部分肺泡通氣血流比例失調(diào)常引起PaO2下降而PaCO2不增加是因?yàn)锳.此時(shí)體內(nèi)CO2生成減少B.部分肺泡V/Q<0.8時(shí)另一部分肺泡可代償性通氣增加而V/Q>0.8C.因氧解離曲線特點(diǎn)，通氣增加的部分肺泡雖然可增高氧分壓，但是血液氧飽和度和氧含量不能明顯增加D.因CO2解離曲線特點(diǎn)，通氣增加的部分肺泡可CO2增加排出量，所以可以代償而PaCO2不增加E.PvCO2與PaCO2差小30．呼吸衰竭本身可引起的酸堿平衡紊亂有A.呼吸性酸中毒B.呼吸性堿中毒C.AG正常型代謝性酸中毒D.代謝性堿中毒E.AG增大型代謝性酸中毒31．呼吸衰竭時(shí)各種代償性機(jī)能變化和機(jī)能障礙發(fā)生最基本的原因是A.中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙B.低氧血癥C.電解質(zhì)代謝變化D.高碳酸血癥E.右心衰竭32．肺性腦病的發(fā)病機(jī)制有A.CO2升高引起腦血管擴(kuò)張和腦水腫都使顱內(nèi)壓升高B.PaCO2下降使中樞興奮性降低C.神經(jīng)細(xì)胞酸中毒GABA增加D.肺源性心臟病導(dǎo)致心輸出量降低腦血流減少E.腦細(xì)胞缺氧ATP生成減少33．下列哪種情況引起的呼吸衰竭，氧療無效A.通氣障礙B.彌散障礙C.功能性分流D.死腔樣通氣E.肺動(dòng)靜脈瘺34．呼吸衰竭并發(fā)右心衰竭的主要原因是A.肺動(dòng)脈高壓B.低氧血癥致循環(huán)中樞受損C.心肌受損D.CO2潴留致外周血管擴(kuò)張，低血壓E.缺氧、酸中毒致肺動(dòng)脈收縮*35．一患者PaO250mmHg、PaCO290mmHg，快速吸入高濃度氧后可能出現(xiàn)A.PaO2>60mmHgB.腦病加重C.血中氧合血紅蛋白增加D.高碳酸血癥加重E.氧離曲線左移（四）問答題、1．簡(jiǎn)述呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制。2．為什么彌散障礙只有PaO2降低而無PaCO2升高？3．血中CO2升高有何作用。4．如何鑒別真性分流與功能性分流，機(jī)理何在？5．肺泡總通氣量不足和部分肺泡通氣不足引起的血?dú)庾兓泻尾煌瑸槭裁矗?．死腔樣通氣和功能性分流哪一個(gè)更容易代償，為什么？（五）分析題某特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化患者,男，33歲，因氣短入院。體檢：體溫36.5℃，心率104次/分，呼吸60次/分。呼吸急促，紫紺，兩肺底有細(xì)濕羅音。肺活量1000ml。血?dú)夥治觯篜aO258mmHg，PaCO232.5mmHg，pH7.49。問：（1）該病人發(fā)生了哪型呼吸衰竭，機(jī)制如何？（2）病人為什么發(fā)生呼吸困難？（3）該病人發(fā)生了哪種類型的酸堿平衡紊亂。答案與注釋：（一）概念和名詞１．呼吸衰竭是指由于外呼吸功能的嚴(yán)重障礙，以致動(dòng)脈血氧分壓低于正常范圍，伴有或不伴有二氧化碳分壓升高的病理過程。２．限制性通氣不足是指是指吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限引起的通氣不足。３．死腔樣通氣動(dòng)脈栓塞、DIC等可使病變部分肺泡血流減少，VA/Q可顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣未充分利用，稱為死腔樣通氣。４．靜脈血摻雜支氣管哮喘、肺纖維化等引起的通氣功能障礙往往是不均勻的，病變的肺泡通氣明顯減少，血流未相應(yīng)減少甚至因炎性充血而增加，使VA/Q顯著降低，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未充分動(dòng)脈化便摻入動(dòng)脈血內(nèi)，稱功能性分流，又稱靜脈血摻雜。５．真性分流解剖分流的血液完全未經(jīng)氣體交換過程，稱真性分流。６．彌散障礙由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和氣體彌散時(shí)間縮短所引起的氣體交換障礙。７．肺性腦病是指由呼吸衰竭引起的腦功能障礙。８．ARDS即急性呼吸窘迫綜合癥，是由急性肺損傷（肺泡-毛細(xì)血管膜損傷）引起的呼吸衰竭。（二）填空題1．①呼吸功能②60mmHg③50mmHg2．①通氣②換氣3．①氣道內(nèi)徑②直徑>2mm③0.8④增高4．一半以上5．①呼氣②吸氣6．①胸內(nèi)壓②氣道內(nèi)壓低于胸內(nèi)壓7．①PaCO2②肺泡氣氧分壓與動(dòng)脈血氧分壓之差8．①通氣血流比例失調(diào)②生理性通氣血流比例失調(diào)9．①I②呼吸窘迫③頑固性低氧血癥④降低⑤不變或降低10．①增強(qiáng)②呼吸性堿③降低11．①低氧血癥②高碳酸血癥12．①擴(kuò)張②擴(kuò)張③收縮④收縮13．①高②低③60mmHg14．①抑制②興奮③抑制（三）選擇題1．B2．D呼吸衰竭患者必有PaO2降低，故選項(xiàng)D不正確。3．E根據(jù)氧解離曲線特點(diǎn)，當(dāng)PaO2在60mmHg以上時(shí)，SaO2降低不明顯；當(dāng)PaO2降低至60mmHg以下時(shí)，SaO2顯著下降，組織將嚴(yán)重缺氧。4．A5．B6．C7．E8．C9．C10．B支氣管肺炎時(shí)肺部病變不均勻，病變重的肺泡通氣不足，故通氣血流比例失調(diào)是其主要發(fā)病機(jī)制。11．E12．D13．D14．C15．A吸入純氧可鑒別功能性分流和真性分流，若吸入純氧后PaO2不能明顯改善，則提示發(fā)生了真性分流。16.C17．A18.B19.D20.C21.D22.C23