呼吸功能不全病理生理學(xué)

關(guān)于呼吸功能不全病理生理學(xué)

第2頁(yè),共43頁(yè)，2024年2月25日，星期天

呼吸過程

外呼吸（肺通氣和肺換氣）氣體在血液中的運(yùn)輸內(nèi)呼吸（組織換氣）第3頁(yè),共43頁(yè)，2024年2月25日，星期天呼吸全過程第4頁(yè),共43頁(yè)，2024年2月25日，星期天概念與分類1.呼吸功能不全（respiratoryinsufficiency）由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致機(jī)體在靜息時(shí)不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致動(dòng)脈血氧分壓降低伴（或不伴）動(dòng)脈血二氧化碳分壓升高。

呼吸衰竭(Respiratoryfailure)

一、概念與分類（concept&classification）

沒有明顯的臨床癥狀，但當(dāng)體力負(fù)荷增加時(shí)PaO2才明顯降低或伴有PaCO2水平增高。第5頁(yè),共43頁(yè)，2024年2月25日，星期天2.

呼吸衰竭（respiratoryfailure）在海平面靜息狀態(tài)吸入空氣的情況下，由于肺通氣和（或）換氣功能的嚴(yán)重障礙，以致PaO2低于8.0kPa（＜60mmHg），伴或不伴有PaCO2

高于6.67kPa（50mmHg）的病理過程。診斷標(biāo)準(zhǔn)：PaO2

<60mmHg（8kPa）

withorwithoutPaCO2>50mmHg（6.67kPa）RFI=PaO2/FiO2≤300Respiratoryfailureisasyndromeinwhichtherespiratorysystemfailsinoneorbothofitsgasexchangefunctions:oxygenationandcarbondioxideelimination.Inpractice,respiratoryfailureisdefinedasaPaO2valueoflessthan60mmHgwhilebreathingairoraPaCO2ofmorethan50mmHg.PO2Hb氧飽和度（％）第6頁(yè),共43頁(yè)，2024年2月25日，星期天

3．分類（classification）

（1）按PaCO2

分類（accordingtoPaCO2）

■Ⅰ型呼吸衰竭（hypoxemicrespiratoryfailure）

aPaO2oflessthan60mmHgwithanormalorlowPaCO2.Causeof：Edema,Vasculardisease,ChestWall&Pleuraldisease.■Ⅱ型呼吸衰竭（hypercapnicrespiratoryfailure）

aPaO2low60mmHgand

PaCO2ofmorethan50mmHg.

Causeof：Airwayobstruction,Neuromusculardisease.概念與分類第7頁(yè),共43頁(yè)，2024年2月25日，星期天

（4）按發(fā)病速度分類（accordingtoduration）

■急性呼吸衰竭（acuterespiratoryfailur）.

■慢性呼吸衰竭（chronicrespiratoryfailure）.

（3）按原發(fā)部位分類（accordingtoprimarysite）

■中樞性呼吸衰竭（central

respiratoryfailure）.

■非中樞性呼吸衰竭（non-centrolrespiratoryfailure）.

（2）按發(fā)病機(jī)制分類（accordingtopathogenicmechanism）

■通氣障礙型（ventilatorydisorders）.

■換氣障礙型（gasexchangedisorders）.第8頁(yè),共43頁(yè)，2024年2月25日，星期天通氣障礙換氣障礙呼吸衰竭阻塞性通氣障礙obstructiveventilatorydisorders限制性通氣障礙restrictiveventilatorydisorders二、原因和機(jī)制（etiologyandpathogenesis）

【classificationofrespirationfailuremechanism】

原因和機(jī)制彌散障礙diffusiondisorders通氣血流比失調(diào)

ventilation-perfusionmismatching

第9頁(yè),共43頁(yè)，2024年2月25日，星期天一、肺通氣功能障礙（ventilatorydisorders）

（一）限制性通氣不足（restrictiveventilatorydisorders）吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限引起肺泡通氣量不足限制性通氣不足

Restrictivehypoventilationiscausedbythediseasesthataffectthedistensibilityofthealveolar.原因和機(jī)制肺泡擴(kuò)張的動(dòng)力不足

肺泡擴(kuò)張的阻力增加

肺泡擴(kuò)張受限直接動(dòng)力：肺泡與外界環(huán)境之間的壓力差原動(dòng)力：呼吸肌收縮舒張引起的呼吸運(yùn)動(dòng)胸廓順應(yīng)性降低肺順應(yīng)性降低第10頁(yè),共43頁(yè)，2024年2月25日，星期天呼吸運(yùn)動(dòng)平靜呼吸吸氣：膈肌、肋間外肌收縮——主動(dòng)呼氣：膈肌、肋間外肌舒張——被動(dòng)用力呼吸呼、吸均主動(dòng)吸氣：膈肌、肋間外肌、胸鎖乳突肌、斜角肌收縮呼氣：肋間內(nèi)肌、腹肌第11頁(yè),共43頁(yè)，2024年2月25日，星期天呼吸肌活動(dòng)障礙

周圍神經(jīng)系統(tǒng)病變

呼吸肌疲勞、呼吸肌萎縮

嚴(yán)重低鉀血癥、缺氧、酸中毒

肺泡擴(kuò)張動(dòng)力不足限制性通氣障礙呼衰

呼吸肌運(yùn)動(dòng)↓（泵衰竭）呼吸中樞（-）

CNS受損

麻醉、安眠藥過量▲呼吸肌活動(dòng)障礙（Disordersoftherespiratorymuscles）原因和機(jī)制第12頁(yè),共43頁(yè)，2024年2月25日，星期天●肺泡表面張力增加

肺栓塞、氧中毒、毒氣中毒肺泡表面活性物質(zhì)合成↓

Ⅱ型肺泡上皮受損●肺組織僵化

肺纖維化、肺實(shí)變、肺不張

肺泡表面張力↑肺組織順應(yīng)性↓肺泡通氣量↓呼衰肺水腫、急性胰腺炎肺泡表面活性物質(zhì)分解、消耗↑

▲肺組織順應(yīng)性下降，肺泡表面張力和彈性回縮力增加原因和機(jī)制順應(yīng)性：彈性組織在外力作用下的發(fā)生變形的難易程度，順應(yīng)性大者，彈性阻力小，容易變形彈性阻力與順應(yīng)性：反變關(guān)系：順應(yīng)性=容積變化/壓力變化肺的彈性阻力小時(shí)，在外力作用下肺容易擴(kuò)張，順應(yīng)性大。（正常成年人肺順應(yīng)性為0.2L/cmH2O）第13頁(yè),共43頁(yè)，2024年2月25日，星期天胸腔大量積液、張力性氣胸、嚴(yán)重的腹水、肝脾腫大肺泡擴(kuò)張受限▲胸廓順應(yīng)性下降胸廓畸形、胸膜纖維化、胸腔積液、肋骨骨折胸壁的彈性阻力↑肺泡擴(kuò)張的阻力↑肺順應(yīng)性↓肺有效通氣量↓呼吸衰竭限制性通氣不足原因和機(jī)制第14頁(yè),共43頁(yè)，2024年2月25日，星期天

（二）阻塞性通氣不足（obstructiveventilatorydisorders）

■概念（concept）由于氣道狹窄或阻塞所致肺泡通氣量不足阻塞性通氣不足原因和機(jī)制■原因（etiology）肺炎癥、分泌物、異物、腫瘤和氣道痙攣等肺泡壁破壞氣流呈湍流或渦流、氣道內(nèi)徑縮小氣道非彈性阻力↑阻塞性通氣不足呼衰氣道阻力=壓力差/單位時(shí)間內(nèi)氣體流量影響因素氣道內(nèi)徑、長(zhǎng)度、形態(tài)、流速和氣流形式80%來(lái)自直徑>2mm大氣道第15頁(yè),共43頁(yè)，2024年2月25日，星期天■Obstructionislocatedintheairwayinsidethethorax：

expiratorydysnea

（可變型胸內(nèi)阻塞）■Obstructionislocatedintheairwayoutsidethethorax：

inspiratorydysnea

（可變型胸外阻塞）

1.大氣道阻塞（centralairwayobstruction）

氣道分叉處以上的氣道阻塞。原因和機(jī)制+第16頁(yè),共43頁(yè)，2024年2月25日，星期天■吸氣時(shí)胸腔內(nèi)壓是負(fù)值，氣道壁上不出現(xiàn)等壓點(diǎn)。

■平靜呼氣，胸腔內(nèi)壓最大時(shí)是負(fù)值，氣道壁不存在等壓點(diǎn)。

■用力呼氣時(shí)胸腔內(nèi)壓出現(xiàn)正壓，氣道壁上出現(xiàn)等壓點(diǎn)(equalpressurepoint)。

2.小氣道阻塞（peripheralairwayobstruction）

氣道內(nèi)徑﹤2mm細(xì)支氣管部分阻塞，主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。

主要見于慢性阻塞性肺疾患（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）。原因和機(jī)制【呼吸時(shí)細(xì)支氣管壁壓力變化】

等壓點(diǎn)：氣道內(nèi)壓=胸內(nèi)壓胸內(nèi)壓=肺內(nèi)壓-肺回縮力=大氣壓-肺回縮力=-肺回縮力吸氣末：-5~-10mmHg；呼氣末：-3~-5mmHg用力吸氣：-30~-80mmHg；用力呼氣：110mmHg第17頁(yè),共43頁(yè)，2024年2月25日，星期天吸氣小氣道口徑易變大阻塞部位對(duì)氣流的阻塞作用↓呼吸困難減輕小氣道阻力↑↑呼氣胸腔內(nèi)壓↑氣道阻力↑↑↑呼氣性呼吸困難等壓點(diǎn)上移至細(xì)支氣管▲氣道管壁增厚狹窄（黏液腺增生、氣道壁充血水腫、炎性細(xì)胞浸潤(rùn)）；▲支氣管痙攣（氣道高反應(yīng)性和炎性刺激）▲小氣道管腔被壓和分泌物堵塞；▲肺泡壁損壞對(duì)細(xì)支氣管的牽引力↓；【inthecaseofchromicbronchitis】第18頁(yè),共43頁(yè)，2024年2月25日，星期天1.血氧變化：PaO2<60mmHg2.肺泡通氣不足時(shí)PaCO2變化：

1)全肺通氣不足：PaO2降低，PaCO2升高（數(shù)值較少），

R=40/50mmHg=0.8；

2)部分肺泡通氣不足：代償性通氣增強(qiáng)，利于CO2排出，對(duì)低氧血癥的代償作用有限。（三）肺泡通氣不足時(shí)血?dú)庾兓攸c(diǎn)第19頁(yè),共43頁(yè)，2024年2月25日，星期天呼吸衰竭的原因和機(jī)制肺通氣功能障礙肺換氣功能障礙限制性通氣不足阻塞性通氣不足彌散障礙部分肺泡通氣、血流比例失調(diào)解剖分流增加第20頁(yè),共43頁(yè)，2024年2月25日，星期天

1.彌散障礙的原因（etiologyofdiffusiondisorders）■肺泡膜面積減少（reductionofdiffusionmembranearea）肺實(shí)變、肺不張、肺切除肺泡膜面積↓氣體彌散障礙

(面積膜破壞＞1/2)呼衰

二、肺換氣功能障礙（gas-exchangingdysfunction）

（一）彌散障礙（diffusiondisorders）指肺泡膜面積減少和（或）異常增厚和彌散時(shí)間縮短所引起的氣體交換障礙。ThediffusionimpairmentischaracterizedbyadisruptionintheexchangeofO2orCO2orbothacrossthealveolar-capillarymembrane.氣體彌散速度取決于：肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差、氣體的分子量和溶解度、肺泡膜的面積和厚度。第21頁(yè),共43頁(yè)，2024年2月25日，星期天彌散膜厚度↑呼衰

彌散障礙■肺泡膜厚度增加（increaseofdiffusionmembranethickness

）

肺水腫、纖維化、肺泡透明膜形成、肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張?jiān)蚝蜋C(jī)制第22頁(yè),共43頁(yè)，2024年2月25日，星期天PaO2、氧飽和度↓PaCO2不變體力負(fù)荷↑肺血流↑

肺實(shí)變、肺不張、肺切除、肺氣腫

血液與肺泡接觸時(shí)間↓彌散障礙時(shí)的血?dú)庾兓?/p>

血液與肺泡接觸時(shí)間減少

正常時(shí)血液流經(jīng)肺泡毛細(xì)血管的時(shí)間為0.75s。原因和機(jī)制第23頁(yè),共43頁(yè)，2024年2月25日，星期天

VAQVA/Q肺上部1.2L/min0.4L/min3.0肺中部1.8L/min2.0L/min0.9肺下部2.1L/min3.4L/min0.6生理性肺泡通氣與血流比例不協(xié)調(diào)造成正常PaO2比PAO2稍低的原因?！ぁぁぁぃǘ┓闻萃馀c血流比例失調(diào)(ventilation/perfusionimbalance)原因和機(jī)制.···【正常成年人靜息時(shí)】肺泡每分通氣量（VA,4L/min）和肺血流量（Q,5L/min）的比值(VA/Q)約為0.8。Thedysfunctionofgasexchangecanarisesecondarytoventilation/perfusionmismatching.第24頁(yè),共43頁(yè)，2024年2月25日，星期天支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、肺纖維化、肺水腫

VA/Q比值↓部分病變嚴(yán)重的肺泡通氣↓V血未充分動(dòng)脈化進(jìn)入A血功能性分流↑>30%

呼衰··

1.

通氣/血流比失調(diào)的原因和類型（type&causeofventilation-perfusion-mismatching）

（1）部分肺泡通氣不足（decreasedratioofVA/Q）··原因和機(jī)制第25頁(yè),共43頁(yè)，2024年2月25日，星期天肺靜脈內(nèi)血摻雜PaO2和氧含量↓、PaCO2正常或↑或↓

呼吸中樞（+）健側(cè)肺泡通氣量↑流經(jīng)血液PaO2略↑、PaCO2↓

部分病變肺泡通氣↓VA/Q比值↓（嚴(yán)重＜0.1）

流經(jīng)血液PaO2↓、PaCO2↑··【肺泡通氣與血流比例下降時(shí)血?dú)庾兓?/p>

（changesofbloodgasindecreasedratioofVA/Q）

··原因和機(jī)制第26頁(yè),共43頁(yè)，2024年2月25日，星期天功能死腔量（Functionaldeadspace，VDf）肺動(dòng)脈栓塞、肺內(nèi)DIC、肺動(dòng)脈炎、肺血管收縮部分肺泡血流↓

VA/Q↑＞60%

死腔樣通氣（Deadspacelikeventilation）呼衰··（2）部分肺泡血流不足（increasedratioof

VA/Q）··原因和機(jī)制第27頁(yè),共43頁(yè)，2024年2月25日，星期天??

部分肺泡VA/Q比值↑患病部位血液充分動(dòng)脈化（量極少）健側(cè)肺血流量代償性↑、VA/Q比值↓血液摻雜

摻雜血液PaO2↓、氧含量↓??【肺泡通氣與血流比例上升時(shí)血?dú)庾兓?/p>

（changesofbloodgasofincreasedratioofVA/Q）

··原因和機(jī)制第28頁(yè),共43頁(yè)，2024年2月25日，星期天肺實(shí)變、肺不張解剖樣短路靜脈血摻雜↑▲解剖樣短路增加

支氣管擴(kuò)張癥解剖短路↑肺內(nèi)A-V短路開放↑靜脈血摻雜異?！ㄕ嫘苑至鳎┖羲ァ馄识搪吩黾?/p>

（3）解剖分流增加（increasedofanatomicalshunt

）解剖分流肺內(nèi)有一部分完全未經(jīng)氣體交換的靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動(dòng)脈—靜脈吻合支直接流回肺靜脈。原因和機(jī)制第29頁(yè),共43頁(yè)，2024年2月25日，星期天1.病因（etiology）

■物理、化學(xué)因素■生物因素■全身性病理過程■某些治療措施第二節(jié)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）一、概念（concept&etiology）ARDS是由急性肺損傷（ALI）引起的呼吸衰竭?！綾linicalfeatures】突發(fā)性進(jìn)行性呼吸窘迫，急性肺水腫和進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。ARDS第30頁(yè),共43頁(yè)，2024年2月25日，星期天2．炎癥介質(zhì)間接損傷敗血癥、休克、SIRS、血液透析等激活炎性細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)、蛋白溶解酶、氧自由基↑損傷肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞微血栓、肺水腫

ARDS1．致病因子直接損傷

各種致病因直接作用肺泡膜肺損傷（ARDS）【basicmechanism】肺內(nèi)或肺外嚴(yán)重的疾病導(dǎo)致肺毛細(xì)血管炎癥性損傷和通透性↑。二、ARDS的發(fā)病機(jī)制（pathogenesisofARDS）ARDS第31頁(yè),共43頁(yè)，2024年2月25日，星期天ARDS引起呼吸衰竭的機(jī)制1.彌散障礙（diffusiondisorders）肺泡一cap膜損傷滲透性肺水腫彌散障礙ARDS2.肺泡通氣不足（restrictiveventilatorydisorders）▲肺水腫、肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞損傷肺不張氣道阻塞阻塞性通氣障礙

限制性通氣障礙▲炎性介質(zhì)支氣管痙攣肺泡通氣不足呼衰（ARDS病人通常發(fā)生Ⅰ型呼衰；極端嚴(yán)重者可發(fā)生Ⅱ型呼衰）3．VA/Qmismatching??第32頁(yè),共43頁(yè)，2024年2月25日，星期天1.血氧變化：PaO2<60mmHg2.呼吸衰竭時(shí)PaCO2變化：（1）肺泡通氣不足時(shí)PaCO2變化

1)全肺通氣不足：PaO2降低，PaCO2升高（數(shù)值較少），

R=40/50mmHg=0.8；

2)部分肺泡通氣不足：代償性通氣增強(qiáng)，利于CO2排出，對(duì)低氧血癥的代償作用有限。（2）換氣障礙時(shí)PaCO2變化：只引起低氧血癥，無(wú)高碳酸血癥。（一）呼吸衰竭時(shí)血?dú)飧淖児δ芎痛x第三節(jié)機(jī)體的主要代謝和功能變化第33頁(yè),共43頁(yè)，2024年2月25日，星期天（二）酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂酸堿平衡紊亂：以混合性酸堿平衡紊亂居多。電解質(zhì)代謝紊亂：（1）高血鉀癥：酸中毒（2）血氯：呼吸性酸中毒時(shí)降低；呼吸性堿中毒升高。功能和代謝第34頁(yè),共43頁(yè)，2024年2月25日，星期天（三）呼吸系統(tǒng)變化（alterationoftherespiratorysystem）（1）低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)呼吸中樞的影響

外周化學(xué)感受器■

PaO2↓＜60mmHg

呼吸中樞（+）呼吸運(yùn)動(dòng)↑＜30mmHg

呼吸中樞（-）呼吸運(yùn)動(dòng)↓■

PaCO2↑

中樞化學(xué)感受器（+）呼吸加深、加快＞80mmHg

呼吸中樞（-）呼吸運(yùn)動(dòng)↓第35頁(yè),共43頁(yè)，2024年2月25日，星期天（2）呼吸衰竭的不同原因?qū)粑\(yùn)動(dòng)的影響

（thechangesofrespiratorymovement）

■中心氣道阻塞吸氣困難為主、呼氣困難為主

■終末氣道阻塞

呼氣困難為主

■肺順應(yīng)性↓淺快呼吸為主■中樞性呼吸衰竭呼吸變淺、變慢，潮式呼吸，間歇呼吸，抽泣樣呼吸，嘆氣樣呼吸（下頜呼吸）■阻塞性通氣障礙呼吸以深慢為主

潮式呼吸間歇式呼吸功能和代謝第36頁(yè),共43頁(yè)，2024年2月25日，星期天輕、中度低氧血癥和高碳酸血癥（協(xié)同作用）

局部酸性產(chǎn)物↑心血管中樞興奮心率、心收縮力↑血液重分布冠脈血管擴(kuò)張心輸出量↑

保障重要臟器血液供應(yīng)

（腦、冠脈血流↑）

（四）循環(huán)系統(tǒng)變化（alterationofcardiovascularsystem）（1）低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)心血管系統(tǒng)的影響■代償性反應(yīng)(compensatoryreaction)

PaO2<60mmHg，PaCO2升高

心血管中樞（+）功能和代謝第37頁(yè),共43頁(yè)，2024年2月25日，星期天嚴(yán)重缺氧和CO2潴留心、血管中樞和心臟活動(dòng)（-）血壓↓、血管擴(kuò)張、心收縮力↓、心率失常

肺血管收縮肺動(dòng)脈高壓右心后負(fù)荷↑心衰■損傷性變化（injuriouschanges）PaO2<40mmHg，PaCO2>80mmHg

心血管中樞（-）心輸出量↓功能和代謝第38頁(yè),共43頁(yè)，2024年2月25日，星期天■缺氧、酸中毒心肌舒縮功能（-）■呼吸困難