兒科學(xué)復(fù)習(xí)綱要

兒科學(xué)復(fù)習(xí)綱要

PEDIATRICS概論pediatrics

Definition?研究兒童健康，生長發(fā)育規(guī)律、營養(yǎng)、衛(wèi)生保健和疾病防治等。

Duty

1,提高疾病防治水平，降低兒童發(fā)病率和死亡率

2,預(yù)防為主，消除各種致病因素

3,增強(qiáng)兒童體質(zhì)，保障兒童健康成長

Category：ClinicalPediartics；PreventivePediartics；DevelopmentalPediartics。

根據(jù)年齡分期

1,胎兒期fetalperiod精卵結(jié)合----出生。從受孕到分娩共280天。

胚胎期embryodevelopment-胎兒期gestationalage足月兒terminfant

Keypoint孕期保健。

2,新生兒期neonatalperiod出生臍帶結(jié)扎生后28天。

圍產(chǎn)期(perinatalperiod)：胎齡滿28周(體重》1000克)出生后7足天。

Keypoint：PerinatalmortalityNewbornscreeningo

3,要L期infancy出生1周歲。Keypoint：Breastfeeding；Nutritionguide；Vaccine；

Earlyeducation.,

4,幼兒期：toddler,sage1歲3歲。Keypoint：Accident；Infectiousdisease；

四病防治：肺炎；腹瀉；佝僂病；貧血。

5,學(xué)齡前期：Preschoolage3~7歲Keypoint：Kindergartenlife?

6,學(xué)齡期：schoolage從入小學(xué)起(6~7歲)到青春期(12~14歲)開始之前。

Keypoint：studyhandicap。

7,adolescence青春期：男13~20歲，女11~18歲。

Keypoint：AdolescenceMedicine。

生長發(fā)育：growth&development

生長：指各器官、系統(tǒng)、身體的長大，形態(tài)的變化。有相應(yīng)的測量值，即有量的變化。

發(fā)育：指細(xì)胞、組織、器官功能的分化與成熟，是機(jī)體質(zhì)的變化，包括情感-心理的發(fā)

育成熟過程。

生長發(fā)育的規(guī)律：生長發(fā)育是連續(xù)的、有階段的過程。各系統(tǒng)、器官生長發(fā)育不平衡。

生長發(fā)育的個體差異。生長發(fā)育的一般規(guī)律

■般規(guī)律：由上到下；由近到遠(yuǎn)；由粗到細(xì)；由低級到高級；由簡單到復(fù)雜。

生長發(fā)育的個體差異：

影響因素：遺傳、性別、內(nèi)分泌、孕母狀況、生活環(huán)境、營養(yǎng)、疾病；追趕生長(catch-up

grow山)。

判斷生長發(fā)育的指標(biāo)：-體格生長；-神經(jīng)精神發(fā)育。

體重：(bodyweight)：反映生長和營養(yǎng)狀況，計算藥量和輸液量；出生體重生理性體重

下降?

1歲以內(nèi)前半年體重(kg)=出生體重+月齡X0.7；后半年體重(kg)=6+月齡X0.25；

2~12歲體重(kg)=年齡X2+8。

身長(高)(bodyheight)：反映骨骼發(fā)育指標(biāo)。2~12歲身高(cm)=年齡X7+70

第1年頭部生長最快，青春期身長增長以下肢為主。

頭圍(headcircumference)反映顱腦發(fā)育程度，在2歲以內(nèi)測量最有價值。

胸圍(chestcircumference)反映肺、胸廓、肌肉及皮下脂肪發(fā)育

頭顱骨發(fā)育：前岡（Anteriorfontanel）：兩頂骨和額骨間形成的菱形間隙。

意義：過大、早閉、遲閉、膨隆、凹陷

后囪（Posteriorfontanel）：兩頂骨和枕骨之間的三角形間隙。

脊柱發(fā)育：3個月：抬頭，頸后??；脊柱彎曲：頸曲（頸部脊柱前凸）。

6月：坐；腰肌；脊柱彎曲：胸曲（胸部脊柱后凸）。

12個月：走；下肢??；腰曲（腰部脊柱前凸）。

生長發(fā)育：骨齡（boneage）腕部10個骨化中心卜9歲的數(shù)目=歲數(shù)+1。出生后的

骨化中心的出現(xiàn)順序：頭狀骨、鉤骨（3個月左右）、下梯骨甑（約1歲）、三角骨（2-2.5

歲）、月骨（3歲左右）、大、小多角骨（3.5-5歲）、舟骨（5-6歲）、下尺骨箭（6-7歲、豆

狀骨（9-10歲）。

牙齒的發(fā)育

乳牙（deciduousteeth）：20個。2歲以內(nèi)乳牙數(shù)目=月齡-4~6。通常2.5歲出齊

恒牙（permanentteeth）：32個。

腦和脊髓的發(fā)育特點：

?神經(jīng)纖維髓鞘發(fā)育不完善；?神經(jīng)活動由皮質(zhì)下中樞調(diào)節(jié)

?生長期腦組織耗氧多；?脊髓髓鞘下端位置偏低。

感覺發(fā)育：視、聽、味、嗅、皮膚感覺、知覺。

神經(jīng)反射：先天性反射：生理反射；條件反射；病理反射。

運動能

二抬四翻六會坐七滾八爬周會走

一般發(fā)育規(guī)律：由上到下；由近到遠(yuǎn)；由不協(xié)調(diào)到協(xié)調(diào)；由粗到細(xì)；由正面動作到反

面動作。

語言能：應(yīng)物能：應(yīng)人能。

心理行為：Attentionandmemory；?Thinking；?Emotion；?Will；?Character

智能發(fā)育篩查：丹佛發(fā)育篩查試驗（DDST）。新生兒行為測定。

課后要求掌握的英語詞匯：pediatrics?perinatalPeriod?fetus?newborn&

neonate?infancy?toddler?adolescence?anteriorfontanel?boneAge

要求掌握內(nèi)容

?小兒的年齡分期及其特點

?小兒生長發(fā)育的規(guī)律

?小兒體重、2~12歲小兒身長的計算公式，頭圍、胸圍和前肉、乳牙、骨骼，發(fā)育各項指

標(biāo)的正常值、測量方法和意義

?神經(jīng)精神發(fā)育規(guī)律

?大運動發(fā)育的基本過程。

維生素D缺乏性佝僂病

RicketsofVitaminDdeficiency

1、佝僂病是怎么回事？

2、為什么會缺乏維生素D?（D來源，病因，預(yù)防）

3、機(jī)體缺乏VD后會怎樣？（D作用，機(jī)理）

4、出現(xiàn)哪些癥狀及體征時要考慮佝僂?。ㄅR床表現(xiàn)）？如何診斷？

5、佝僂病如何治療？

6、低鈣驚厥的原因、機(jī)理、表現(xiàn)與治療？維生素D中毒的診斷與治療

定義：VitD缺乏引起的鈣磷代謝異常和骨樣組織鈣化不良，造成以骨骼損害為主要表

現(xiàn)的全身性、慢性、營養(yǎng)性疾病。典型的表現(xiàn)長骨干雕端和骨組織礦化不全。VD不足使成

熟骨礦化不全，表現(xiàn)為骨質(zhì)軟化癥osteomalacia。

維生素D是一組具有生物活性的脂溶性類固醇衍生物，包括VD2(麥角骨化醇)和VD3

(膽骨化醇)兩種。前者存在于植物、魚肝油、肝、蛋、乳中，后者為人體或者動物皮膚中的

7-脫氫膽固醇經(jīng)過日光中紫外線的光化學(xué)作用轉(zhuǎn)變而成。維生素D在體內(nèi)必須經(jīng)過兩次羥

化作用后才能發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)。首先經(jīng)肝細(xì)胞25羥化前第一次強(qiáng)化，稱為25-(OH)D3,

是循環(huán)中VD的主要形式。與a球蛋白結(jié)合被轉(zhuǎn)運到腎臟，在近端腎小管上皮細(xì)胞線粒體的

1-a羥化酶的作用下再次羥化，生成具有很強(qiáng)生物學(xué)活性的1,25(OH)2D3。

病因?qū)W：

?日照不足：冬春，北方，戶外，污染，玻璃，衣服，防曬霜，皮膚色素

攝入不足：配方奶400u/L,母乳12-60u/L母缺VD(胎盤轉(zhuǎn)運少，母乳含D少)

?需要量增加：早產(chǎn)，雙胎，生長快

?疾病影響：肝、腎、腸、膽，(脂溶性)

?藥物影響：抗驚藥，皮質(zhì)激素

VD的生理作用

1,促進(jìn)小腸粘膜稀薄啊合成特殊的鈣結(jié)合蛋白CaBP,增加腸道鈣的吸收，磷吸收也

伴之吸收增加。

2,增加腎近曲小管對于鈣、磷的重吸收，特別是磷的重吸收，提高血鱗濃度，利于骨

的礦化。

3,對骨骼鈣的動員：與甲狀旁腺協(xié)同使破骨細(xì)胞成熟，促進(jìn)骨重吸收，舊骨中鈣鹽釋

放入血；另一方面在鈣磷正常時，促進(jìn)骨樣組織成熟和鈣鹽沉積。

另外還可以參與多種細(xì)胞的增殖、分化和免疫調(diào)控過程。如胎盤、甲狀旁腺、胰腺、胃、

腦等器官。

維生素D代謝的調(diào)節(jié)。

1,自身反饋作用，1,25(OH)2D3的濃度達(dá)到一定水平時，可以抑制25-(OH)D3

在肝內(nèi)的羥化、1,25-(OH)2D3在腎臟羥化過程。

2,血鈣、磷與甲狀旁腺、降鈣素的調(diào)節(jié)。鈣不足時，PTH分泌增加可以使破骨細(xì)胞活

動增加，使血鈣升高。低血磷可以直接促進(jìn)1,25-(OH)2D3的增加，高血磷則抑制其合

成。

佝僂病可以看成是機(jī)體為維持血鈣水平而對骨骼造成的損害，通過甲旁亢作用，和使腎

小管重吸收磷減少而造成的低血磷造成骨礦化受阻，成骨異常，骨皮質(zhì)被骨樣組織所替代。

臨床表現(xiàn)

1,初期(早期)多在六個月內(nèi)，特別是3個月以內(nèi)。癥狀：易驚、煩燥、夜啼、多

汗。體征：枕禿

X線：正?；蚺R時鈣化帶模糊，干箭端稍寬

血生化:Ca正常,P正常/稍低,CaXP30-40,ALP稍高，

BALP(骨堿性磷酸酶)增高，25(OH)D3(10~50ug/ml)下降。

BALPW200U/L正常BALP200-250U/L可疑

BALPN250U/L確診

2,活動期(激期)年齡：3個月-2歲。神經(jīng)癥狀(易驚、煩燥、夜啼、多汗)加以

下表現(xiàn)

骨骼改變：

1,頭部顱骨軟化Craniotabes。臀形、鞍形顱前囪過大，囪門邊軟，遲閉。乳

牙萌出遲

2J螂肋骨串珠RachiticRosary肋膈溝（赫氏溝）Harrisongroove肋外翻雞

胸、漏斗胸。

漏斗胸程度劃分：測量漏斗胸：長X寬X深度

輕度——3X3X0.5cm中度——4-5X3~4X1.0cm

重度——6X5X1.5~2cm

須除外先天性漏斗胸赫氏溝及漏斗胸重者影響呼吸功能。

3,四肢手、腳鐲“X”“O”形腿。立位兩足跟靠攏，測兩膝間距離

<3cm輕度3~6cm中度>6cm重度

4、脊柱后凸、側(cè)彎，骨盆變化

二）肌肉關(guān)節(jié)松馳：頭頸無力，抬頭、翻身、坐、立、行落后，蛙腹

三）神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育遲滯語言發(fā)育，神經(jīng)反射落后

四）X線：礪軟骨增寬，臨時鈣化帶模糊、消失，呈毛刷狀，干飾端杯口狀，骨密度降

低，易骨折

五）血生化血Ca降低，P明顯降低，CaXP<30,ALP明顯增高，BALP明顯增

高，25（OH）D3下降。

恢復(fù)期：癥狀：逐漸恢復(fù)，消失。血生化：Ca,P正常，BALP恢復(fù)正常。X線表現(xiàn)：

臨時鈣化帶出現(xiàn)，骨密度上升。

后遺癥期：遺留骨骼畸形，無其他改變

活動期佝僂病據(jù)骨骼改變程度分三度（新標(biāo)準(zhǔn)取消分度）

輕度輕度骨骼改變：囪門邊軟，肋串珠，方顱、肋膈溝

中度明顯骨骼改變：顱骨軟化，肋串珠、肋膈溝、雞胸、手腳鐲；下肢畸形。

重度骨骼畸形明顯：重度雞胸、漏斗胸、四肢畸形、脊柱彎曲病理骨折

鑒別診斷：

1,維生素D依賴性佝僂病:常隱，重型，血鈣磷低，ALP高，PTH高，分兩型

I型：1羥化酶缺陷，25D正常，1,25D降低，AA尿，糖尿，自發(fā)骨折，反復(fù)驚厥

II型：1,25D受體缺陷，25D升高，，1,25D升高升高。

2,家族性低血磷性佝僂?。篨連鎖，腎重吸收磷障礙，尿磷高，血磷明顯低，血鈣、

ALP正常。下肢畸形，生長遲緩，骨折。

3,腎小管酸中毒：小管泌氫不足，尿鉀鈉鈣多，低鈉、低鉀、脫水、代酸、高氯，堿

性尿，腎結(jié)石，生長遲緩，佝僂病，腎功損害

4,腎性佝僂?。郝阅I損害，血鈣低，磷、ALP高，BUN高，發(fā)病年齡偏大。

5,肝性佝僂?。焊螕p害，肝酶高。

6,范可尼綜合征：常隱，鈣回吸收障礙，多尿、脫水，代酸，血高氯、低鉀、低磷，

鈣正?；虻停蛱顷栃匝钦?，尿AA高而血AA正常。

治療：VitD

初期10-15萬U/月2000~4000U/天X30天15萬U/月X1月

激期30~60萬U1萬~2萬U/天X30天30萬U/月義1-2月

恢復(fù)期預(yù)防量

常用VitD制劑

乳劑：英康利（VD30萬iu/支（8ml/支），用于治療。

膠囊：貝特令（VitA/D1800/600iu、DHA15mg/粒

伊可新（VitA1500/2100iu,VitD500/700iu）

只用于預(yù)防

丸劑：VitDlOOOOiu/丸

合理應(yīng)用，避免VitA、VitD中毒，VA:VD應(yīng)為3:1

鈣劑：元素鈣100~200mg/天餐時或后,分次服（1次服2g吸收14%,分4次服29%）

選擇時考慮:含鈣量，吸收率，溶解度和片劑的崩解度，酸堿度，口感，價格比

注意副作用：便秘，過量干擾鋅、鐵、銅、鎂的吸收（鈣、鋅、鐵服用間隔3小時），

腎結(jié)石（新的診療標(biāo)準(zhǔn)：奶量足者不需另補鈣）

Prophylaxis預(yù)防

胎兒期

新生兒期：生后兩周開始添加VitD,每天口服400~800IU

嬰兒期：每天VD400-800IU,

一歲以后夏秋曬太陽，冬春季服VD

采取綜合預(yù)防措施。

維生素D中毒：

?VD中毒劑量：個體差異大，2-5萬U/日，連續(xù)數(shù)周或數(shù)月，敏感者4000U/日，連

續(xù)1-3月。

?危害：持續(xù)高血鈣，鈣沉積于腎致腎損害，腦、心、大血管、軟組織、皮膚出現(xiàn)鈣

化灶。

?表現(xiàn)：早期輕癥為低熱、煩躁、惡心、厭食、吐瀉、便秘、煩渴、無力。晚期重癥

為高熱、多尿或少尿、脫水、電解質(zhì)紊亂、嗜睡、昏迷、抽搐，血BUN高，尿蛋白、

RBC管型。甚至腎衰死亡。

?診斷：VD過量史，血鈣＞12mg/dl,25OHD＞50ug/L,X線示骨質(zhì)改變。

特殊類型佝僂病包括：1,先天性佝僂病新生兒；2,晚發(fā)型佝僂病大于5歲的兒童。

維生素D缺乏性手足搐搦癥

TetanyofvitaminDeficiency是維生素D缺乏性佝僂病的伴發(fā)癥狀之一。

維生素D缺乏，血鈣降低，甲狀旁腺代償不足時，低血鈣不能恢復(fù)，總血鈣

＜1.75-1.88mmol/L（7-7.5mg/dl）,或離子鈣＜1.0mmol/L（4mg/dl）時神經(jīng)肌肉興奮性增高，出

現(xiàn)全身驚厥、手足肌肉抽搐或喉痙攣等，多見于6月以下嬰兒。

影響血清鈣離子濃度的因素：1,鈣離子濃度與氫離子成正比，與碳酸氫根、磷酸氫根

成反比。

血pH：pH高時，離子鈣降低。如糾正酸中毒時。

血漿蛋白濃度：蛋白結(jié)合鈣，如營養(yǎng)不良輸白蛋白時。

血磷濃度：血磷增加，血鈣離子減少。如發(fā)熱、感染、饑餓時。

促發(fā)因素：

①春夏季陽光充足、維生素D治療佝僂病使鈣沉積于骨骼，但腸吸收鈣相對不足致低血鈣;

②早產(chǎn)兒易致低血鈣：

③含磷過高的奶制品致高磷、低鈣血癥；

④長期腹瀉或慢性病，維生素D和鈣吸收減少。

ClinicalManifestation臨床現(xiàn)象：典型發(fā)作：血清鈣＜1.75mmol/L。

Convulsion驚厥：全身發(fā)作，持續(xù)短，數(shù)秒鐘至數(shù)分鐘，抽后意識恢復(fù)，精神萎靡而

入睡，醒后活潑如常，發(fā)作次數(shù)可數(shù)日1次、或1日數(shù)次甚至數(shù)10次；

Tetany手足抽搐：：較大嬰、幼兒，手足強(qiáng)直痙攣，手腕屈曲、手指伸直、拇指內(nèi)收掌

心；踝關(guān)節(jié)伸直，足趾同時向下彎曲

Laryngospasm喉痙攣：嬰兒多見，喉部肌肉及聲門突發(fā)痙攣，呼吸困難，可突然窒息、

嚴(yán)重缺氧甚至死亡。

無熱驚厥為最常見。

隱匿型：血鈣1.75-1.88mmol/L?可以引起以下體征:

Chvostek征（面神經(jīng)征）：輕擊額弓與口角間的面頰部引起眼瞼和口角抽動，新生兒可

假陽性；

腓反射：驟擊膝下外側(cè)腓神經(jīng)--足向外側(cè)收縮；

Trousseau征（陶瑟征）：袖帶包裹上臂，使血壓維持在收縮壓與舒張壓之間，5分鐘之

后該手出現(xiàn)痙攣狀。

診斷：

嬰幼兒突發(fā)無熱驚厥，且反復(fù)發(fā)作，發(fā)作后神志清醒而無神經(jīng)系統(tǒng)體征，應(yīng)首先考慮本

??；

有維生素D缺乏的病史可助于診斷。

總血鈣＜1.75-1.88mmol/L,離子鈣＜1.Ommol/L可確診。

鑒別診斷：

1,低血糖癥：清晨空腹，進(jìn)食不足，嚴(yán)重驚厥后轉(zhuǎn)昏迷，口服或靜注葡萄糖后立即恢

復(fù)，血糖＜2.2mmol/L。

2,低鎂血癥：新生兒或小嬰兒，觸覺、聽覺過敏，肌肉顫動，甚至驚厥、手足搐搦，

血鎂＜0.58mmol/L（1.4mg/dl）。

3,嬰兒痙攣癥：為癲癇的一種表現(xiàn)，起病一歲以內(nèi)。突然發(fā)作，頭及軀干、上肢屈曲，

手握拳，下肢彎曲至腹部，伴點頭狀抽搐和意識障礙，發(fā)作數(shù)秒至數(shù)10秒后自停：常伴智

力異常，腦電圖有高輻異常節(jié)律。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染：有顱內(nèi)壓增高體征和腦脊液改變。

原發(fā)性甲狀旁腺功能減退癥：間歇性驚厥或手足搐搦，幾天或數(shù)周發(fā)作1次；血

磷＞3.2mmol/L（10mg/dl）,血鈣降至1.75mmol/L（7mg/dl）,堿性磷酸酶正常或稍低；顱骨X線

可見基底節(jié)鈣化灶。

急性喉炎大多數(shù)伴有上呼感染感染癥狀，也可以突然發(fā)作，聲音嘀啞伴有犬吠樣咳嗽

以及呼吸困難，無低鈣癥狀，鈣劑治療無效。

治療：

1,急救處理：

①吸氧，呼吸道通暢，喉痙攣者必要時作氣管插管。

②迅速控制驚厥或喉痙攣：安定0.1-0.3mg/kg靜脈注射；10%水合氯醛40-50mg/kg灌腸

2.鈣劑治療：10%葡萄糖酸鈣5-10ml加10%葡萄糖10-20ml,慢注（10分鐘以上），

每日2-3次，連用2-3天

癥狀控制后改口服。

注意：注射過快一心跳驟停，皮下或肌肉注射一局部壞死。

3,維生素D治療：搐搦停止后開始給小劑量VD。每日2000-5000IU口服；或補鈣數(shù)

日后肌注VD20-40萬IU。明顯佝僂病者按常規(guī)治療

預(yù)防：同維生素D缺乏性佝僂病

KeyWords

RicketsofVitaminDdeficiency維D缺乏性佝僂病Cholecalciferol膽骨化醇（D3）

Calciferol麥角骨化醇Parathyroidhormone,PTH甲狀旁腺素

Calcitonin,CT降鈣素RachiticRosary佝僂病串珠

Craniotabes顱骨軟化Harrisongroove肋膈溝

TetanyofvitaminDdeficiency維D缺乏性手足搐搦癥Laryngospasm喉痙攣

思考題

1、佝僂病常見原因及預(yù)防措施2、佝僂病的臨床表現(xiàn)及診斷

3、佝僂病的分期、分度4、佝僂病常見骨骼畸形的發(fā)生機(jī)理及危害

5、佝僂病的治療6、低鈣驚厥的原因及鑒別診斷

7低鈣驚厥的處理原則

新生兒呼吸窘迫綜合癥

新生兒窒息

Asphyxiaisdefinedsimplyasthefailuretoinitiateandsustainbreathingatbirth?

指嬰兒出生后無自主呼吸或者呼吸抑制而導(dǎo)致低氧血癥、高碳酸血癥和代謝性酸中毒。

表現(xiàn)：呼吸—無、不規(guī)則、表淺

Hypoxia+Hypercapnia+Acidosis低氧血癥、高碳酸血癥、酸中毒

Mayleadtoirreversiblebraindamage

病因：窒息的本質(zhì)是缺氧，凡是影響胎盤或者肺氣體交換的因素都可以引起窒息。可出

現(xiàn)于妊娠期，但大多數(shù)都出現(xiàn)在產(chǎn)程開始后。新生兒窒息多為胎兒窒息（宮內(nèi)窘迫）的延續(xù)。

需要復(fù)蘇的相關(guān)因素：

AntepartumRisks分娩前期；IntrapartumRisks分娩期誘因。

孕母因素1,母親有慢性或者嚴(yán)重疾病，如心肺功能不全、嚴(yán)重貧血、糖尿病、高血壓

等,2,妊娠并發(fā)癥，如妊娠高血壓綜合癥；3,孕婦吸毒、吸煙、高齡、幼齡等、多胎妊娠

等。

胎盤因素：前置胎盤、胎盤早剝、胎盤老化等。

臍帶因素：臍帶脫垂、繞頸、打結(jié)、過短或者牽拉等。

胎兒因素：早產(chǎn)兒或者巨大兒；先天性畸形；功能感染；呼吸道阻塞等。

分娩因素：頭盆不趁、宮縮乏力、臀位等。

病生理：窒息時候胎兒向新生兒呼吸、循環(huán)轉(zhuǎn)變受阻。正常胎兒向新生兒轉(zhuǎn)變的特征：

1,肺液從肺中清除；2,表面活性物質(zhì)分泌；3,肺泡功能殘氣量建立：4,肺循環(huán)阻力

下降，體循環(huán)阻力上升，導(dǎo)致動脈導(dǎo)管和卵圓孔功能性關(guān)閉。

Neonatesmake3physiologicalchanges

Changingthecirculatorypattern；Ventilation/emplyinglungs；Maintainingthermoregulationo

胎兒期：胎肺擴(kuò)張，肺泡內(nèi)充滿液體；肺小動脈關(guān)閉，流經(jīng)肺的血很少；血液由肺動脈

動脈導(dǎo)管到主動脈。

出生時：血液由肺動脈-肺

由于呼吸暫停、呼吸力弱，無氣體交換，導(dǎo)致肺泡萎陷、肺液滯留，導(dǎo)致缺氧、酸中毒,

導(dǎo)致肺灌注減少、比例失調(diào)，導(dǎo)致低氧和全身多臟器損害?？梢詫?dǎo)致酸中毒、糖代謝紊亂、

高膽紅素血癥、低鈉血癥（心鈉素和ADH分泌異常，發(fā)生稀釋性低鈉血癥；）、低鈣血癥（鈣

通道開放、鈣泵失靈、鈣內(nèi)流引起）等。

呼吸暫停：原發(fā)性呼吸暫?！皶r給氧及必要的刺激，多能誘發(fā)自主呼吸

繼發(fā)性呼吸暫?！獙ν饨绱碳o反應(yīng)，必須正壓人工通氣

出生時無法判別，按繼發(fā)性處理。

Clinicalmanifestation：

胎兒：宮內(nèi)窘迫；出生時：新生兒窒息；生后：器官損害。

1,宮內(nèi)窒息的表現(xiàn)：早期有胎動增加，胎心率2160次/min,晚期則胎心率減少，甚

至消失，胎心率V100.羊水胎糞污染。

2,新生兒窒息：apgar評分系統(tǒng)

出生后1分鐘、五分鐘、十分鐘都需要測量

體征0分1分2分

呼吸無淺表，哭聲弱（慢，不規(guī)則）正常，哭聲響

心率（次/分）無<100>100

皮膚顏色青紫或蒼白身體紅四肢紫全身紅

刺激反應(yīng)無反應(yīng)有些動作哭，噴嚏

肌張力松弛四肢略屈曲四肢活動

Appearanceorcolor；Pulse(120-160)；Grimace對刺激的反應(yīng)(withcrying)

Activityormuscletone；Respiratoryeffort(40-60)

生后1、5、10分鐘……評分；每5min評分1次，直至評分M8分

診斷：

?Imin一診斷窒息有無、程度

■正常叁8分

■輕度窒息:4~7分

■重度窒息：0~3分

?5min復(fù)蘇效果

?lmin=8分，后降襄6分也屬窒息

需要客觀評價：早產(chǎn)兒、失血性休克、中樞性抑制（母親使用麻醉藥、鎮(zhèn)靜藥等）。

Apgar評分+血氣分析可以提高準(zhǔn)確性。

器官損傷：全身各器官缺氧缺血

早期一肺、腸、腎、肌肉、皮膚血管。后期一心、腦、腎上腺

器官受損：

1,呼吸：RDS、PPHN（新生兒持續(xù)性肺動脈高壓）

心血管：myocardialdamage

神經(jīng)：HIE新生兒缺氧缺血性腦病

仔臟：renalfunctionlesion

消化:necrotizingenterocolitis小腸結(jié)腸炎

代謝：abnormal中止

metabolism

新生兒復(fù)蘇Neonatal

Resuscitation

新生兒復(fù)蘇指南

NewbornResuscitation

Algorithm2010

1,復(fù)蘇準(zhǔn)備：1）高危因素

評估；2）訓(xùn)練有素人員（掌

握完整復(fù)蘇技術(shù)：面罩氣囊

給氧;氣管插管；胸外按摩;

藥物的使用技能）

3）必要的器械。

藥品：

腎上腺素1:1000（每支

3ml或10ml）

納洛酮0.4mg/ml

（每支2ml）

擴(kuò)容劑生理鹽水

碳酸氫鈉5%NaHCO3

復(fù)蘇方案：airway；breathing；circulation；drugo

評價指標(biāo)：僅用A膚色、P心率、R呼吸三項評估。

初步復(fù)蘇：保暖；擺正體位；暢通氣道；感覺刺激；

正壓通氣：密閉；氧氣：21%~100%;頻率：40?60次/min

壓力：20cmH2O,30~40cmH20?

Bagandmaskthemostimportanttoolinnewbornresuscitation

T-Piece

胸外按壓：拇指法（Preferred）；雙指法。

按壓部位：胸骨下1/3；乳頭連線與劍突之間；深度：胸前后徑的1/3。

頻率：120次/min（HR90次，R30次）;與正壓呼吸3:1的比例

大呼：1-2-3-呼吸-1-23呼吸...。

D-drug腎上腺素1:1000（每支3ml或10ml）

納洛酮0.4mg/ml（每支2ml）

擴(kuò)容劑生理鹽水

碳酸氫鈉5%NaHCO3

腎上腺素1:10000（稀釋10倍）；靜脈（首選）或氣管內(nèi)滴入；3?5分鐘可重復(fù)使用

3個30s后，

重新檢查以下步驟有效性：人工呼吸；胸外按壓；氣管插管；腎上腺素

考慮是否有以下癥狀：低血容量；嚴(yán)重代酸。

復(fù)蘇后觀察：T、R、HR、Bp、尿量、膚色；NS癥狀；酸堿平衡、電解質(zhì)、大小便、；

感染、喂養(yǎng)等。

本節(jié)重點：

?掌握

■Apgar評分---內(nèi)容、評分方法

?新生兒窒息診斷標(biāo)準(zhǔn)

■復(fù)蘇——方案、原則、評價指標(biāo)

?熟悉臨床表現(xiàn)

?了解

■復(fù)蘇流程

■病因、病理生理

■影響預(yù)后的因素

缺氧缺血性腦病HypoxicIschemicEncephalopathy

Etiology同新生兒窒息產(chǎn)前50%；產(chǎn)后10%,產(chǎn)時40%。

新生兒因素

MAS、HMD、Apnea、休克、重度溶血。

Pathophysiology

腦血流改變；腦細(xì)胞能量代謝障礙；氧自由基損傷；細(xì)胞內(nèi)鈣超載；興奮性氨基酸作

用；神經(jīng)細(xì)胞調(diào)亡。多種機(jī)制交互作用，導(dǎo)致腦損傷。

Pathology

腦水腫cerebraledema

選擇性神經(jīng)元壞死neuronalnecrosis

顱內(nèi)出血intracranialhemorrhage

腦室周圍白質(zhì)軟化periventricularleukomalacia

腦梗死cerebralinfarction

Clinicalmanifestation

?意識狀態(tài)

?肌張力

?原始反射

?顱壓高：前因張力高、驚厥、中樞性呼衰、瞳孔改變

r新生兒HIE臨床分度|重度抑制

項目！輕度中度二重度

意識過度抑制交替嗜睡、遲鈍昏迷

肌張力正常或增高減低松軟或間歇增高

擁抱反射稍活躍減弱消失

吸吮反射正常減弱消失

驚厥無，有肌陣攣常有多見或持續(xù)狀態(tài)

中樞性呼

無無或輕度常有，明顯

吸衰竭

膜孔改變正?；驍U(kuò)大無或縮小不對稱、擴(kuò)大或

光反應(yīng)消失

前囪張力正常正常、稍飽滿飽滿、緊張

病程及病狀24h內(nèi)明癥狀14天內(nèi)消失癥狀可持續(xù)數(shù)周,

預(yù)后顯，3d內(nèi)消失可能有后遺癥病死率高

預(yù)后好存活多有后遺癥

Diagnosis

病史：宮內(nèi)窘迫、生后重度窒息

體檢：生后不久NS癥狀，持續(xù)24h以上

輔助檢查：

實驗室：血氣、血糖、電解質(zhì)、腦心肝腎功能

影像學(xué)：顱腦B超、CT、MRI

了解腦損傷——類型、程度、范圍、演變

腦功能：EEG、誘發(fā)電位、多普勒超聲

Treatment

原則：綜合治療、早治療三支持，三對癥。

維持良好通氣、換氣功能吸氧、糾正酸中毒。

維持臟器血流灌注HR、Bp,多巴胺、營養(yǎng)心肌。

維持血糖正常高值(5mmol/L)o

控制驚厥：苯巴比妥、安定

降顱壓：甘露醇、速尿

消除腦干癥狀：納洛酮

治療：營養(yǎng)腦細(xì)胞、促代謝

1,6-二磷酸果糖；胞二磷膽堿；神經(jīng)節(jié)甘脂；腦活素。

新生兒早期干預(yù)：智能發(fā)育干預(yù)。體能康復(fù)訓(xùn)練。

重點：

掌握臨床表現(xiàn)、分度、診斷

熟悉病因

了解預(yù)后及其影響因素治療原則

呼吸系統(tǒng)疾病支氣管肺炎

Bronchopneumonia是累及支氣管壁和肺泡的炎癥，為小兒時期最常見的肺炎，2歲以

內(nèi)兒童多發(fā)。系由不同病原體或其他因素所致之肺部炎癥。以發(fā)熱、咳嗽、氣促、呼吸困難、

以及肺部固定濕羅音為其共同臨床表現(xiàn)。

病因：美帝國主義、歐羅巴洲小兒肺炎以病毒為主，主要有RSV、ADV、流感以及副

流感病毒等；天朝等發(fā)展中國家以細(xì)菌為主，依次為肺炎鏈球菌、肺炎支原體、衣原體、流

感嗜血桿菌。

Clinicalmanifestation

（一）一般癥狀：

起病急，發(fā)熱，熱型不一，新生兒、體弱兒可無發(fā)熱。

（二）呼吸系統(tǒng)：

1、咳嗽：初為干咳，逐漸加重，咳頻繁，咳痰2、氣促：呼吸加快是肺炎的主要表現(xiàn)

3、呼吸困難：鼻扇、三凹癥、發(fā)組

4、肺部體征：初期可不明顯；叩濁、呼吸音粗糙、固定的中小水泡音；輕癥者只有肺

部癥狀和體征，重癥者尚有其他系統(tǒng)損害。

（三）循環(huán)系統(tǒng)：1、心肌炎：心率快、心音鈍、心律不齊、ECG改變

2、心力衰竭：

（1）心率突然加快＞180次/分；（2）呼吸突然加快＞60次/分；

（3）突然煩躁不安，發(fā)維明顯，面色蒼白發(fā)灰，指/趾甲微血管充盈時間延長；

（4）心音低鈍，奔馬率，頸靜脈怒張；

（5）肝臟迅速增大；

（6）尿少或無尿，浮腫

出現(xiàn)前五項即可診斷心衰

（四）神經(jīng)系統(tǒng)：

可出現(xiàn)煩躁、嗜睡、進(jìn)而意識障礙、驚厥、呼吸不規(guī)律、前因隆起、腦膜刺激征、

瞳孔對光反應(yīng)遲鈍或消失。

（五）消化系統(tǒng)：

輕者有消化不良；重者可有中毒性腸麻痹，消化道出血。食欲減退、嘔吐、腹瀉。

（六）體液紊亂：

代謝性酸中毒，呼吸性酸中毒，電解質(zhì)紊亂

（七）DIC：

重癥肺炎可合并DIC,表現(xiàn)為出血、栓塞、溶血、休克等。

病生理改變：

病原體侵入，機(jī)體免疫力下降——1.病原毒素、炎癥產(chǎn)物——毒血癥導(dǎo)致多系統(tǒng)損害。

2,肺部炎癥，充血、水腫、滲出——導(dǎo)致?lián)Q氣障礙和通氣障礙，一一導(dǎo)致低氧血癥、代謝

性酸中毒、高碳酸血癥、呼吸性酸中毒等。1和2共同導(dǎo)致多系統(tǒng)損害。

多系統(tǒng)損害：

?1,呼吸系統(tǒng)：

呼吸功能代償：呼吸加快、加深，出現(xiàn)鼻扇、三凹癥

呼吸功能失代償：發(fā)州（SaO2<80%,還Hb>5g/dl）

呼吸衰竭：（PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg）

2,循環(huán)系統(tǒng)通過1）缺氧——肺小動脈痙攣導(dǎo)致的肺動脈高壓、2）心肌缺氧、3）

中毒性心肌炎共同導(dǎo)致心力衰竭。

3,神經(jīng)系統(tǒng)缺02、C02潴留、酸中毒—ATP生成減少、腦血管擴(kuò)張——Na-K

泵功能減低，水、鈉潴留；血管通透性增加-------腦水腫、顱壓升高。毒素還可直接破壞

腦組織，引起中毒性腦病

4,DIC：缺氧、毒素的作用，使血管內(nèi)皮損傷，血栓形成，消耗血小板、凝血因子，

引起DIC。

5,體液紊亂導(dǎo)致混合型酸中毒。由于缺氧、二氧化碳潴留導(dǎo)致腎小動脈痙攣、ADH

分泌增加導(dǎo)致水鈉潴留，鈉泵失調(diào)，導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥。抗利尿激素異常分泌綜合征

SIADH?

肺炎的分類:

病理分類：1、支氣管肺炎bronchopneumonia；2、大葉性肺炎lobarpneumonia

3、間質(zhì)性肺炎interstitialpneumonia

病因分類：1、病毒性肺炎viralpneumonia

呼吸道合胞病毒（居首位），腺病毒，流感病毒，副流感病毒，腸道病毒（柯薩奇病毒

和ECHO病毒），巨細(xì)胞病毒，麻疹病毒，EB病毒，輪狀病毒，水痘-帶狀皰疹病毒等

2、細(xì)菌性肺炎bacterialpneumonia

肺炎鏈球菌（最常見），金黃色葡萄球菌，鏈球菌，流感桿菌，大腸桿菌，肺炎桿菌,

綠膿桿菌，變形桿菌，軍團(tuán)菌，百日咳桿菌，厭氧菌，L-型菌，結(jié)核桿菌等

3、支原體肺炎mycoplasmapneumonia肺炎支原體（占10.8-21.9%住院肺炎患兒）

4、衣原體肺炎chiamydiapneumonia沙眼衣原體，肺炎衣原體，鸚鵡熱衣原體

5、真菌性肺炎fungalpneumonia

白色念珠菌，隱球菌，曲菌，放線菌,夾膜組織胞漿菌，毛霉菌等

6、原蟲性肺炎brotozoalpneumonia卡氏肺囊蟲，溶組織阿米巴，弓形蟲

7^螺旋體肺炎spirochetalpneumonia梅毒螺旋體，鉤端螺旋體

8、立克次體肺炎richettsialpneumonia貝氏立克次體，東方立克次體

9、非感染因素引起的肺炎：吸入性肺炎，嗜酸細(xì)胞性肺炎等

病程分類：1、急性肺炎：病程1月以內(nèi)2、遷延性肺炎：病程1―3月

3、慢性肺炎：病程3月以上

病情分類：1、輕癥肺炎：只有呼吸系統(tǒng)受累，未出現(xiàn)并發(fā)癥，沒有呼吸衰竭。

2、重癥肺炎：呼吸衰竭、50%以上肺受累、多系統(tǒng)損害。

感染來源分類：1、社區(qū)獲得性肺炎community-acquiredpneumonia

2、醫(yī)院獲得性肺炎hospital-acquiredpneumonia

中華醫(yī)學(xué)會兒科分會呼吸學(xué)組制定的重度肺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)為：

（1）嬰幼兒：腋溫》38.5℃,RRN70次/min（除外發(fā)熱哭吵等因素影響），胸壁吸

氣性凹陷，鼻扇，紫絹，間歇性呼吸暫停、呼吸呻吟，拒食；

（2）年長兒：腋溫》38.5℃,RR250次/min（除外發(fā)熱哭吵等因素影響），鼻扇，紫

緝，呼吸呻吟，有脫水征。

WHO兒童急性呼吸道感染防治規(guī)劃指出，在肺炎的基礎(chǔ)上出現(xiàn)：激惹或嗜睡、拒食、

下胸壁凹陷及發(fā)縉，則可診斷為重癥肺炎。

極重度肺炎：肺炎患兒，至少出現(xiàn)以下一項：

中央性紫緡；拒食或水或嘔吐任何東西

驚厥或嗜睡或昏迷；嚴(yán)重呼吸窘迫（點頭呼吸）

并發(fā)癥：三種并發(fā)癥多見于金葡菌感染和某些革蘭氏陰性桿菌肺炎。

膿胸（empyema）膿氣胸（pyoneumothorax）

肺大泡（pneumatocele）

實驗室檢查：

（一）WBC檢查：

細(xì)菌感染時WBC增高，核左移；病毒感染時WBC正?；蚪档?，可見異常淋巴細(xì)胞

（-）病原學(xué)檢查：

1、病毒分離2、細(xì)菌培養(yǎng)

3、特異抗原和抗體的檢查

（三）非特異性檢查：

C反應(yīng)蛋白（CRP）：細(xì)菌感染時升高

X線檢查：肺紋理增重小斑片影融合成大片影肺氣腫肺不張胸腔

積液。

支原體可以有冷凝集試驗》1:64參考價值大。另外就是IgM、IgG抗體的測定。

診斷：肺炎的典型表現(xiàn)：發(fā)熱、咳嗽、氣促、呼吸困難、肺部固定的小水泡音

鑒別診斷：1、急性支氣管炎

2、肺結(jié)核3、哮喘4、支氣管異物

治療：

（-）一般治療：保持呼吸道通暢，注意隔離，合理飲食

（二）病原治療：

1、抗生素：革蘭氏陽性球菌一青霉素、大環(huán)內(nèi)酯類、一代頭抱菌素

革蘭氏陰性桿菌一氨基式類、三代頭抱菌

支原體、衣原體一大環(huán)內(nèi)酯類

2,抗病毒治療：病毒映、干擾素、丙種球蛋白、中藥

（三）對癥治療：

1、氧療：2、霧化吸入：祛痰解痙

3、鎮(zhèn)靜：4、糾正體液紊亂：

四）、糾正心衰原則：強(qiáng)心，利尿，擴(kuò)血管

1,強(qiáng)心：地高辛中效毛地黃制劑

化量：口服量<2歲0.05~0.06mg/Kg>2歲O.O3~O.O5mg/Kg

靜脈量=1/2~1/3口服量首劑給予1/2化量，余量分兩次，間隔6~8小時進(jìn)入

維持量=1/5化量達(dá)到化量12小是后給予

2,利尿：使用快速利尿劑，減少血容量，減輕心臟前負(fù)荷

速尿1?2mg/Kg/次

3,擴(kuò)血管：酚妥拉明，疏甲丙脯酸，硝普鈉等

（五）糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用適應(yīng)癥：

1、中毒癥狀嚴(yán)重；2、嚴(yán)重喘憋；

3、有中毒性腦病，腦水腫，休克，呼衰；4、胸膜滲出。

（六）并發(fā)癥的治療

1）心力衰竭吸氧、鎮(zhèn)靜、強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管（常用酚妥拉明）。

2）合并中毒性腦病脫水、改善通氣、擴(kuò)血管、止痙、糖皮質(zhì)激素、促進(jìn)腦細(xì)胞恢復(fù)。

3）SIADH限制水乳兩，補充高滲鹽水。

4）膿胸、膿氣胸應(yīng)該及時穿刺引流。

5）并存佝僂病、貧血、營養(yǎng)不良及時治療。

生物制劑還可以用丙種球蛋白，如RSV-IgG400mg/Kgdo

幾種不同病原所致肺炎的特點：

1、呼吸道合胞病毒肺炎Respiratorysyncytialviruspneumonia

2、腺病毒肺炎Adenoviruspneumonia

呼吸道合胞病毒肺炎（毛細(xì)支氣管炎）Respiratorysyncytialviruspneumonia

1,病原：呼吸道合胞病毒

2,季節(jié)性：冬春季；3,嬰幼兒

4,喘憋嚴(yán)重5,病程：1周-10天

3、肺炎球菌肺炎Pneumococcalpneumonia侵襲性肺炎鏈球菌病

4、葡萄球菌肺炎Staphylococcalpneumonia

5、革蘭氏陰性桿菌肺炎Gram-negativebacillarypneumonia

6、月市炎支原體月市炎mycoplasmapneumoniaepneumonia

7、衣原體肺炎chiamydiapneumonia

支原體肺炎：mycoplasmapneumonia

病原：肺炎支原體

季節(jié)性：秋冬季，全年散發(fā)各年齡

臨床特點：1.熱型不定，熱程長2.咳嗽重，體征不明顯3.可有其他系統(tǒng)損害4.病

程2-4周

X一線：肺門陰影增濃小葉肺炎改變間質(zhì)肺炎改變均一的實變影

冷凝集試驗＞1：32,IgM抗體檢測陽性

大環(huán)內(nèi)酯類抗生素，療程不少于2—4周

重癥支原體肺炎：

小兒呼吸系統(tǒng)特點

1,上呼吸道鼻：腔短，無鼻毛，后鼻道狹窄。鼻竇：與鼻粘膜相連續(xù)，竇口大。咽

部：狹窄垂直。扁桃體：4-10歲發(fā)育高峰。咽鼓管：寬、短、直、水平位。喉：

漏斗狀，腔狹窄，軟骨柔軟。

2,下呼吸道氣管：狹窄，軟骨柔軟，缺乏彈力組織，支撐作用差；粘液分泌少，

纖毛運動差，清除能力差；支氣管：左細(xì)長，右短促，為氣管的直接延伸。肺泡：間質(zhì)

發(fā)育旺盛，肺泡少，含血多含氣少；彈力纖維發(fā)育較差。

3.胸廓：短，桶狀，肋骨水平位，膈肌位高，胸腔小，肺相對較大；呼吸肌發(fā)育差。

4,縱膈：體積相對大，組織柔軟，易移位。

5.粘膜：柔嫩，血管和淋巴組織富，易感染，炎癥時充血水腫明顯

生理特點：

1、呼吸頻率：年齡越小頻率越快

出生一小時內(nèi)60-80次/分；出生一小時后40-50次/分

~1歲30-40次/分;2-3歲25-30次/分

4~7歲20-25次/分；8~14歲18~20次/分

2、呼吸節(jié)律：嬰幼兒呼吸節(jié)律可不齊，以早產(chǎn)兒、新生兒為明顯。

3、肺活量：50~70ml/kg

平靜呼吸時，嬰幼兒用30%的肺活量，年長兒用12.5%的肺活量

4、呼吸型：由于呼吸肌發(fā)育不全，嬰幼兒為腹膈式呼吸

5、氣道阻力：與管腔半徑的4次方成反比，小兒氣道阻力大于成人。

總之，小兒呼吸功能儲備能力低，易發(fā)生呼吸衰竭。

免疫特點：

非特異性：咳嗽反射、平滑肌收縮、纖毛運動一一功能差——清除異物能力差。

特異性：SIgA、IgA、IgG,溶菌酶、干擾素、補體，乳鐵蛋白，巨噬細(xì)胞——含量不

足——易患呼吸道感染。

思考題：

1、小兒肺炎并發(fā)心衰的原因及治療原則

2、呼吸道合胞病毒肺炎的特點（毛細(xì)支氣管炎）

3、葡萄球菌肺炎的特點及并發(fā)癥

4、支原體肺炎的臨床特點

新生兒敗血癥

neonatalsepsis是指致病菌進(jìn)入血循環(huán)并在其中繁殖，產(chǎn)生毒素而引起的全身性嚴(yán)重

感染。出現(xiàn)低灌注和臟器功能失調(diào)者稱為重癥敗血癥。蘇浙對微生物感染的全身反應(yīng)稱為膿

毒血癥sepsiso人體對各種損害，包括細(xì)菌感染所引起的全身性炎癥反應(yīng)稱為全身炎癥反

應(yīng)綜合征SIRS,

感染是造成胎兒和新生兒發(fā)病和死亡的重要原因。每年有5百萬新生兒死亡，感染

（32%）、窒息損傷（29%）和早產(chǎn)（24%）是主要原因。

新生兒感染性疾病：先天性感染；敗血癥；化膿性腦膜炎：呼吸道、胃腸道；新生兒破

傷風(fēng)。

結(jié)合母產(chǎn)前感染史，患兒早產(chǎn)、生后重度窒息、血象三系減低、硬腫、DIC考慮重癥感

染。

新生兒敗血癥定義：生后28天內(nèi)，細(xì)菌侵入血循環(huán)、生長繁殖、產(chǎn)生毒素、全身性感

染。

診治矛盾：早期診斷困難；診治不當(dāng)誤診或過治；藥物毒副作用；耐藥菌生長；經(jīng)濟(jì)和

社會負(fù)擔(dān)。

發(fā)病率：占活產(chǎn)嬰兒的出生體重越輕，發(fā)病率越高，30%有CNS受累，病

死率13%~50%

感染途徑：

產(chǎn)前感染：母菌血癥血行，絨毛膜羊膜炎、陰道；

產(chǎn)時感染：胎膜早破、產(chǎn)程延長，消毒不嚴(yán)或操；

產(chǎn)后感染：皮膚、粘膜、臍帶、環(huán)境、醫(yī)院內(nèi)；

發(fā)生新生兒敗血癥的高危因素：

產(chǎn)科因素病原■的結(jié)構(gòu)毒力因子宿主防,機(jī)能減退

早產(chǎn)莢11多糖特異性體液抗體

胎膜早破表面景白補體

體內(nèi)監(jiān)冽裳置韁通UK成分軒?建接素

雙胎妊娛粘連素中性敕期胞總數(shù)

孕婦泌尿道感染粘質(zhì)物調(diào)理吞噬反應(yīng)

孕婦發(fā)熱?白?趨化反應(yīng)

孕婦?血癥神經(jīng)氯限?

城毛膜羊膜炎內(nèi)毒素

外毒素

病原菌：依時代、環(huán)境變遷。歐美--groupBstreptococcus,GBS；我國--E.coli、金葡、

克雷伯桿菌、李斯特單胞菌。

earlyonset（早發(fā)）：大腸、GBS、克雷白、李斯特菌；

lateonset（晚發(fā)）：大腸、李斯特菌、金葡菌

iatrogenic醫(yī)源性：葡萄球菌、綠膿桿菌、克雷伯桿菌

臨床分型：

earlyonset：3~7d發(fā)病。宮內(nèi)或產(chǎn)時感染，足月兒多；起病急、重、多系統(tǒng)損害。

lateonset：7d后發(fā)病。生后水平傳播。早產(chǎn)兒多；常有局部病灶，易累及CNS,癥狀

輕。

發(fā)病時間分類：

先天性感染；早發(fā)性感染；晚發(fā)性感染

臨床表現(xiàn)：

早期：不吃、不哭、不動、反應(yīng)不好、體溫不升；癥狀不典型。

1）神經(jīng)系統(tǒng)：嗜睡、煩躁，驚厥、肌張力改變

2）呼吸系統(tǒng)：呼吸困難、暫停，青紫

3）心血管：心動過速、過緩，心律失常、休克

4）消化系統(tǒng)：黃疸加重、復(fù)現(xiàn)，吐瀉、肝脾大，嘔便血

5）皮膚：感染灶，出血傾向

6）代謝紊亂：糖代謝異常、代酸

7）化膿性感染：腦膜炎、骨髓炎、關(guān)節(jié)炎、深部膿腫

全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）：多種原因可導(dǎo)致，由于大量炎癥介質(zhì)釋放，引起全身炎

癥表現(xiàn)。

綜合征表現(xiàn)：體溫改變、呼吸循環(huán)變化、急性多系統(tǒng)器官衰竭、血液異常

敗血癥是由于感染造成的SIRS

難以治療，病死率高。

實驗室檢查：1