醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)課考試

［醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)課考試］病理學(xué)筆記

病理學(xué)，筆記

緒論

病理學(xué)(pathology)是一門研究疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律的醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科，揭示疾病的病因、發(fā)

病機制、病理改變和轉(zhuǎn)歸。

-、病理學(xué)的內(nèi)容和任務(wù)

病理學(xué)教學(xué)內(nèi)容分為總論和各論兩部分?？傉撝饕茄芯亢完U明存在于各種疾病的共同的病

因、發(fā)病機制、病理變化及轉(zhuǎn)歸等發(fā)生、發(fā)展規(guī)律，屬普通病理學(xué)(generalpathology),

包括組織的損傷和修復(fù)、局部血液循環(huán)障礙、炎癥和腫瘤等章節(jié)。各論是研究和闡明各系統(tǒng)

(器官)的每種疾病病因、發(fā)病機制及病變發(fā)生、發(fā)展的特殊規(guī)律，屬系統(tǒng)病理學(xué)(systemic

pathology),包括心血管系統(tǒng)疾病、呼吸系統(tǒng)疾病、消化系統(tǒng)疾病、淋巴造血系統(tǒng)疾病、

泌尿系統(tǒng)疾病、生殖系統(tǒng)和乳腺疾病及傳染病等。

二、病理學(xué)在醫(yī)學(xué)中的地位

病理學(xué)需以基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)中的解剖學(xué)、組織胚胎學(xué)、生理學(xué)、生物化學(xué)、細胞生物學(xué)、分子生物

學(xué)、微生物學(xué)、寄生蟲學(xué)和免疫學(xué)等為學(xué)習(xí)的基礎(chǔ)，同時又為臨床醫(yī)學(xué)提供學(xué)習(xí)疾病的必要

理論。因此，病理學(xué)在基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)和臨床醫(yī)學(xué)之間起著十分重要的橋梁作用。

三、病理學(xué)的研究方法

(-)人體病理學(xué)研究方法

1、尸體剖驗(autopsy)：簡稱尸檢，即對死亡者的遺體進行病理剖驗，是病理學(xué)的基本研

究方法之一。

2、活體組織檢查(biopsy)：簡稱活檢，即用局部切取、鉗取、細針吸取、搔刮和摘取等

手術(shù)方法，從患者活體獲取病變組織進行病理檢查。活檢是目前研究和診斷疾病廣為采用的

方法，特別是對腫瘤良、惡性的診斷上具有十分重要的意義。

3、細胞學(xué)檢查(cytology)：是通過采集病變處脫落的細胞，涂片染色后進行觀察。

(二)實驗病理學(xué)研究方法

1、動物實驗：運用動物實驗的方法，可以在適宜動物身上復(fù)制出某些人類疾病的模型，并

通過疾病復(fù)制過程可以研究疾病的病因?qū)W、發(fā)病學(xué)、病理改變及疾病的轉(zhuǎn)歸。

2、組織培養(yǎng)和細胞培養(yǎng)：將某種組織或單細胞用適宜的培養(yǎng)基在體外培養(yǎng)，可以研究在各

種病因作用下細胞、組織病變的發(fā)生和發(fā)展。

四、病理學(xué)觀察方法和新技術(shù)的應(yīng)用

1、大體觀察：運用肉眼或輔以放大鏡、量尺、和磅秤等工具對大體標(biāo)本及其病變性狀(外

形、大小、重量、色澤、質(zhì)地、表面及切面形態(tài)、病變特征等)進行細致的觀察和檢測。

2、組織和細胞學(xué)觀察：將病變組織制成切片，經(jīng)不同的方法染色后用顯微鏡觀察，通過分

析和綜合病變特點，可作出疾病的病理診斷。

3、組織化學(xué)和細胞化學(xué)觀察：通過應(yīng)用某些能與組織細胞化學(xué)成分特異性結(jié)合的染色試劑,

顯示病變組織細胞的化學(xué)成分的改變，從而加深對形態(tài)結(jié)構(gòu)改變的認(rèn)識和代謝改變的了解，

特別是對一些代謝性疾病的診斷有一定的參考價值。

4、免疫組織化學(xué)觀察(immunohistochemistry)：除了可用于病因?qū)W診斷和免疫性疾病的

診斷外，更多的是用于腫瘤病理診斷。

5、超微結(jié)構(gòu)觀察：利用電鏡觀察亞細胞結(jié)構(gòu)或大分子水平的變化來了解組織和細胞最細微

的病變，并可與機能和代謝的變化聯(lián)系起來，加深對疾病基本病變、病因和發(fā)病機制的了解。

6、流式細胞術(shù)(flowcytometry,FCM)：不僅可作為診斷惡性腫瘤的參考指標(biāo)，還可反映

腫瘤的惡性程度和生物學(xué)行為；亦可用于對不同功能的淋巴細胞進行精確的亞群分析，對臨

床免疫學(xué)檢測起到重要作用。

7、圖像分析技術(shù)(imageanalysis)：主要應(yīng)用于核形態(tài)參數(shù)的測定，用以區(qū)別腫瘤的良

惡性、區(qū)別癌前病變和癌、腫瘤的組織病理分級和判斷預(yù)后等。

8、分子生物學(xué)技術(shù)：可應(yīng)用于遺傳性疾病的研究和病原體的檢測及腫瘤的病因?qū)W、發(fā)病學(xué)、

診斷和治療等方面的研究提高到了基因分子水平。

五、病理學(xué)的發(fā)展史

1、器官病理學(xué)(organpathology)

2、細胞病理學(xué)(cellularpathology)

3、超微結(jié)構(gòu)病理學(xué)(ultrastructuralpathology)

4、免疫病理學(xué)(immunopathology)、分子病理學(xué)(molecularpathology)、遺傳病理學(xué)

(geneticpathology)、定量病理學(xué)(quantitativepathology)

第一章細胞、組織的適應(yīng)和損傷

第一節(jié)適應(yīng)

細胞和其構(gòu)成的組織、器官能耐受內(nèi)外環(huán)境各種有害因子的刺激作用而得以存活的過程稱為

適應(yīng)。在形態(tài)上表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生和化生。

一、萎縮(atrophy)：是指已發(fā)育正常的實質(zhì)細胞、組織、器官的體積縮小。

病理改變：肉眼一小、輕；鏡下一實質(zhì)細胞縮小、減少；間質(zhì)增生

1、生理性萎縮：人體許多組織、器官隨著年齡增長自然地發(fā)生生理性萎縮。如老年性萎縮

2、病理性萎縮：

(1)營養(yǎng)不良性萎縮：可分為局部營養(yǎng)不良性萎縮和全身性營養(yǎng)不良萎縮，后者如：饑餓

和惡性腫瘤的惡病質(zhì)，腦動脈粥樣硬化引起的腦萎縮。

(2)壓迫性萎縮：如：腎盂積水引起的腎萎縮。

(3)廢用性萎縮：即長期工作負(fù)荷減少所引起的萎縮。

(4)神經(jīng)性萎縮：如：神經(jīng)損傷所致的肌肉萎縮。

(5)內(nèi)分泌性萎縮：如：垂體腫瘤所引起的腎上腺萎縮。

二、肥大(hypertrophy)：細胞、組織和器官體積的增大(不是數(shù)目的增多)。

1、代償性肥大：細胞肥大多具有功能代償?shù)囊饬x。

2、內(nèi)分泌性肥大：由激素引發(fā)的肥大稱為內(nèi)分泌性肥大。

3、生理性肥大：妊娠期婦女子宮增大

4、病理性肥大：高血壓病心肌肥厚一晚期心力衰竭

三、增生(hyperplasia)：實質(zhì)細胞的增多，可導(dǎo)致組織器官體積的增大。

1、生理性增生：生理條件下發(fā)生的增生。女性青春期乳腺的發(fā)育

2、病理性增生：在病理條件下發(fā)生的增生。雌激素異常增高，導(dǎo)致乳腺的增生

肥大和增生是兩個不同的過程，但常常同時發(fā)生，并且可因同??機制而觸發(fā)。例如，妊娠期

子宮既有平滑肌細胞數(shù)目的增多，又有單個平滑肌的肥大。對于不能分裂的細胞(如心肌細

胞)，則只會出現(xiàn)肥大而不能增生。

四、化生(metaplasia)：一種分化成熟的細胞轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟細胞的過程。

是由于組織內(nèi)未分化細胞向另一種細胞分化的結(jié)果，通過改變類型來抵御外界不利環(huán)境的?

種適應(yīng)能力

化生~非典型增生一癌變

1、上皮性：胃粘膜腺上皮一腸上皮化生

小腸或者大腸型粘膜特征，常見于慢性萎縮性胃炎、胃潰瘍

柱狀上皮(氣管、宮頸、膽囊)一鱗狀上皮化生

氣管、支氣管粘膜

子宮頸這往往都是炎癥刺激的結(jié)果，機體對不良刺激的防御反應(yīng)

2、間葉性：纖維結(jié)締組織一骨、軟骨

骨骼肌一骨

第二節(jié)細胞、組織的損傷

一、原因和發(fā)生機制

缺氧、物理因子、化學(xué)因子和藥物、感染性因子、免疫反應(yīng)、遺傳因素、營養(yǎng)不均衡

細胞損傷的一般分子生物學(xué)機制：

1、ATP的耗竭

2、氧和氧源性的自由基

3、細胞內(nèi)的游離鈣的增高

4、膜的通透性的損傷

5、不可逆性的線粒體的損傷

二、形態(tài)學(xué)變化(掌握不同變性的概念、類型，出現(xiàn)在哪些疾病以及意義)

(-)變性(degeneration)：是指細胞或細胞間質(zhì)受損傷后因代謝發(fā)生障礙所致的某些可

逆性形態(tài)學(xué)變化。表現(xiàn)為細胞漿內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常增多。

1、細胞水腫（cellularswelling）：細胞內(nèi)水分和Na+的增多,使細胞腫脹，也叫水樣變

性、疏松水腫。

原因：缺氧、感染、中毒

機理：細胞能量供應(yīng)不足，鈉泵受損；細胞膜機械性損傷

肉眼：器官體積腫大，顏色蒼白。常見于心、肝、腎的實質(zhì)細胞

鏡下：細胞腫大、胞漿透明依病變輕重，分別呈顆粒變性，疏松樣變，氣球樣變。

電鏡：線粒體腫脹、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張

2、脂肪變性（fattydegeneration）：脂肪細胞以外的細胞中出現(xiàn)脂滴。細胞內(nèi)甘油三脂

的蓄積。

（1）好發(fā)部位：肝細胞、心肌纖維、腎小管上皮。

（2）缺氧（脂肪酸氧化減少），傳染?。喊缀恚ㄍ舛舅馗蓴_脂肪酸氧化）

中毒：如酒精、CC14,饑餓或營養(yǎng)不良（脂肪動員過多、合成類脂和脂蛋白量減少）

代謝?。喝缣悄虿r，肝細胞出現(xiàn)脂肪變性

（3）發(fā)病機理：脂肪合成與代謝途徑障礙，導(dǎo)致中性脂肪堆積

（3）病理變化：好發(fā)于肝、腎、心

肝脂肪變性（嚴(yán)重時為脂肪肝）；鏡下：肝細胞內(nèi)大小不等的透明空泡

心肌脂肪變性f虎斑心

影響：功能下降、壞死、結(jié)締組織增生

★★3、玻璃樣變（hyalinechange）：又稱透明變性。

（1）細胞內(nèi)玻璃樣變：漿細胞中的Russell小體（見于慢性炎癥時的漿細胞內(nèi)病毒包含體）、

酒精性肝病時肝細胞內(nèi)Mallory小體（中間絲的聚集）、腎小管上皮細胞中玻璃樣小滴（見

于腎小球腎炎）：病毒性肝炎時肝細胞中出現(xiàn)嗜酸性小體。

（2）纖維結(jié)締組織玻璃樣變：膠原纖維增寬融合，呈均質(zhì)紅染。見于陳舊瘢痕、漿膜炎

（3）細動脈玻璃樣變：管壁增厚，有紅染蛋白性物質(zhì)沉積，管腔狹窄。見于高血壓病的腎

臟、脾臟的血管。顆粒性固縮腎

4、淀粉樣變：組織間質(zhì)中有淀粉樣物質(zhì)（蛋白質(zhì)-粘多糖復(fù)合物）沉積。淀粉樣蛋白成分來

自免疫球蛋白、降鈣素前體蛋白和血清淀粉樣P物質(zhì)?？梢娪诠撬枇?、甲狀腺髓樣癌和結(jié)核

病、老年人的慢性炎癥。

5、粘液樣變性：組織間質(zhì)中類粘液物質(zhì)增多。鏡下：疏松間質(zhì)，其中可見星芒狀纖維細胞

散在于灰藍色粘液基質(zhì)中。甲低時可出現(xiàn)。

★6、病理性色素沉著：指有色物質(zhì)（色素）在細胞內(nèi)外的異常蓄積，其中包括含鐵血黃素、

脂褐素、黑色素及膽紅素等。含鐵血黃素：生理上，肝、脾內(nèi)可有少量的沉枳，病理上出現(xiàn)

心力衰竭細胞（肺瘀血時）；細胞萎縮時，可出現(xiàn)脂褐素；不過正常情況下，附睪管上皮細

胞、睪丸間質(zhì)細胞和神經(jīng)節(jié)細胞胞質(zhì)內(nèi)可含有少量脂褐素。

★7、病理性鈣化：指骨和牙齒以外的組織中有固體鈣鹽的沉積，包括轉(zhuǎn)移性鈣化和營養(yǎng)不

良性鈣化。營養(yǎng)不良性鈣化多見。主要成分是碳酸鈣，碳酸鎂等。鏡下：藍色顆粒狀或片塊

狀。營養(yǎng)不良性鈣化見于結(jié)核病、血栓、動脈粥樣硬化、老年性主動脈瓣病變及瘢痕組織；

轉(zhuǎn)移性鈣化見于甲狀旁腺功能亢進、維生素D攝入過多，腎衰及某些骨腫瘤，常發(fā)生在血管

及腎、肺和胃的間質(zhì)組織。

(二)壞死(necrosis)：活體內(nèi)范圍不等的局部組織細胞死亡。

1、基本病變：細胞核：核固縮、核碎裂、核溶解。

細胞漿：紅染、進而解體。

細胞間質(zhì)：崩解

2、類型：

(1)凝固性壞死：壞死組織發(fā)生凝固，常保持輪廓殘影。

好發(fā)部位：心肌、肝、脾、腎。

病理變化：肉眼：組織干燥，灰白色。

鏡下：細胞結(jié)構(gòu)消失，組織輪廓保存(早期)。

特殊類型：干酪樣壞死(發(fā)生在結(jié)核病灶，壞死組織呈灰黃色，細膩。鏡卜壞死徹底，不見

組織輪廓。)

(2)液化性壞死：壞死組織因酶性分解而變?yōu)橐簯B(tài)。

好發(fā)部位：腦(乙型腦炎)、脊髓；胰腺(急性胰腺炎)：化膿菌感染、阿米巴感染、脂肪

壞死。

病理變化：壞死組織分解液化。

特殊類型：脂肪壞死(分為創(chuàng)傷性、酶解性，分別好發(fā)于乳腺、胰腺)。

(3)壞疽(gangrene)：大塊組織壞死后繼發(fā)腐敗菌感染，所形成的特殊形態(tài)改變。

干性壞疽：好發(fā)于四肢末端，壞死組織干燥，邊界清楚；一般無淤血；感染較輕，全身中毒

癥狀輕

濕性壞疽：好發(fā)于腸管、膽囊、子宮、肺，壞死組織濕潤、腫脹，邊界欠清；局部有淤血，

腐敗菌感染重，全身中毒癥狀明顯。

氣性壞疽：常繼發(fā)于深達肌肉的開放性創(chuàng)傷，由產(chǎn)氣莢膜桿菌引起，壞死組織內(nèi)含氣泡呈蜂

窩狀。

(4)纖維素性壞死(fibrinoidnecrosis)：壞死組織呈細絲、顆粒狀，似紅染的纖維素。

好發(fā)部位：結(jié)締組織和血管壁。

疾病舉例：急進性高血壓、風(fēng)濕病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性動脈炎、胃潰瘍等。

3、結(jié)局

(1)局部炎癥反應(yīng)：由細胞壞死誘發(fā)。

(2)溶解吸收：壞死組織溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬細胞吞噬清除。

(3)分離排除形成缺損：表現(xiàn)為糜爛、潰瘍、空洞、屢管、竇道。

(4)機化：肉芽組織取代壞死組織的過程。

(5)包裹、鈣化：前者指纖維組織包繞在壞死組織周圍，后者指壞死組織中鈣鹽的沉積。

(三)凋亡(apoptosis)：活體內(nèi)單個細胞或小團細胞在基因調(diào)控下的程序性死亡。死亡

細胞的質(zhì)膜不破裂，不引發(fā)死亡細胞的自溶，不引起急性炎癥反應(yīng)。

形態(tài)：

1、細胞收縮：體積變小，胞漿致密，強嗜酸性，細胞器緊密地聚集在?起

2、染色質(zhì)的濃縮：染色質(zhì)在核膜下邊集，核崩解

3、凋亡小體的形成

4、凋亡細胞

舉例：病毒性肝炎時肝細胞內(nèi)的嗜酸性小體即是肝細胞凋亡的體現(xiàn)。

另外。凋亡和凝固性壞死在細胞死亡的機制和形態(tài)學(xué)表現(xiàn)上也有一定的重疊之處，如高濃度

自由基誘導(dǎo)細胞壞死，低濃度自由基則誘導(dǎo)細胞凋亡；核固縮、核碎裂和核染色質(zhì)的邊集既

是細胞壞死的表現(xiàn)，也見于凋亡過程。

第二章?lián)p傷的修復(fù)

包括兩種不同的過程和結(jié)局一再生和纖維性修復(fù)

一、再生(regeneration)：組織損傷后，由損傷周圍的同種細胞來修復(fù)稱為再生。

(-)再生的類型

1、完全再生：指再生細胞完全恢復(fù)原有組織、細胞的結(jié)構(gòu)和功能。

2、不完全再生：經(jīng)纖維組織發(fā)生的再生，又稱瘢痕修復(fù)。

(-)組織的再生能力

1、不穩(wěn)定細胞(labilecells)：如表皮細胞、呼吸道和消化道粘膜上皮細胞、男性及女

性生殖器官管腔的被覆細胞、淋巴及造血細胞、間皮細胞等。大多數(shù)這些組織中，再生是由

可向多個方向分化的干細胞來完成的。

2、穩(wěn)定細胞(stablecells):包括各種腺體或腺樣器官的實質(zhì)細胞。受到刺激時，細胞

進入G2期。如肝(肝切除、病毒性肝炎后肝組織的再生)、胰、涎腺、內(nèi)分泌腺等。還包

括原始的間葉細胞及其分化出來的各種細胞。

3、永久性細胞(permanentcells)：包括神經(jīng)細胞、骨骼肌細胞和心肌細胞。

(三)各種組織的再生

1、上皮組織的再生：

(1)被覆上皮再生：鱗狀上皮缺損時，由創(chuàng)緣或底部的基底層細胞分裂增生，向缺損中心

遷移，先形成單層上皮，后增生分化為鱗狀上皮。

(2)腺上皮再生：其再生情況以損傷狀態(tài)而異。腺上皮缺損腺體基底膜未破壞，可由殘存

細胞分裂補充，可完全恢復(fù)原來腺體結(jié)構(gòu)；腺體構(gòu)造(包括基底膜)完全破壞時則難以再生。

2、纖維組織的再生：受損處的成纖維細胞在刺激作用下分裂、增生。

3、軟骨組織和骨組織的再生：軟骨起始于軟骨膜增生，骨組織再生能力強，可完全修愛。

4、血管的再生：

(1)毛細血管的再生：生芽方式。

(2)大血管修復(fù)：大血管離斷需手術(shù)吻合，吻合處兩側(cè)內(nèi)皮細胞分裂增生，互相連接，恢

復(fù)原來內(nèi)膜結(jié)構(gòu)。離斷的肌層不易完全再生。

5、肌肉組織的再生：肌組織再生能力很弱。橫紋肌肌膜存在、肌纖維未完全斷裂時，可恢

復(fù)其結(jié)構(gòu)；平滑肌有一定的分裂再生能力，主要是通過纖維瘢痕連接；心肌再生能力極弱，

一般是瘢痕修復(fù)。

6、神經(jīng)組織的再生：腦及脊髓內(nèi)的神經(jīng)細胞破壞后不能再生。外周神經(jīng)受損時，若與其相

連的神經(jīng)細胞仍然存活，可完全再生；若斷離兩端相隔太遠、兩端之間有瘢痕等阻隔等原因

時，形成創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤。

(四)再生的調(diào)控：機體內(nèi)存在著刺激與抑制再生的兩種機制，二者處于動態(tài)平衡。

1、與再生有關(guān)的幾種生長因子：PDGF、FGF、EGF、TGF、VEGF、CK等。

2、抑素(chalon)與接觸抑制(contactinhibition)?抑素具有組織特異性。皮膚創(chuàng)傷，

缺損部周圍上皮細胞分裂增生遷移，將創(chuàng)面覆蓋而相互接觸時，細胞停止生長不致堆積的現(xiàn)

象稱為接觸抑制。

3、細胞外基質(zhì)(extracellularmatrix,ECM)在細胞再生過程中的作用。組成ECM的主要

成分有膠原蛋白(collagen)、蛋白多糖(proteoglycans)、粘連蛋白(adhesive

glycoproteins)。

二、纖維性修復(fù)

(―)肉芽組織(granulationtissue)：由新生,薄壁的毛細血管以及增生的成纖維細胞構(gòu)

成，并伴有炎性細胞浸潤，肉眼表現(xiàn)為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽，故而

得名。

1、結(jié)構(gòu)：新生毛細血管、纖維母細胞、炎細胞

2、作用：(1)抗感染保護創(chuàng)面

(2)填補創(chuàng)口及其它組織缺損

(3)機化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其它異物。

(-)瘢痕組織：是由肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結(jié)締組織，對機體有利也有弊。

三、創(chuàng)傷愈合

(-)皮膚創(chuàng)傷愈合基本過程

1、傷口早期的變化：傷口局部壞死、出血及炎癥反應(yīng)。早期以中性粒細胞浸潤為主，3天

后轉(zhuǎn)為巨噬細胞為主。

2、傷口收縮：2-3日后傷口周圍出現(xiàn)新生的肌成纖維細胞

3、肉芽組織增生和瘢痕形成：創(chuàng)傷后大約第3天開始；肉芽組織中的毛細血管垂直于創(chuàng)面

生長，瘢痕中的膠原纖維(5-7天起由成纖維細胞產(chǎn)生，在局部張力的作用下)最終于皮膚

表面平行。瘢痕大約在一個月左右完全形成。

4、表皮和其他組織再生：創(chuàng)傷24小時內(nèi)，已經(jīng)開始修復(fù)

(-)創(chuàng)傷愈合的類型：根據(jù)損傷程度以及有無感染，可分為一期愈合和二期愈合

一期愈合特點是：缺損小、無感染，炎癥輕、少量肉眼組織、傷口收縮不明顯，愈合時間短，

形成的瘢痕小

二期愈合特點是：缺損大、常伴感染、炎癥重、大量肉芽組織、傷口收縮明顯(肌成纖維細

胞起重要作用，與膠原無關(guān))、愈合時間長、形成的瘢痕大。

(三)骨折愈合

1、血腫形成

2、纖維性骨痂形成：骨折后2-3天，血腫開始由肉芽組織取代而機化，繼而發(fā)生纖維化。

肉眼及X線檢查見骨折局部成梭形腫脹。約1周左右，形成透明軟骨(多見于骨膜的骨痂區(qū))

3、骨性骨痂的形成：纖維性骨痂分化出骨母細胞，并形成類骨組織，以后出現(xiàn)鈣化，形成

編織骨。纖維性骨痂中的軟骨組織也轉(zhuǎn)變?yōu)楣墙M織。

4、骨痂改建或再塑：在破骨細胞的骨質(zhì)吸收以及骨母細胞的新骨質(zhì)形成的協(xié)調(diào)作用下完成

的。

(四)影響愈合的因素

全身因素：青少年、機體含充足維生素C、含硫氨基酸時，愈合快。

第三章局部血液循環(huán)障礙

第一節(jié)充血

器官或組織內(nèi)血液含量異常增多稱為充血(hyperemia)。

一、動脈性充血(arterialhyperemia)：器官或組織因動脈輸入血量的增多而發(fā)生的充血，

又稱主動性充血(activehyperemia),簡稱充血。

1、原因：生理、病理情況下，血管舒張神經(jīng)興奮或舒血管活性物質(zhì)釋放，使細動脈擴張，

動脈血流入組織造成。

2、類型：生理性充血，炎癥性充血，減壓后充血(局部器官或組織長期受壓，當(dāng)壓力突然

解除示，細動脈發(fā)生反射性擴張引起的充血)。

3、病變：器官、組織腫大，呈鮮紅色，溫度升高。

4、后果：多為暫時性血管反應(yīng)，對機體無重要影響和不良后果。

二、靜脈性充血(venoushyperemia)：器官、組織由于靜脈回流受阻，血液淤積在小靜脈

和毛細血管內(nèi)，簡稱淤血(congestion)?

1、原因：靜脈受壓、靜脈腔阻塞、心力衰竭。

2、病變：器官或組織腫脹，暗紅，在體表時可有紫絹，溫度下降。代謝功能低下，鏡下見

小靜脈及毛細血管擴張，可伴組織水腫及出血。

瘀血性水腫(congestiveedema)毛細血管瘀血導(dǎo)致血管內(nèi)流體靜壓升高和缺氧，其通透性

增加，水、鹽和少量蛋白質(zhì)可漏出，漏出液潴留在組織內(nèi)引起瘀血性水腫。

瘀血性硬化(congestivesclerosis)長時間的慢性淤血導(dǎo)致實質(zhì)細胞發(fā)生萎縮，變性，甚

至死亡。間質(zhì)纖維組織增生，加上組織內(nèi)網(wǎng)狀纖維膠原化，器官逐漸變硬。

3、后果：取決于淤血的范圍、器官、程度、速度及側(cè)支循環(huán)建立的情況。表現(xiàn)為：淤血性

出血、淤血性水腫、實質(zhì)細胞變性壞死、淤血性硬化及側(cè)枝循環(huán)的開放。

4、幾個重要臟器的淤血：

(1)慢性肝淤血：大體上表現(xiàn)為“檳榔肝”，鏡下肝小葉中央靜脈擴張淤血，周圍肝細胞

脂肪變性。

檳榔肝(nutmegliver)：慢性肝瘀血時.，小葉中央?yún)^(qū)因嚴(yán)重瘀血呈暗紅色，兩個或多個肝

小葉中央瘀血區(qū)可相連，而肝小葉周邊部肝細胞則因脂肪變性呈黃色，致使在肝的切面上出

現(xiàn)紅(瘀血區(qū))黃(肝脂肪變區(qū))相間的狀似檳榔切面的條紋，故稱為檳榔肝。

瘀血型肝硬化(congestive1ivercirrhosis)由于長期的肝瘀血，小葉中央肝細胞萎縮消

失，網(wǎng)狀纖維塌陷后膠原化，肝竇旁的貯脂細胞增生，合成膠原纖維增多，加上匯管區(qū)纖維

結(jié)締組織的增生，致使整個肝臟的間質(zhì)纖維組織增多，最終形成瘀血性肝硬化。瘀血性肝硬

化相對門脈性肝硬化病變較輕，肝小葉改建不明顯，不形成門脈高壓和不產(chǎn)生肝功能衰竭。

(2)肺淤血：肺體積增大，呈暗紅色，切面流出泡沫狀紅色血性液體。鏡下：急性肺瘀血

特征一肺泡壁毛細血管擴張充血，肺部壁變厚，可伴肺泡間隔水腫，部分肺泡腔內(nèi)充滿水腫

液及出血。慢性肺瘀血，除見肺泡壁毛細血管擴張充血更為明顯外，還可見肺泡壁變厚和纖

維化。

心衰細胞(heartfailurecells)肺瘀血時，肺泡腔內(nèi)可見大量含鐵血黃素顆粒的巨噬細

胞，稱為心衰細胞。

第二節(jié)出血

出血(hemorrhage)：血液從血管腔到體外、體腔或組織間隙的過程。

病理性出血按照血液逸出的機制可分為以下兩種：

-、破裂性出血：由心臟和血管破裂所致。

二、漏出性出血：血管壁的通透性增高所致。

1、原因：血管壁損害、血小板減少和血小板功能障礙、凝血因子缺乏。

2、病變及后果：出現(xiàn)體腔積血、血凝塊、血腫形成。早期呈鮮紅色，后期因紅細胞降解形

成含鐵血黃素，而呈棕黃色。出血對機體的影響取決于出血量、出血速度和出血部位。

第三節(jié)血栓形成

活體心血管腔內(nèi)血液凝固或血液中某些有形成分析出、粘集、形成固體質(zhì)塊的過程，稱為血

栓形成(thrombosis),,所形成的固體質(zhì)塊稱血栓(thrombus),,

一、血栓形成的條件和機理：

1、心血管內(nèi)膜的損傷：內(nèi)皮細胞脫落后致血小板粘集，并啟動內(nèi)源性和外源性凝血過程，

由纖維蛋白原形成纖維蛋白。

內(nèi)皮細胞具有抗凝和促凝兩種特性。生理情況下，主要抗凝。

內(nèi)皮細胞的抗凝作用：

「屏障作用：將血液中的血小板、凝血因子和內(nèi)皮細胞下的細胞外基質(zhì)分開。

「抗血小板凝集。內(nèi)皮細胞合成前列環(huán)素(PG12),一氧化氮和二磷酸腺甘酶(ADP

酶)

「內(nèi)皮細胞合成凝血酶調(diào)節(jié)蛋白一內(nèi)皮細胞表面的凝血酶受體，與血液中凝血酶結(jié)

合，激活蛋白C,后者再與內(nèi)皮細胞合成的蛋白S協(xié)同，滅活凝血因子V和VHI；合成膜相

關(guān)肝素樣分子，在內(nèi)皮細胞表面與抗凝血酶III結(jié)合，滅活凝血酶、凝血因子X、IX等。

「合成t-PA,促使纖維蛋白溶解。

促凝作用：

激活外源性凝血途徑「

輔助血小板黏附：von-iWillebrand因子介導(dǎo)

抑制纖維蛋白溶解」

血小板活化過程極為重要：

粘附反應(yīng)］vW因子介導(dǎo)，最后血小板發(fā)生粘性變態(tài)

釋放反應(yīng)ADP是血小板之間粘集的強有力的介質(zhì)「

粘集反應(yīng)］Ca離子、ADP和血小板產(chǎn)生血栓素A2

2、血流狀態(tài)的改變：表現(xiàn)為血流變慢及渦流形成，使血小板邊集，導(dǎo)致血栓形成。

靜脈血栓多見的原因：

「靜脈瓣的存在

靜脈血流可出現(xiàn)短暫的停滯「

靜脈壁較薄，易受壓「

「血流通過毛細血管到達靜脈后，血液的粘性有所增加。

3、血液凝固性的增高：可分為遺傳性高凝狀態(tài)(最常見為第V因子基因突變)和獲得性高

凝狀態(tài)兩種。

二、血栓的形成過程及類型:

形成過程：

U血管內(nèi)皮損傷，暴露內(nèi)皮下膠原，血小板與膠原粘附

血小板釋放顆粒U

uADP、5-HT、TXA2激活血中血小板，血小板發(fā)生變形，并相互凝集

u血小板凝集堆形成，凝血酶釋放，激活纖維蛋白，網(wǎng)絡(luò)紅細胞和白細胞，最后形

成血栓

血小板粘附小堆的形成是血小板血栓是血栓形成的第一步。

1、白色血栓：主要由血小板粘集而成，構(gòu)成延續(xù)性血栓的頭部。

肉眼：呈灰白色小結(jié)節(jié)或贅生物狀，表面粗糙，不易脫落。

鏡下：血小板和少量纖維蛋白構(gòu)成，又稱血小板血栓或析出性血栓。

分布：急性風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎時在二尖瓣閉鎖緣上形成的血栓（疣狀血栓）

2、紅色血栓：又稱凝固性血栓，構(gòu)成延續(xù)性血栓的尾部。

大體：暗紅色，如血凝塊。

鏡下：纖維素網(wǎng)眼中充滿紅細胞。

3、混合性血栓：

肉眼：灰白色和紅褐色層狀交替結(jié)構(gòu)，也稱為層狀血栓。

鏡下：血小板小梁（肉眼呈灰白色）及網(wǎng)絡(luò)紅細胞（肉眼呈紅色），邊緣可見中性粒細胞。

分布：構(gòu)成延續(xù)性血栓的體部，左心房內(nèi)球形血栓；心腔內(nèi)、動脈粥樣硬化部位或動脈瘤內(nèi)

的附壁血栓。

4、透明血栓：又稱微血栓，主要由纖維素構(gòu)成，見于DIC。

三、血栓的結(jié)局：

1、軟化、溶解、吸收：纖溶系統(tǒng)激活及蛋白水解酶釋放，致血栓溶解吸收。

2、脫落栓塞：血栓軟化后脫落，形成血栓栓子并隨血流運行而致血栓栓塞。

3、機化、再通：在血栓形成的「2天，已開始有內(nèi)皮細胞、成纖維細胞和成肌纖維細胞從

血管壁長入血栓并逐漸取代血栓，這個過程稱為血栓機化（thrombusorganization）；出

現(xiàn)新生血管使血流得以部分恢復(fù)稱再通。

4、鈣化：血栓中出現(xiàn)固體鈣鹽的沉積稱鈣化。表現(xiàn)為靜脈石和動脈石。

四、血栓對機體的影響

1、有利：堵塞裂口，阻止出血及防止炎癥擴散。

2、不利：阻塞血管，影響血流；脫落形成栓子，并發(fā)栓塞；心瓣膜變形而致心瓣膜??；出

血，見于DIC。

第四節(jié)栓塞(embolism)

一、定義：循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶于血的物質(zhì)，隨血液阻塞相應(yīng)大小的血管腔的過程。這種異

常物質(zhì)稱為栓子(embolus)。

二、栓子的種類：

1、血栓栓子：最多見。

2、氣體栓子

3、脂肪栓子

4、羊水栓子

5、瘤栓

6、生物性栓子：菌栓，寄生蟲栓子。

三、栓子運行途徑：

1、體靜脈、右心室一肺動脈及其分支栓塞

2、左心、主動脈一全身動脈及其分支栓塞

3、門靜脈系統(tǒng)的栓子可致肝內(nèi)門靜脈分支栓塞

4、交叉性栓塞：常見于先心病時的房間隔或室間隔缺損，栓子經(jīng)缺損從壓力高一側(cè)到壓力

低一側(cè)。

5、逆行性栓塞：下腔靜脈內(nèi)的栓子，在胸、腹腔內(nèi)壓力驟增時J可能逆血流方向運行，栓

塞下腔靜脈所屬分支。

四、分類及后果：

1、血栓栓塞：

(1)肺動脈及其分支栓塞：大多來源于下肢靜脈。

肺動脈栓塞引起猝死的機制：

u肺動脈主干或大分支阻塞肺動脈內(nèi)阻力急劇f急性右心衰竭；

肺缺血缺氧，左心回心血量減少U冠狀動脈灌注不足心肌缺血

肺栓塞刺激迷走神經(jīng)U通過神經(jīng)反射引起肺動脈、冠狀動脈、支氣管動脈、

支氣管平滑肌痙攣

血栓栓子內(nèi)血小板釋放5-HT,TXA2U引起肺血管痙攣

(2)體循環(huán)動脈栓塞：大多來自左心，少數(shù)來自動脈。栓塞的主要部位是卜肢、腦、腸、

腎和脾。

2、氣體栓塞：

(1)空氣栓塞(airembolism)：多發(fā)生于靜脈破裂后，尤在靜脈內(nèi)呈負(fù)壓的部位。例如,

頭頸部手術(shù)，正壓靜脈輸液，人工氣胸，分娩，流產(chǎn)。

(2)減壓病(decompressionsickness)：深潛水或沉箱作業(yè)者迅速浮出水面或航空者山

地面迅速升入高空時發(fā)生。又稱沉箱病，或潛水員病。

主要是氮氣栓塞?？稍斐善は職饽[、關(guān)節(jié)和肌肉疼痛、股骨頭、頸骨和骼骨的無菌性壞死,

四肢、腸道等末梢血管阻塞引起痙攣性疼痛。

3、脂肪栓塞：見于長骨骨折、嚴(yán)重脂肪組織挫傷或脂肪肝擠壓傷時。

4、羊水栓塞：分娩過程中子宮強烈收縮，致羊水壓入破裂的子宮壁靜脈竇內(nèi)，進入肺循環(huán),

造成栓塞。

羊水栓塞引起猝死的機制：

u羊水中胎兒代謝產(chǎn)物入血引起過敏反應(yīng)

羊水栓子阻塞肺動脈及羊水內(nèi)含有血管活性物質(zhì)引起反射性血管痙攣u

u羊水具有凝血致活醐的作用，引起DIC。

5、其他栓塞：腫瘤細胞脫落形成的瘤栓可致轉(zhuǎn)移瘤，寄生蟲及其蟲卵、異物等也可成為栓

子。第五節(jié)梗死(infarction)

一、定義：局部器官、組織由于血流中斷所發(fā)生的一種缺血性壞死。(動脈血流突然中斷,

側(cè)枝循環(huán)又不能及時建立，而造成局部組織的缺血性壞死稱為梗死。)

二、原因：

1、血栓形成，是最常見的原因。

2、血管受壓(閉塞)：多見于腸套疊、腸疝，靜脈和動脈先后受壓造成梗死。

3、動脈栓塞：常見于血栓形成和栓塞，致動脈阻塞。

4、動脈痙攣：如：冠狀動脈強烈而持續(xù)的痙攣，致心肌梗死。

三、梗死形成的條件：

1、供血血管的類型

2、血流阻斷發(fā)生的速度

3、組織缺血缺氧的耐受性

4、血氧含量

四、梗死的病變和類型（列表如下）：

貧血性梗死出血性梗死

灰白色、質(zhì)地堅實（白

顏色紅色、柔軟（紅色梗死）

色梗死）

部位心、腎、脾、腦肺、腸

地圖狀（心）錐體狀（腎、

梗死灶的形狀扇面（肺）節(jié)段性（腸）

脾）

分界分界清、充血出血帶不清楚

1、貧血性梗死：

（1）通常發(fā)生在質(zhì)地比較致密的實質(zhì)性器官。

（2）當(dāng)梗死灶形成時，從鄰近側(cè)枝血管進入壞死組織的血量很少。

（3）因組織質(zhì)地致密，小靜脈發(fā)生反射性痙攣，將血液擠出。

（4）壞死組織引起的炎癥反應(yīng)，炎性充血出血帶。

（5）后期，邊緣有肉芽組織和瘢痕組織形成

2、出血性梗死：

（1）主要見于在不同器官、表現(xiàn)不同（顏色、形狀）。

（2）器官有豐富的吻合支。

（3）長期慢性淤血.，結(jié)締組織增生，硬化，局部不能形成有效的循環(huán)，局部組織壞死。

五、梗死的特點：

1、梗死發(fā)生在不同的器官，表現(xiàn)不同。

2、大多數(shù)器官梗死都屬于凝固性壞死，而腦梗死屬于液化性壞死。

3、梗死的形態(tài)變化呈現(xiàn)一種動態(tài)的演變過程。

第四章炎癥（Inflammation）

第一節(jié)概述

?、炎癥的概念

1、炎癥的定義：是具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的一種防御反應(yīng)。血管反應(yīng)

是炎癥過程的中心環(huán)節(jié)。

2、炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)

(1)局部反應(yīng)：紅、腫、熱、痛、功能障礙。

(2)全身反應(yīng)：發(fā)熱、末梢血白細胞升高。

3、炎癥反應(yīng)的防御作用：防御作用和損傷作用共存。

二、炎癥的原因：

1、物理性因子

2、化學(xué)性因子

3、生物性因子：最常見

4、壞死組織

5、變態(tài)反應(yīng)或異常免疫反應(yīng)

三、炎癥的基本病理變化

炎癥的基本病理變化包括變質(zhì)(alteration)、滲出(exudation)和增生(proliferation)。

(-)變質(zhì)：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死。

1、局部形態(tài)學(xué)變化：

實質(zhì)細胞：細胞水腫；脂肪變性、細胞凝固性壞死，液化性壞死

間質(zhì)細胞：粘液變性和纖維素樣變性

2、致炎因子的直接損傷

血液循環(huán)障礙：加重炎癥過程，加重組織細胞損傷

炎癥反應(yīng)產(chǎn)物

(二)滲出：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體、纖維蛋白原等蛋白質(zhì)和各種炎癥細胞，通過血管

壁進入組織間質(zhì)、體腔、粘膜表面和體表的過程。滲出是炎癥最具特征性的變化。

1、血流動力學(xué)改變

細動脈短暫收縮一血管擴張和血流加速一血流速度減慢一血流停滯

2、血管通透性增加

（1）內(nèi)皮細胞收縮

（2）內(nèi)皮細胞損傷

（3）新生毛細血管的高通透性

3、滲出液的作用：

局部炎癥性水腫有稀釋毒素，減輕毒素對局部的損傷作用；為局部浸潤的白細胞帶來營養(yǎng)物

質(zhì)和帶走代謝產(chǎn)物；滲出物中所含的抗體和補體有利于消滅病原體：滲出物中的纖維蛋白原

所形成的纖維蛋白交織成網(wǎng)，限制病原微生物的擴散，有利于白細胞吞噬消滅病原體，炎癥

后期，纖維網(wǎng)架可成為修復(fù)支架，并利于成纖維細胞產(chǎn)生膠原纖維：滲出物中的病原微生物

和毒素隨淋巴液被帶到局部淋巴結(jié)，有利于產(chǎn)生細胞和體液免疫；滲出液過多有壓迫和阻塞

作用，滲出物中的纖維素如吸收不良可發(fā)生機化。

4、白細胞的滲出和吞噬作用

（1）白細胞邊集

（2）白細胞粘著

（3）白細胞游出和化學(xué)趨化作用

（4）白細胞的局部作用：吞噬作用，免疫作用，組織損傷作用。

5、炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用

炎性介質(zhì)：介導(dǎo)炎癥發(fā)生、發(fā)展的內(nèi)源性化學(xué)因子

（1）細胞釋放的炎癥介質(zhì)：血管活性胺（組胺和5-羥色胺）、花生四烯酸代謝產(chǎn)物（前列

腺素、白細胞三烯、血栓素）、白細胞產(chǎn)物（氧自由基、溶酶體酶）、細胞因子和化學(xué)因子、

血小板激活因子、NO及神經(jīng)肽。

（2）體液中的炎癥介質(zhì)：激肽系統(tǒng)、補體系統(tǒng)、凝血系統(tǒng)、纖溶系統(tǒng)。

介質(zhì)擴張血管通透性趨化作用其他

緩激肽++-疼痛

組胺+十-

C3a-+-調(diào)理素

C5a-十+C3b,C3bi

加強其他介

前列腺素+-疼痛、發(fā)熱

質(zhì)

白細胞三烯

--+

B4

支氣管/血

C4,D4,E4-+-

管收縮

IL-8,TNF--+發(fā)熱

細胞毒性作

NO十

用

PAF-++支氣管收縮

P物質(zhì)++-

三、增生：包括實質(zhì)細胞(如鼻粘膜上皮細胞和腺體細胞)和間質(zhì)細胞(巨噬細胞、

血管內(nèi)皮細胞、成纖維細胞)的增生。意義：防御、修復(fù)。

第三節(jié)炎癥的經(jīng)過和結(jié)局

-、炎癥的經(jīng)過

1、急性炎癥的特點：局部表現(xiàn)為紅、腫、熱、痛、功能障礙，全身表現(xiàn)為發(fā)熱、末梢血白

細胞計數(shù)增加。

(1)血流動力學(xué)改變：細動脈短暫收縮一血管擴張和血流加速一血流速度減慢一血流

停滯

(2)血管通透性增加

(3)白細胞的滲出和吞噬作用：邊集、黏附、游出；趨化作用和趨化因子；局部作用

滲出的白細胞的種類和影響因素：

a時相

急性炎癥的早期（6-24小時）：中性粒細胞

24-48小時：單核細胞浸潤

原因：（1）壽命；（2）黏附分子和趨化因子；（3）致炎因子

b葡萄球菌和鏈球菌感染：中性粒細胞24天

c

病毒感染：淋巴細胞

d過敏反應(yīng)和寄生蟲感染：嗜酸性粒細胞

趨化作用：白細胞沿濃度梯度向著化學(xué)刺激物作定向移動

a趨化因子：具有特異性，并可激活白細胞的炎性介質(zhì)

外源性：細菌產(chǎn)物

內(nèi)源性：補體成分C5a；白細胞三烯：LTB4；細胞因子：IL-8,TNF

b白細胞表面有趨化因子的特異受體

白細胞在局部的作用

a吞噬作用：主要是中性粒細胞和巨噬細胞。吞噬過程包括：識別和附著、吞入、殺

傷和降解。在識別和附著過程中可以起到調(diào)理素作用的物質(zhì)：免疫球蛋白IgG的Fc段，補

體C3b及其穩(wěn)定性C3bi,集結(jié)素。可以降低細菌毒性的蛋白：嗜酸性粒細胞顆粒中的特異

性乳鐵蛋白和存在于嗜酸性粒細胞中的主要堿性蛋白。

b免疫作用：發(fā)揮此作用的細胞是單核細胞、淋巴細胞和漿細胞。

C組織損傷作用

2、慢性炎癥的特點：持續(xù)幾周或幾月，可發(fā)生在急性炎癥之后或潛隱逐漸發(fā)生。

二、炎癥的結(jié)局

(一)痊愈

1、完全愈復(fù)

2、不完全愈復(fù)

(-)遷延為慢性炎癥

(三)蔓延擴散

1、局部蔓延

2、淋巴道蔓延

3、血行蔓延:

(1)菌血癥(becteremia)；細菌從局部病灶入血，并從血中查到細菌。

(2)毒血癥(toxemia)；細菌毒素吸收入血，機體有明顯中毒癥狀。

(3)敗血癥(septicemia)；致病力強的細菌入血后，在大量繁殖的同時產(chǎn)生毒素，機體有

明顯中毒癥狀。

(4)膿毒敗血癥(pyemia)：化膿性細菌引起的敗血癥。

第四節(jié)炎癥的類型

一、炎癥的一般分類原則：概括的分為變質(zhì)性炎、滲出性炎和增生性炎。

二、變質(zhì)性炎：以變質(zhì)變化為主的炎癥，滲出和增生改變較輕微，多見于急性炎癥。

1、部位：肝、腎、心和腦等實質(zhì)性器官。

2、疾病舉例：急性重型肝炎，流行性乙型腦炎。

三、滲出性炎：以漿液、纖維蛋白原和嗜中性粒細胞滲出為主的炎癥，多為急性炎癥。

(-)漿液性炎：以漿液滲出為其特征。

1、部位：發(fā)生于粘膜——漿液性卡他性炎

漿膜——體腔積液

疏松結(jié)締組織——局部炎性水腫

風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎：關(guān)節(jié)腔積液一漿液性炎

2、對機體的影響

(-)纖維素性炎：以纖維蛋白原滲出為主，繼而形成纖維素。HE切片中纖維素呈紅染交

織的網(wǎng)狀、條狀或顆粒狀。

1、部位：發(fā)生于粘膜——假膜性炎一細菌性痢疾、白喉

漿膜——如“絨毛心”

肺組織——見于大葉性肺炎

2、對機體的影響

（三）化膿性炎：以嗜中性粒細胞滲出為主，并有不同程度的組織壞死和膿液形成為特點。

可見于化膿性闌尾炎，流行性腦膜炎。

1、表面化膿和積膿（empyema）

2、蜂窩織炎（phlegmonousinflammation）：指疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎，常發(fā)生

于皮膚、肌肉和闌尾。主由溶血性鏈球菌引起。

3、膿腫（abscess）：指局限性化膿性炎，可發(fā)生于皮下和內(nèi)臟。主由金黃色葡萄球菌引起。

4、出血性炎（hemorrhagicinflammation）

上述各型炎癥可單獨發(fā)生，亦可合并存在。

四、增生性炎

（-）一般性增生性炎：基本病理變化

增生：成纖維細胞、小血管、實質(zhì)細胞

以單核淋巴細胞為主的慢性炎細胞浸潤、組織壞死和組織修復(fù)同時存在

（二）肉芽腫性炎（granulomatousinflammation）：以肉芽腫形成為其特點，多為特殊類型

的慢性炎癥。機制是H2O2產(chǎn)生障礙

1、肉芽腫的定義：由巨噬細胞及其演化的細胞，呈限局性浸潤利增生所形成的境界清楚的

結(jié)節(jié)狀病灶。

基本成分：巨噬細胞可增生，并轉(zhuǎn)變成特殊形態(tài)的細胞：類上皮細胞，傷寒細胞,

Aschoff細胞

多核巨細胞山巨噬細胞增生融合而來，如異物巨細胞，Langhans巨細胞

2、常見病因

3、肉芽腫的形成條件和組成

（1）異物性肉芽腫

（2）感染性肉芽腫：細菌：結(jié)核桿菌一結(jié)核病，麻風(fēng)桿菌-麻風(fēng)，革蘭氏陰性桿菌-貓抓病

螺旋體等。

4、肉芽腫性炎病理變化：

以結(jié)核結(jié)節(jié)為例：中央——干酪樣壞死

周圍——放射狀排列的上皮細胞

可見郎罕氏巨細胞

外圍——淋巴細胞、纖維結(jié)締組織

第五節(jié)

影響炎癥過程的因素

一、致病因子的因素

二、全身性因素：

1、免疫狀態(tài)

2、營養(yǎng)狀態(tài)

3、內(nèi)分泌狀態(tài)

三、局部因素：

1、局部的血液循環(huán)狀態(tài)

2、炎癥滲出物和異物是否被清除或通引流情況

第五章腫瘤

腫瘤（tumor,neoplasia）是一種常見病、多發(fā)病，其中惡性腫瘤是目前危害人類健康最嚴(yán)重

的一類疾病。

第一節(jié)腫瘤的概念和基本形態(tài)

一、腫瘤的概念

腫瘤是機體在各種致瘤因素長期作用下，局部組織的細胞在基因水平上失掉了對其生長的正

常調(diào)控，導(dǎo)致異常增生而形成的新生物。

腫瘤性增生與生理狀態(tài)或炎癥損傷修復(fù)時細胞增生有本質(zhì)的區(qū)別：腫瘤組織生長旺盛,

呈持續(xù)性、自主性生長，與機體不協(xié)調(diào)，即使致瘤因素停止刺激，仍保持自主性生長。

二、腫瘤的一般形態(tài)和結(jié)構(gòu)

（-）肉眼觀形態(tài)（大體形態(tài)各異，反映良惡性）

1、數(shù)目和大小

2、形狀

3、顏色

4、硬度

（二）組織結(jié)構(gòu)多樣、基本成分均分兩類

1、實質(zhì)（腫瘤細胞）：

（1）腫瘤的主要成分，大多一類，少數(shù)兩或三類

(2)決定該腫瘤的性質(zhì)，命名，生長方式，形狀結(jié)構(gòu)

(3)按分化程度分高(良性)和低(惡性)

2、間質(zhì)(結(jié)締組織、血管、免疫細胞)

(1)結(jié)締組織、血管——支持和營養(yǎng)腫瘤實質(zhì)(2)免疫細胞——淋巴細胞、單核細胞、機

體抗腫瘤反應(yīng)

(3)肌纖維母細胞——限制腫瘤細胞擴散

第二節(jié)腫瘤的特點

異型性、浸潤和擴散是腫瘤的重要特點

一、腫瘤的異型性

腫瘤的異型性(atypia)：腫瘤組織在細胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上，都與其發(fā)源的正常組織

有不同程度的差異，這種差異稱異型性。反映了腫瘤組織的分化和成熟的程度。

異型性小——分化程度高，生物行為表現(xiàn)為良性過程。

異型性大——分化程度低，生物行為表現(xiàn)為惡性過程。

(-)腫瘤組織結(jié)構(gòu)的異型性：失去了正常的排列和層次，結(jié)構(gòu)紊亂。

良性瘤：異型性不明顯

惡性瘤：異型性明顯

(-)腫瘤細胞的異型性：

良性瘤：異型性小

惡性瘤：異型性顯著表現(xiàn)為以下特點：

1、瘤細胞的多形性：

2、核的多型性：

3、胞漿改變

第三節(jié)腫瘤的生長與擴散

一、腫瘤生長的生物學(xué)：

1、腫瘤生長動力學(xué)：

(1)腫瘤細胞倍增時間：多數(shù)惡性腫瘤細胞的倍增時間并不比正常細胞更快。

(2)生長分?jǐn)?shù)：腫瘤細胞處于增殖狀態(tài)的細胞的比例。

(3)腫瘤細胞的生成與丟失

2、腫瘤血管的形成：VEGF、b-FGF

3、腫瘤的演進(progression)與異質(zhì)化(heterogeneity)

演進：腫瘤細胞在生長過程中，其侵襲性增加的現(xiàn)象。

具體可表現(xiàn)we：生長速度突然加快，浸潤周圍組織和發(fā)生遠處轉(zhuǎn)移。

二、腫瘤的生長：

1、生長速度：差異很大

2、生長方式：

(1)膨脹性生長：大多數(shù)良性腫瘤的生長方式

(2)浸潤性生長：惡性腫瘤的生長方式。浸潤是轉(zhuǎn)移的基礎(chǔ)。

(3)外生性生長：是良、惡性腫瘤共同具有的生長方式。

三、腫瘤的擴散：是一種惡性行為。

1、直接度延：腫瘤組織從原發(fā)灶沿組織間隙等部位直接侵入周圍組織和器官，并呈連續(xù)性

生長的過程。

局部浸潤的步驟：

(1)癌細胞表面黏附分子減少，細胞彼此分離。

(2)癌細胞與基底膜的黏著增加。

(3)細胞外基質(zhì)在癌細胞產(chǎn)生的蛋白酶的作用下降解。

(4)癌細胞借助阿米巴運動通過基底膜缺損處遷移。

2、轉(zhuǎn)移(metastasis)：腫瘤組織從原發(fā)灶侵入血管、淋巴管和體腔，被帶到它處繼續(xù)生長,

形成與原發(fā)瘤同樣類型腫瘤的過程。

(1)淋巴道轉(zhuǎn)移：是癌最常見的轉(zhuǎn)移途徑，常先轉(zhuǎn)移到局部引流區(qū)的淋巴結(jié)，形成轉(zhuǎn)移瘤。

一般按淋巴引流方向，一站一站轉(zhuǎn)移，最后可經(jīng)胸導(dǎo)管入血，繼發(fā)血道轉(zhuǎn)移。

(2)血道轉(zhuǎn)移：是肉瘤常見的轉(zhuǎn)移途徑，但癌也可以發(fā)生，血道轉(zhuǎn)移的運行途徑，與血栓

栓塞過程相似；以肺最常見、其次是肝臟。轉(zhuǎn)移瘤的形態(tài)特點是彌漫分布、大小較?致、邊

界清楚的多發(fā)結(jié)節(jié)，且靠近器官表面。

腫瘤血道轉(zhuǎn)移的部位，受原發(fā)腫瘤部位和血循環(huán)途徑的影響。但是，某些腫瘤表現(xiàn)出

對某些器官的親和性：

肺癌易轉(zhuǎn)移到腎上腺和腦；

甲狀腺癌、腎癌和前列腺癌易轉(zhuǎn)移到骨；

乳腺癌易轉(zhuǎn)移到肺、肝、骨、卵巢和腎上腺。

（3）種植性轉(zhuǎn)移：體腔內(nèi)器官的腫瘤蔓延至器官表面，瘤細胞脫落，種植在體腔內(nèi)各器官

表面，繼續(xù)生長形成多數(shù)轉(zhuǎn)移瘤。

3、惡性腫瘤的浸潤轉(zhuǎn)移途徑

（1）局部浸潤：分四步完成

（2）血行播散

（3）腫瘤轉(zhuǎn)移的分子遺傳學(xué)

四、腫瘤的分級與分期

第四節(jié)腫瘤對機體的影響

一、良性：

1、局部：壓迫，阻塞；出血，感染。

2、全身：激素

二、惡性：

1、局部：壓迫，阻塞；破壞組織結(jié)構(gòu)，潰瘍，穿孔；出血，感染；疼痛。

2、全身：激素影響，發(fā)熱，惡病質(zhì)。

第五節(jié)良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別

一、分化程度：

1,良性：分化好，異型性小，與原有組織的形態(tài)相似。

2、惡性：分化差，異型性大，與原有組織的形態(tài)差別大。

二、核分裂：

1、良性：無或稀少，不見病理核分裂。

2、惡性：多見，并可見病理核分裂。

三、生長速度：

1、良性：緩慢

2,惡性：較快

四、繼發(fā)性改變：

1、良性：較少發(fā)生壞死，出血

2、惡性：常發(fā)生壞死，出血，潰瘍形成等

五、生長方式：

1、良性：膨脹性生長和外生性生長，常有包膜形成，與周圍組織一般分界清楚，故通常可

推動

2、惡性：浸潤性生長和外生性生長，無包膜，?般與周圍組織分界不清楚，通常不能推動

六、轉(zhuǎn)移：

1、良性：不轉(zhuǎn)移

2、惡性：可有轉(zhuǎn)移

七、復(fù)發(fā)：

1、良性：很少復(fù)發(fā)

2、惡性：較多復(fù)發(fā)

八、對機體影響：

1、良性：小，主要為局部壓迫或阻塞作用。

2、惡性：較大，除壓迫、阻塞外，還可以破壞組織引起出血合并感染，甚至造成惡病質(zhì)。

第六節(jié)腫瘤的命名與分類

一、良性腫瘤：

1、來源組織名稱+瘤

2、瘤形成特征+來源組織名稱+瘤

二、惡性腫瘤：

1、癌：上皮來源的惡性瘤

2、肉瘤：間葉組織來源的惡性瘤

三、特殊命名原則：

1、以人名命名的惡性瘤

2、腫瘤名稱前加“惡性”兩字

3、以母細胞命名的惡性瘤

第七節(jié)常見腫瘤的舉例

一、上皮性腫瘤:

（-）良性：起源組織之后+瘤

1、乳頭狀瘤：見于鱗狀上皮、移行上皮等被覆的部位，稱為鱗狀上皮乳頭狀瘤，移行上皮

乳頭狀瘤。

2、腺瘤：

（1）囊腺瘤：由于腺瘤的腺體分泌物淤積，腺腔逐漸擴大并互相融合的結(jié)果。常發(fā)生

于卵巢。

（2）管狀腺瘤與絨毛狀腺瘤：多見于結(jié)腸、直腸粘膜。呈息肉狀。絨毛狀腺瘤惡變機

率高。

（二）惡性：起源組織之后+癌

1、鱗癌：常發(fā)生在鱗狀上皮被覆的部位。有些部位和通過鱗狀上皮化生，在此基礎(chǔ)上發(fā)生

鱗癌。大體上常呈菜花狀。鏡下，分化好的鱗癌可出現(xiàn)角化珠或癌珠，細胞間橋。

2、基底細胞癌：多見于老年人面部。生長緩慢，表面常形成潰瘍，浸潤破壞深層組織，但

很少轉(zhuǎn)移，對放療敏感。

3,移行上皮癌：發(fā)生于膀胱、輸尿管或腎盂的移行上皮。分級越高，惡性越強。

4、腺癌：多見于胃腸、膽囊、子宮體等。癌細胞大小不等、形狀不一、排列不規(guī)則的腺結(jié)

構(gòu)、核大小不一、核分裂象多見。

粘液癌：分泌大量粘液的腺癌，又稱為膠樣癌。常見于胃和大腸。

鏡下可見粘液池的形成。印戒細胞癌。

（三）癌前病變、非典型增生及原位癌：

1、癌前病變（precancerouslesions）：某些有惡變潛在可能的良性病變。

（1）粘膜白斑

（2）慢性宮頸炎及子宮頸糜爛

（3）纖維囊性乳腺病

（4）結(jié)直腸腺瘤性息肉

（5）慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍

（6）慢性潰瘍性結(jié)腸炎

（7）皮膚慢性潰瘍

(8)肝硬化

2、非典型增生(dysplasia,atypicalhyperplasia)：指增生上皮呈現(xiàn)一定程度異型性，但不足

以診斷為癌?？煞譃槿墶?/p>

3、原位癌(carcinomainsitu)：粘膜上皮層內(nèi)或皮膚表皮層內(nèi)的重度不典型增生幾乎累及

全層，但未穿過基底膜。

二、間葉組織腫瘤

1、良性：纖維瘤(fibroma)、脂肪瘤(lipoma)、脈管瘤［血管瘤(hemangioma)、淋巴管

瘤(lymphangioma)］、平滑肌瘤(leiomyoma)、骨瘤(osteoma)、軟骨瘤(chondroma)

2、惡性：纖維肉瘤(fibrosarcoma)、惡性纖維組織細胞瘤(malignantfibroushistiocytoma)、

脂肪肉瘤(liposarcoma)橫紋肌肉瘤(rhabdomyosarcoma)、平滑肌肉瘤(leiomyosarcoma)、

血管肉瘤(hemangiosarcoma)、骨肉瘤(osteosarcoma)、軟骨肉瘤(chondrosarcoma)

3、癌與肉瘤的鑒別

癌肉瘤

組織來

上皮組織間葉組織

源

較常見，約為肉瘤的9

發(fā)病率較少見，大多見于青少年

倍，多見于40歲以后成人

大體特

質(zhì)較硬、色灰白、較干燥質(zhì)軟、色灰紅、濕潤、魚肉狀

點

肉瘤細胞多彌漫分布，實質(zhì)與間質(zhì)

組織學(xué)多形成癌巢，實質(zhì)與間質(zhì)

分界不清，間質(zhì)內(nèi)血管豐富，纖維組織

特征分界清楚，纖維組織每有增生

少

網(wǎng)狀纖

癌細胞間多無網(wǎng)狀纖維肉瘤細胞間多有網(wǎng)狀纖維

維

轉(zhuǎn)移多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移多經(jīng)血道轉(zhuǎn)移

三、神經(jīng)外胚葉源性腫瘤：視網(wǎng)母細胞瘤(retinoblastoma)、皮膚色素痣(pigmentedaevus)、

黑色素瘤（melanoma）

四、多種組織構(gòu)成的腫瘤：

1、畸胎瘤（teratoma）

2>腎胚胎瘤（embryonictumorofkidney）

3、癌肉瘤（carcinosarcoma）

第八節(jié)腫瘤的病因與發(fā)病學(xué)

一、腫瘤發(fā)生的分子生物學(xué)基礎(chǔ)：

（一）癌基因（oncogene）：是原癌基因由多種因素作用被激活而形成的具有潛在的轉(zhuǎn)化細

胞能力的基因。

（二）腫瘤抑制基因也稱抗癌基因（Rb基因、P53基因、P16基因）

（三）逐步癌變的分子基礎(chǔ)

二、環(huán)境致癌因素及其致癌機理：

（-）化學(xué)因素：

直接致癌物：烷化劑、?；瘎┑?。

間接致癌物：

（1）多環(huán)芳燒：致癌最強的是3,4-苯并比，2-甲基膽慧。苯并比與皮膚癌、肺癌和

胃癌關(guān)系密切。

（2）亞硝胺類：與食管癌、肝癌發(fā)生關(guān)系密切

（3）芳香胺類與氨基偶氮染料：前者與印染工人膀胱癌發(fā)生率較高有關(guān)，后者可引起

實驗性肝癌

（4）黃曲霉毒素：其致癌性極強，主要存在于霉變的花生和谷物中，可誘發(fā)肝細胞癌。

（5）金屬元素：銀、格、鎘等。如煉銀的工人鼻咽癌和肺癌發(fā)生率高。

（二）物理因素（電離輻射、熱輻射、慢性刺激、異物、創(chuàng)傷等）

石棉纖維可引起肺膜間皮瘤。

（三）生物因素

1、RNA病毒：通過轉(zhuǎn)導(dǎo)和插入突變兩種機制將遺傳物質(zhì)整合到宿主細胞DNA中，使宿主

細胞發(fā)生轉(zhuǎn)化。人類T細胞白血病/淋巴瘤病毒

2、DNA病毒：

（1）人類乳頭狀瘤病毒（HPV）：與子宮頸、肛周和外陰的鱗狀細胞癌有關(guān)。

（2）EB病毒（EBV）：與鼻咽癌及伯基特淋巴瘤關(guān)系密切

（3）乙型肝炎病毒（HBV）

3、幽門螺桿菌：與胃淋巴瘤、胃癌發(fā)生有關(guān)。

三、腫瘤發(fā)生發(fā)展的內(nèi)在因素：

（-）遺傳因素

（-）宿主對腫瘤的反應(yīng)

腫瘤免疫以細胞免疫為主

第六章心血管系統(tǒng)疾病

第一節(jié)風(fēng)濕?。╮heumatism）

一、概述：

1、風(fēng)濕病概念：是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性炎性疾病。主要侵

犯結(jié)締組織，以形成風(fēng)濕小體為其病理特征。心臟、關(guān)節(jié)和血管最常被累及，以心臟病變?yōu)?/p>

最重。

2、好發(fā)部位、好發(fā)年齡、地區(qū)特點

多發(fā)于5-15歲，以6-9歲為發(fā)病高峰，男女患病率無差別。

二、病因及發(fā)病機制：與鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性炎。

三、基本病理變化：

1、變質(zhì)滲出期（非特異性炎）：結(jié)締組織基質(zhì)的粘液變性：膠原纖維腫脹、斷裂、崩解，基

質(zhì)蛋白多糖T-纖維素樣壞死；少量漿液和炎癥細胞（淋巴細胞、漿細胞和單核細胞）浸潤。

此期病變持續(xù)1個月。

2、增生期（肉芽腫期）：病變在心肌間質(zhì)，風(fēng)濕性肉芽腫，即Ascho年小體（Aschoflfbody）,

近似梭形，中心部為纖維素樣壞死灶，周圍有各種細胞成分；風(fēng)濕細胞（Asch。仟細胞）：胞

漿豐富，嗜堿性，核大，呈卵圓形、空泡狀。染色質(zhì)集中于核的中央，核的橫切面狀似梟眼;

縱切面上，染色質(zhì)狀如毛蟲。少量淋巴細胞和個別中性粒細胞。此期病變持續(xù)2-3個月。

3、瘢痕期（愈合期）：出現(xiàn)纖維母細胞，產(chǎn)生膠原纖維，并變?yōu)槔w維細胞。整個小體變?yōu)樗?/p>

形小瘢痕。此期病變持續(xù)2-3個月。

上述整個病程為4-6個月。該疾