小兒消化系統(tǒng)外科病

消化系統(tǒng)外科疾病腸套疊系指部分腸管及其腸系膜套入鄰近腸腔所致的一種絞窄性腸梗阻，是嬰幼兒時期最常見的急腹癥之一。

1、原發(fā)性腸套疊:

2、繼發(fā)性腸套疊：機械因素，如美克爾憩室、

腸息肉、腸壁腫瘤和血腫病因腸套疊(l)解剖特點：嬰兒時期回盲部系膜尚未固定

完善，致使回盲部游動度過大。

(2)腸蠕動紊亂：當(dāng)小兒發(fā)生腹瀉、發(fā)熱或

飲食改變時

(3)病毒感染：

(4)蛔蟲感染：蛔蟲所產(chǎn)生的毒素能刺激腸管，

引起腸蠕動紊亂病因腸套疊腸套疊腸套疊

腸套疊是嬰幼兒常見的外科急腹癥

發(fā)病突然，常發(fā)生于１歲以內(nèi)肥胖

健康的嬰兒，多見于男孩

臨床表現(xiàn)

嘔吐

腹痛

便血腹部“臘腸樣包塊”腸套疊

凡健康嬰幼兒突然發(fā)生陣發(fā)性腹痛、嘔吐，

伴有血便和捫到腹部包塊者即可確診。

早期腸套疊在未排出血便前應(yīng)作直腸指檢。診斷腸套疊

1．非手術(shù)治療：

病程在48小時內(nèi)、一般狀況較好、

無明顯腹脹及腹膜刺激癥狀者。

2．手術(shù)治療：

灌腸失敗或發(fā)生腸穿孔、或腸套疊超過

48~72小時、或雖然時間不長而病情嚴重

疑有腸壞死者，均需手術(shù)治療。治療腸套疊

是幽門的環(huán)形肌肥厚增生致幽門管狹窄而引起的幽門不全梗阻，是小嬰兒時期常見的消化道畸形。男比女多4～5倍?？捎屑易迨?。先天性肥厚性幽門狹窄

Congenitalhypertrophicpyloricstenosis

是由于幽門肌間神經(jīng)叢內(nèi)神經(jīng)節(jié)細胞發(fā)育不全，致使幽門功能紊亂引起幽門持續(xù)痙攣，繼而幽門肌層肥厚而致不全性梗阻。先天性肥厚性幽門狹窄病因

幽門肌全層肥厚增生而以環(huán)形肌更為顯著。幽門比正常明顯增大。病理

先天性肥厚性幽門狹窄

主要表現(xiàn)：高位消化道不全性梗阻癥狀，

進行性噴射性嘔吐、胃蠕動波和右上腹部腫物。

(一)嘔吐

生后2～3周出現(xiàn)，進行性加重，喂奶后都吐，多在喂奶后立即嘔吐或數(shù)分鐘后發(fā)生，呈噴射狀，常由鼻孔及口腔噴出，吐出物為奶、奶塊和胃液，不含膽汁。先天性肥厚性幽門狹窄臨床表現(xiàn)

(二)胃蠕動波

上腹飽滿，95％可見胃蠕動波。

(三)右上腹腫塊

上腹觸到橄欖樣腫塊，是本病特有體征。

(四)營養(yǎng)不良臨床表現(xiàn)

先天性肥厚性幽門狹窄

根據(jù)病史、臨床癥狀及體征，結(jié)合鋇餐X線檢查可幫助確診。

(一)

X線透視：可見胃擴張、鋇劑進至幽門呈鳥嘴狀等改變可確診。先天性肥厚性幽門狹窄診斷(二)

B型超聲診斷

診斷標準是：幽門肌層厚度≥4mm，

幽門管長度≥17

mm，

幽門管直徑≥13

mm，

狹窄指數(shù)大于50％。

對于疑有本病的嬰兒可作為首選的診斷方法。先天性肥厚性幽門狹窄診斷

(一)幽門痙攣

多在生后即出現(xiàn)嘔吐，呈間歇性，嘔吐量小，不影響小兒的營養(yǎng)狀態(tài)，用鎮(zhèn)靜解痙劑(如阿托品)效果良好。先天性肥厚性幽門狹窄鑒別診斷(二)胃扭轉(zhuǎn)

發(fā)病較早，嘔吐多在喂奶后，以非噴射性嘔吐為主，腹部無陽性體征。鋇餐X線檢查可確診。(三)胃食道反流

生后頭幾天內(nèi)即有嘔吐，非噴射狀，吃奶后平臥即吐，抱起呈坐位時即可不吐。鋇餐檢查可見鋇劑自胃向食管反流。

(四)其他

如腸旋轉(zhuǎn)不良、腸狹窄、腸閉鎖等，生后即嘔吐，吐出物含膽汁，腹部無腫物，鋇餐檢查可明確梗阻部位。先天性肥厚性幽門狹窄鑒別診斷確診應(yīng)及早進行手術(shù)治療。

采用幽門環(huán)狀肌切開術(shù)，手術(shù)方法簡便，療效良好。先天性肥厚性幽門狹窄治療

又稱無神經(jīng)節(jié)細胞癥，由于發(fā)病的腸管（以直腸、乙狀結(jié)腸多見）沒有神經(jīng)節(jié)細胞，因而處于痙攣狹窄狀態(tài)，喪失正常的蠕動和排便功能，糞便、腸氣蓄積于近口端結(jié)腸，致使近端結(jié)腸繼發(fā)擴張、肥厚，逐漸形成了巨結(jié)腸改變。先天性巨結(jié)腸

是嬰兒消化道發(fā)育畸形中比較常見的一種，占消化道畸形的第二位，其發(fā)病率為1／2000~1／5000,以男性多見，有家族性發(fā)病傾向，其發(fā)病原因除與遺傳因素有關(guān)外，還與胚胎發(fā)育過程中腸壁內(nèi)微環(huán)境改變有關(guān)。先天性巨結(jié)腸先天性巨結(jié)腸病因⒈神經(jīng)嵴的組織發(fā)育障礙胚胎學(xué)的研究證實，從胚胎第5周起，來源于神經(jīng)嵴的神經(jīng)管原腸神經(jīng)節(jié)細胞，沿迷走神經(jīng)纖維由頭側(cè)向尾側(cè)遷移。整個移行過程，到胚胎第12周時完成。因此，無神經(jīng)節(jié)細胞癥是由于在胚胎第12周前發(fā)育停頓所致，停頓愈早，無神經(jīng)節(jié)細胞腸段就愈長。尾端的直腸和乙狀結(jié)腸是最后被神經(jīng)母細胞進化的，故是最常見的病變部位。由于腸壁肌層及黏膜下神經(jīng)叢的神經(jīng)節(jié)細胞完全缺如或減少，使病變腸段失去蠕動，經(jīng)常處于痙攣狀態(tài)，形成一種功能性腸梗阻，天長日久，梗阻部位的上段結(jié)腸擴張，腸壁增厚，形成先天性巨結(jié)腸。至于導(dǎo)致發(fā)育停頓的原始病因，可能是在母親妊娠早期，由于病毒感染或其他環(huán)境因素(代謝紊亂、中毒等)，而產(chǎn)生運動神經(jīng)元發(fā)育障礙所致。先天性巨結(jié)腸⒉遺傳因素

巨結(jié)腸病遺傳因子可能在于第21對染色體異常。巨結(jié)腸是一種多基因遺傳性疾病，而且存在遺傳異質(zhì)性。⒊環(huán)境因素包括出生前(子宮內(nèi))、出生時和出生后起作用的全部非遺傳因素的影響。如：缺氧、缺血等。先天性巨結(jié)腸1.胎便排出延遲、便秘：

由于發(fā)病的腸管處于痙攣狹窄狀態(tài)，胎便不能通過，所以24~48小時內(nèi)沒有胎便排出，或只有少量，必須用肥皂條或灌腸等方法處理才有較多胎便排出。

2.腹脹、嘔吐、營養(yǎng)不良：

部分性甚至完全性低位腸梗阻癥狀：

由于反復(fù)發(fā)作，患兒多出現(xiàn)體重不增。先天性巨結(jié)腸臨床表現(xiàn)

非手術(shù)治療、