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文檔簡介
骨骼肌心肌和平滑肌細胞的生理第一節(jié)骨骼肌生理一、骨骼肌的超微結(jié)構(gòu)(一)肌原纖維的結(jié)構(gòu)組成第2頁,共24頁,2024年2月25日,星期天骨骼肌第3頁,共24頁,2024年2月25日,星期天肌纖維第4頁,共24頁,2024年2月25日,星期天肌原纖維和肌節(jié)第5頁,共24頁,2024年2月25日,星期天一條肌原纖維粗肌絲細肌絲第6頁,共24頁,2024年2月25日,星期天粗/細肌絲肌原纖維肌纖維細胞肌纖維束肌肉組織第7頁,共24頁,2024年2月25日,星期天第8頁,共24頁,2024年2月25日,星期天1.細肌絲肌動蛋白(actin)原肌球蛋白(tropomyosin)肌鈣蛋白(troponin)
(二)粗肌絲和細肌絲的功能解剖第9頁,共24頁,2024年2月25日,星期天2.粗肌絲(thickfilament)由肌球蛋白(myosin)所組成第10頁,共24頁,2024年2月25日,星期天
橫橋的特性:與細肌絲可逆結(jié)合,同時向M線擺動。具ATP酶活性,可分解ATP獲得能量以供擺動。第11頁,共24頁,2024年2月25日,星期天
橫橋與肌動蛋白的結(jié)合、擺動、解離和再結(jié)合、再擺動,細肌絲不斷滑行,肌節(jié)縮短。收縮過程第12頁,共24頁,2024年2月25日,星期天(三)骨骼肌的肌膜系統(tǒng)第13頁,共24頁,2024年2月25日,星期天縱管橫管第14頁,共24頁,2024年2月25日,星期天
(一)肌絲滑行學說:肌肉的縮短是由于肌節(jié)中細肌絲在粗肌絲之間的滑行,而肌絲的長度和結(jié)構(gòu)不變。二、骨骼肌的收縮機制第15頁,共24頁,2024年2月25日,星期天第16頁,共24頁,2024年2月25日,星期天(二)橫橋周期橫橋周期----第17頁,共24頁,2024年2月25日,星期天運動神經(jīng)沖動傳至末梢↓末梢對Ca2+通透性增加Ca2+內(nèi)流入末梢內(nèi)↓接頭前膜內(nèi)囊泡向前膜移動、融合、破裂↓ACh釋放入接頭間隙↓
ACh與終板膜受體結(jié)合↓受體構(gòu)型改變↓終板膜對Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加↓產(chǎn)生終板電位↓肌膜AP肌膜AP沿橫管膜傳至三聯(lián)管↓終池鈣通道開放Ca2+進入肌漿↓Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合引起肌鈣蛋白的構(gòu)型改變↓原肌凝蛋白發(fā)生位移暴露出細肌絲上與橫橋結(jié)合位點↓橫橋與結(jié)合位點結(jié)合激活A(yù)TP酶作用,分解ATP↓橫橋擺動↓牽拉細肌絲朝肌節(jié)中央滑行↓肌節(jié)縮短=肌細胞收縮1.興奮傳遞2.興奮-收縮(肌絲滑行)耦聯(lián)第18頁,共24頁,2024年2月25日,星期天(三)Ca2+是興奮-收縮耦聯(lián)的興奮因子
以肌膜的電變化為特征的興奮過程和以肌絲滑行為基礎(chǔ)的收縮過程之間的中介過程稱為興奮-收縮耦聯(lián)(excitation-contractioncoupling)。第19頁,共24頁,2024年2月25日,星期天肌節(jié)縮短=肌細胞收縮細肌絲朝肌節(jié)中央滑行橫橋擺動橫橋與結(jié)合位點結(jié)合原肌球蛋白位移暴露結(jié)合位點Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合終池內(nèi)的Ca2+進入肌漿肌膜上的AP擴布至三聯(lián)管
第20頁,共24頁,2024年2月25日,星期天骨骼肌舒張機制胞漿內(nèi)Ca2+濃度升高
激活肌漿網(wǎng)膜上的鈣泵
鈣泵將胞漿中的Ca2+回收至肌漿網(wǎng)
胞漿[Ca2+]↓Ca2+與肌鈣蛋白解離骨骼肌舒張第21頁,共24頁,2024年2月25日,星期天三、骨骼肌收縮的機械特性(一)肌肉收縮的形式和特性等長收縮:肌肉收縮時只有張力的增加而無長度的縮短。等張收縮:肌肉收縮時只有長度的縮短而無張力的變化。第22頁,共24頁,2024年2月25日,星期天(二)單收縮和強直收縮
單收縮—骨骼肌受到一次刺激,出現(xiàn)一次收縮和舒張。包括:潛伏期,收縮期,舒張期。第23頁,共24頁,2024年2月25日,
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