血液高中生物競(jìng)賽輔導(dǎo)

血液高中生物競(jìng)賽輔導(dǎo)一、血液的組成和理化特性:1、血液的組成3、血液的理化特性血液生理2、血量第2頁,共70頁，2024年2月25日，星期天血液生理血液血漿水（90%—92%）晶體物質(zhì)（2%—3%）血漿蛋白（5%—8%）白蛋白球蛋白纖維蛋白原血細(xì)胞（40%—50%）紅細(xì)胞白細(xì)胞血小板紅細(xì)胞比容：壓緊的血細(xì)胞在全血中所占的容積百分比（Hematocrit）（Plasma）第3頁,共70頁，2024年2月25日，星期天血液生理貯備血量循環(huán)血量指動(dòng)物體內(nèi)的血液總量。占畜體的6%-8%。并且存在種間的、年齡的、所處生態(tài)環(huán)境等的不同的差異?！獏⑴c機(jī)體血液循環(huán)的血量——貯存于肝、肺、腹腔靜脈及皮下靜脈叢的血量2、血量：第4頁,共70頁，2024年2月25日，星期天血液生理顏色、比重和氣味血液的粘滯性（viscosity）血漿滲透壓（osmoticpressure）血液的pH值顏色——鮮紅、暗紅血腥氣——揮發(fā)性脂肪酸咸味——NaCl比重——1.04~1.075第5頁,共70頁，2024年2月25日，星期天血液生理顏色、比重和氣味血液的粘滯性（viscosity）血漿滲透壓（osmoticpressure）血液的pH值

血液流動(dòng)時(shí)，由于內(nèi)部分子間相互碰撞磨擦而產(chǎn)生阻力，以致流動(dòng)緩慢并表現(xiàn)出粘著的特性，稱為血液的粘滯性。（比水高4~5倍）

血液的粘滯性相對(duì)恒定——對(duì)維持正常的血流速度和血壓起重要作用。第6頁,共70頁，2024年2月25日，星期天血液生理顏色、比重和氣味血液的粘滯性（viscosity）血漿滲透壓（osmoticpressure）血液的pH值

促使純水或低濃度溶液中的水分子通過半透膜向高濃度溶液中滲透的力量，稱為滲透壓。

血漿滲透壓包括膠體滲透壓（0.5%）和晶體滲透壓（99.5%）

哺乳動(dòng)物的血漿滲透壓約等于7.6個(gè)大氣壓。

把0.9%NaCl溶液稱為等滲溶液或生理鹽水。第7頁,共70頁，2024年2月25日，星期天血液生理顏色、比重和氣味血液的粘滯性（viscosity）血漿滲透壓（osmoticpressure）血液的pH值

血液呈弱堿性，pH值為7.35~7.45，耐受極限為7.00~7.80——相對(duì)恒定。

1、血漿中的緩沖對(duì)有：

NaHCO3/H2CO3；蛋白質(zhì)納鹽/蛋白質(zhì)；

Na2HPO3/NaH2PO4等

2、肺和腎也不斷排出體內(nèi)過多的酸和堿。第8頁,共70頁，2024年2月25日，星期天二、血漿:血液生理1、血漿的化學(xué)組成2、血漿的主要功能第9頁,共70頁，2024年2月25日，星期天血液生理

血漿是一種淡黃色的液體，由90%的水和100多種溶質(zhì)組成，約占血液總量的50～60%，是機(jī)體內(nèi)環(huán)境的重要組成部分。血漿水（90-92%）養(yǎng)分：血漿蛋白質(zhì)、脂類、葡萄糖、維生素等電解質(zhì)：Na+、K+、Ca2+、Cl-、HCO3-、HPO42-等代謝產(chǎn)物：氨基酸、多肽、乳酸、酮體、尿素、尿酸、肌酸、肌酐、馬尿酸、膽色素和氨氣體：O2、CO2、和N2等氣體其他：激素和酶等第10頁,共70頁，2024年2月25日，星期天血液生理血漿蛋白白蛋白（主要由肝臟合成）球蛋白：α、β、γ纖維蛋白原第11頁,共70頁，2024年2月25日，星期天血液生理運(yùn)輸功能——結(jié)合蛋白營(yíng)養(yǎng)功能——白蛋白形成膠體滲透壓——白蛋白參與凝血和抗凝血功能——纖維蛋白原緩沖功能——pH免疫功能——γ球蛋白血漿功能第12頁,共70頁，2024年2月25日，星期天

如何制取血清和血漿？?jī)烧哂泻螀^(qū)別？※血清(serum)：血液流出血管不經(jīng)抗凝處理，就會(huì)很快凝成血塊，隨血塊逐漸緊縮所析出的淡黃色清亮液體。血漿（Plasma）

：將采集的血液按5:1的比例與3.8%檸檬酸鈉混勻，離心后得到的上清液，呈微黃色或無色的液體部分。血清與血漿的主要區(qū)別：血清中沒有纖維蛋白原，因?yàn)槔w維蛋白原已轉(zhuǎn)變成纖維蛋白而留在了血塊中。再有，血漿中參與凝血反應(yīng)的一些成分亦被消耗，在血清中也就不復(fù)存在了。但又增添了少量血凝時(shí)由血小板釋放出來的物質(zhì)。就其主要方面而言，可以說除去了纖維蛋白原的血漿就是血清。第13頁,共70頁，2024年2月25日，星期天血液生理紅細(xì)胞生理血小板白細(xì)胞生理三、血細(xì)胞及其功能:第14頁,共70頁，2024年2月25日，星期天紅細(xì)胞的形態(tài)和數(shù)目紅細(xì)胞的生理特性紅細(xì)胞的功能紅細(xì)胞的生成和破壞

紅細(xì)胞是血細(xì)胞中數(shù)目最多的一種（1012個(gè)/升）。同種動(dòng)物的紅細(xì)胞數(shù)目常隨品種、年齡、性別、生活條件等不同而有差異。哺乳動(dòng)物——無核、雙凹圓盤形駱駝和鹿——呈橢圓形禽類——有核、橢圓形紅細(xì)胞的形態(tài)和數(shù)目第15頁,共70頁，2024年2月25日，星期天血液生理紅細(xì)胞的形態(tài)和數(shù)目紅細(xì)胞的生理特性紅細(xì)胞的功能紅細(xì)胞的生成和破壞第16頁,共70頁，2024年2月25日，星期天紅細(xì)胞的形態(tài)和數(shù)目紅細(xì)胞的生理特性紅細(xì)胞的功能紅細(xì)胞的生成和破壞紅細(xì)胞對(duì)低滲溶液的這種抵抗能力,稱為紅細(xì)胞的滲透脆性或簡(jiǎn)稱脆性。紅細(xì)胞的懸浮穩(wěn)定性（suspensionstability）在循環(huán)血液中，紅細(xì)胞在血漿中保持懸浮狀態(tài)而不易下沉的特性，稱為懸浮穩(wěn)定性。紅細(xì)胞的滲透脆性(osmoticfragility)在單位時(shí)間內(nèi)紅細(xì)胞下沉的速度，稱為紅細(xì)胞沉降率（erythrocytesedimentationrate,ESR），簡(jiǎn)稱血沉※膜通透性(osmoticfragility)紅細(xì)胞的生理特性※第17頁,共70頁，2024年2月25日，星期天血液生理紅細(xì)胞的形態(tài)和數(shù)目紅細(xì)胞的生理特性紅細(xì)胞的功能紅細(xì)胞的生成和破壞第18頁,共70頁，2024年2月25日，星期天血液生理紅細(xì)胞的形態(tài)和數(shù)目紅細(xì)胞的生理特性紅細(xì)胞的功能紅細(xì)胞的生成和破壞溶血（hemolysis）紅細(xì)胞內(nèi)血紅蛋白逸出并進(jìn)入血漿中的現(xiàn)象,稱為紅細(xì)胞溶解，簡(jiǎn)稱溶血。衰老紅細(xì)胞的抵抗力較弱，脆性較大；網(wǎng)織紅細(xì)胞和初成熟的紅細(xì)胞抵抗力較強(qiáng)，脆性較小。某些化學(xué)物質(zhì)，疾病和細(xì)菌等，能使紅細(xì)胞脆性有所增大，不同程度地引起溶血。第19頁,共70頁，2024年2月25日，星期天

紅細(xì)胞的主要功能是運(yùn)輸O2和CO2，這項(xiàng)功能是由紅細(xì)胞所含的血紅蛋白來實(shí)現(xiàn)的。紅細(xì)胞含有大量血紅蛋白（haemoglobin,HB）

——珠蛋白+亞鐵血紅素血液生理紅細(xì)胞的形態(tài)和數(shù)目紅細(xì)胞的生理特性紅細(xì)胞的功能紅細(xì)胞的生成和破壞第20頁,共70頁，2024年2月25日，星期天血液生理紅細(xì)胞的形態(tài)和數(shù)目紅細(xì)胞的生理特性紅細(xì)胞的功能紅細(xì)胞的生成和破壞第21頁,共70頁，2024年2月25日，星期天血液生理紅細(xì)胞的形態(tài)和數(shù)目紅細(xì)胞的生理特性紅細(xì)胞的功能紅細(xì)胞的生成和破壞在紅骨髓在循環(huán)血液干細(xì)胞髓系干細(xì)胞紅系定向祖細(xì)胞原紅細(xì)胞幼紅細(xì)胞網(wǎng)織紅細(xì)胞成熟紅細(xì)胞紅細(xì)胞的生成第22頁,共70頁，2024年2月25日，星期天血液生理紅細(xì)胞的形態(tài)和數(shù)目紅細(xì)胞的生理特性紅細(xì)胞的功能紅細(xì)胞的生成和破壞（1）骨髓有正常的造血功能。（2）機(jī)體能提供足夠的造血原料：

合成珠蛋白用蛋白質(zhì)、鐵等。（3）有促進(jìn)細(xì)胞分化及成熟的物質(zhì)：

維生素B12和葉酸；銅和錳。紅細(xì)胞生成的條件：第23頁,共70頁，2024年2月25日，星期天紅細(xì)胞生成的調(diào)節(jié)：Androgen促紅細(xì)胞生成素（EPO）血液生理紅細(xì)胞的形態(tài)和數(shù)目紅細(xì)胞的生理特性紅細(xì)胞的功能紅細(xì)胞的生成和破壞雄激素第24頁,共70頁，2024年2月25日，星期天血液生理紅細(xì)胞的形態(tài)和數(shù)目紅細(xì)胞的生理特性紅細(xì)胞的功能紅細(xì)胞的生成和破壞紅細(xì)胞的破壞：平均壽命120天。主要由于衰老而遭破壞在脾臟和骨髓中被吞噬第25頁,共70頁，2024年2月25日，星期天白細(xì)胞的形態(tài)和數(shù)目白細(xì)胞的功能白細(xì)胞的生成和破壞

白細(xì)胞比紅細(xì)胞體積大、數(shù)目少、比重小，有細(xì)胞核。白細(xì)胞有顆粒細(xì)胞中性粒細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞50%—70%嗜堿性粒細(xì)胞淋巴細(xì)胞20%—40%無顆粒細(xì)胞單核細(xì)胞2%—8%白細(xì)胞的形態(tài)和數(shù)目第26頁,共70頁，2024年2月25日，星期天血液生理白細(xì)胞的形態(tài)和數(shù)目白細(xì)胞的功能白細(xì)胞的生成和破壞第27頁,共70頁，2024年2月25日，星期天血液生理白細(xì)胞的形態(tài)和數(shù)目白細(xì)胞的功能白細(xì)胞的生成和破壞第28頁,共70頁，2024年2月25日，星期天白細(xì)胞的形態(tài)和數(shù)目白細(xì)胞的功能白細(xì)胞的生成和破壞

白細(xì)胞的主要功能是消滅侵入機(jī)體的外來異物，即免疫功能。白細(xì)胞吞噬細(xì)胞——非特異性免疫免疫細(xì)胞——特異性免疫中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞淋巴細(xì)胞白細(xì)胞的功能第29頁,共70頁，2024年2月25日，星期天血液生理白細(xì)胞的形態(tài)和數(shù)目白細(xì)胞的功能白細(xì)胞的生成和破壞

在機(jī)體的非特異性細(xì)胞免疫中起著重要的作用。當(dāng)病原微生物突破皮膚侵入機(jī)體時(shí)，淋巴細(xì)胞將產(chǎn)生大量化學(xué)趨化因子，這些趨化因子能誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞向炎癥區(qū)運(yùn)動(dòng)，并參與防御反應(yīng)。中性粒細(xì)胞：第30頁,共70頁，2024年2月25日，星期天血液生理白細(xì)胞的形態(tài)和數(shù)目白細(xì)胞的功能白細(xì)胞的生成和破壞

胞質(zhì)顆粒中含組織胺和肝素。

組織胺具有舒張血管的作用。嗜堿性粒細(xì)胞釋放上述兩種物質(zhì)以及其他調(diào)節(jié)因子能增加局部血流，促進(jìn)其它細(xì)胞向炎癥或過敏反應(yīng)區(qū)遷移。

肝素具有抗凝血作用。堿性粒細(xì)胞：第31頁,共70頁，2024年2月25日，星期天血液生理白細(xì)胞的形態(tài)和數(shù)目白細(xì)胞的功能白細(xì)胞的生成和破壞1、嗜酸性粒細(xì)胞的最重要的功能是對(duì)寄生蟲的免疫反應(yīng)。2、嗜酸性粒細(xì)胞的另一個(gè)主要作用是參與機(jī)體的過敏反應(yīng)。它能夠限制嗜堿性粒細(xì)胞引起的過敏反應(yīng)，減弱過敏反應(yīng)的程度酸性粒細(xì)胞：第32頁,共70頁，2024年2月25日，星期天血液生理白細(xì)胞的形態(tài)和數(shù)目白細(xì)胞的功能白細(xì)胞的生成和破壞①吞噬和消化作用——吞噬和消化病原微生物、凋亡細(xì)胞和損傷組織②分泌功能——在抗原或多種非特異因子的刺激下分泌多種物質(zhì)③處理和遞呈抗原——激活淋巴細(xì)胞并啟動(dòng)特異性免疫應(yīng)答④殺傷腫瘤細(xì)胞單核—巨噬細(xì)胞：第33頁,共70頁，2024年2月25日，星期天血液生理白細(xì)胞的形態(tài)和數(shù)目白細(xì)胞的功能白細(xì)胞的生成和破壞①T淋巴細(xì)胞——實(shí)施細(xì)胞免疫。②B淋巴細(xì)胞——實(shí)施體液免疫，即抗體免疫。淋巴細(xì)胞：第34頁,共70頁，2024年2月25日，星期天白細(xì)胞的形態(tài)和數(shù)目白細(xì)胞的功能白細(xì)胞的生成和破壞髓系干細(xì)胞淋巴細(xì)胞單核細(xì)胞系粒細(xì)胞系巨核細(xì)胞系前體細(xì)胞成熟白細(xì)胞白細(xì)胞的生成和破壞第35頁,共70頁，2024年2月25日，星期天白細(xì)胞的形態(tài)和數(shù)目白細(xì)胞的功能

白細(xì)胞的生成和增殖受一組造血生長(zhǎng)因子的調(diào)節(jié)（或稱集落刺激因子）。與被破壞的組織殘片和細(xì)菌一起形成膿液被網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)吞噬通過消化、呼吸、泌尿道排出體外破壞白細(xì)胞生成素和紅細(xì)胞生成素。白細(xì)胞的生成和破壞第36頁,共70頁，2024年2月25日，星期天血小板的形態(tài)和數(shù)目血小板的生理功能血小板的生成和破壞

循環(huán)血液中的血小板是無色透明、無細(xì)胞核、園盤形或桿形小體。血小板的形態(tài)和數(shù)目第37頁,共70頁，2024年2月25日，星期天血小板的形態(tài)和數(shù)目血小板的生理功能血小板的生成和破壞1、參與凝血2、參與止血3、纖維蛋白溶解4、維持血管內(nèi)皮完整性功能——血小板的生理功能第38頁,共70頁，2024年2月25日，星期天

損傷：當(dāng)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷→暴露出膠原纖維↓

粘附:血小板粘著在膠原纖維上→吸附凝血因子↓→促凝血酶原激活物形成→松軟血栓

聚集:彼此粘連聚集成聚合體↓

釋放:釋放血小板因子→促纖維蛋白形成↓→網(wǎng)絡(luò)血細(xì)胞→擴(kuò)大血栓收縮:在Ca2+作用下其內(nèi)含收縮蛋白→血凝塊回縮→堅(jiān)實(shí)血栓血小板的凝血過程（研究生）第39頁,共70頁，2024年2月25日，星期天血小板的形態(tài)和數(shù)目血小板的生理功能血小板的生成和破壞干細(xì)胞血小板巨核細(xì)胞巨核定向細(xì)胞

血小板的存活時(shí)間很短，衰老血小板絕大部分是在脾、肝和骨髓內(nèi)被網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞所吞噬。血小板的生成和破壞第40頁,共70頁，2024年2月25日，星期天血液生理

第三節(jié)血液凝固1、生理性止血2、血液凝固3、纖維蛋白溶解4、抗凝和促凝第41頁,共70頁，2024年2月25日，星期天血液生理生理止血——小血管損傷后血液將從血管流出，正常動(dòng)物僅在數(shù)分鐘后出血將自行停止，這種現(xiàn)象稱為生理性止血。Endothelialcollagenfibersfibrin第42頁,共70頁，2024年2月25日，星期天血液生理三個(gè)過程※—纖維蛋白凝塊的形成與維持血管攣縮血小板血栓形成第43頁,共70頁，2024年2月25日，星期天血液生理參與者—血液凝固與抗凝系統(tǒng)血管內(nèi)皮細(xì)胞（激活血小板、釋放縮血管物質(zhì)）血小板（黏附、聚集、釋放）第44頁,共70頁，2024年2月25日，星期天血液生理血液凝固（Bloodcoagulation）

血液離開血管數(shù)分鐘后，血液就由流動(dòng)的溶膠狀態(tài)變成不能流動(dòng)的凝膠狀態(tài)的凝塊，這一過程稱為血液凝固或血凝。血凝概念凝血因子凝血過程抗凝系統(tǒng)第45頁,共70頁，2024年2月25日，星期天血液生理

凝血因子（bloodclottingfactors）

血漿與組織中直接參與血液凝固過程的物質(zhì)，統(tǒng)稱為凝血因子。

根據(jù)發(fā)現(xiàn)的先后順序，以羅馬數(shù)字編號(hào)的凝血因子有12種。血凝概念凝血因子凝血過程抗凝系統(tǒng)第46頁,共70頁，2024年2月25日，星期天血液生理血凝概念凝血因子凝血過程抗凝系統(tǒng)第47頁,共70頁，2024年2月25日，星期天血液生理血凝概念凝血因子凝血過程一系列蛋白質(zhì)水解的過程—“瀑布”樣反應(yīng)鏈第一階段第二階段第三階段XXa凝血酶原

II纖維蛋白原

I纖維蛋白

Ia凝血酶

IIa凝血酶原激活物形成抗凝系統(tǒng)凝血過程第48頁,共70頁，2024年2月25日，星期天第49頁,共70頁，2024年2月25日，星期天血凝概念凝血因子凝血過程抗凝系統(tǒng)

血液中存在著一些抗凝物質(zhì)，通常把這些抗凝物質(zhì)統(tǒng)稱為抗凝系統(tǒng)?？鼓窱IIAntithrombinIII肝素Heparin抗凝系統(tǒng)第50頁,共70頁，2024年2月25日，星期天血液生理

抗凝血酶Ⅲ是一種絲氨酸蛋白酶抑制物—精氨酸殘基。

凝血因子Ⅱa、Ⅶ、Ⅸa、Ⅹa、均屬絲氨酸蛋白酶，其活性中心均有絲氨酸殘基。

精氨酸殘基與凝血因子中的絲氨酸殘基結(jié)合，封閉了這些酶的活性中心而使之失活。每一分子抗凝血酶Ⅲ可與一分子凝血酶結(jié)合。第51頁,共70頁，2024年2月25日，星期天血液生理

肝素是一種酸性粘多糖，主要由嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞產(chǎn)生，存在于大多數(shù)組織中。它能抑制對(duì)凝血酶原的激活，抑制纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白。肝素與抗凝血酶Ⅲ協(xié)助完成、相輔相成。

第52頁,共70頁，2024年2月25日，星期天血液生理3、纖維蛋白溶解（Fibrinolysis）：血液凝固過程中形成的纖維蛋白被分解液化的過程稱為纖維蛋白溶解，簡(jiǎn)稱纖溶?！w維蛋白溶解系統(tǒng)纖維蛋白溶解過程第53頁,共70頁，2024年2月25日，星期天血液生理纖維蛋白溶解系統(tǒng):

由肝、骨髓、嗜酸性粒細(xì)胞和腎組織合成并釋放進(jìn)入組織中的糖蛋白。作用是：降解纖維蛋白。纖維蛋白溶解酶原（plasminogen）纖溶酶原激活物（plasminogenactivator）纖溶酶原抑制物（plasminogeninhibitor）纖維蛋白溶解酶（plasmin）第54頁,共70頁，2024年2月25日，星期天血液生理纖維蛋白溶解系統(tǒng):1、內(nèi)源性凝血系統(tǒng)的有關(guān)凝血因子——內(nèi)源性激活途徑。2、來自各種組織和血管內(nèi)皮細(xì)胞合成的組織型纖溶酶原激活物（tPA）和由腎臟合成的尿激酶（uPA）—外源性激活途徑。纖維蛋白溶解酶原（plasminogen）纖溶酶原激活物（plasminogenactivator）纖溶酶原抑制物（plasminogeninhibitor）纖維蛋白溶解酶（plasmin）第55頁,共70頁，2024年2月25日，星期天血液生理纖維蛋白溶解系統(tǒng):纖維蛋白溶解酶原（plasminogen）纖溶酶原激活物（plasminogenactivator）纖溶酶原抑制物（plasminogeninhibitor）纖維蛋白溶解酶（plasmin）大多是絲氨酸蛋白酶的抑制物，特異性不高。第56頁,共70頁，2024年2月25日，星期天血液生理二個(gè)階段纖溶酶原的激活纖維蛋白與纖維蛋白原的降解纖維蛋白纖維蛋白溶解酶纖維蛋白溶解酶原激活物（+）（-）抑制物降解纖維蛋白溶解過程:（產(chǎn)物為可溶性小肽——抗凝）第57頁,共70頁，2024年2月25日，星期天第58頁,共70頁，2024年2月25日，星期天血液生理

正常情況，血漿中抗纖溶酶濃度很高，為纖溶酶的20—30倍，因此，纖溶酶在正常情況下不起作用。

凝血、纖溶和抗纖溶三方面活動(dòng)的相互制約，對(duì)于凝血和纖溶局限于創(chuàng)傷局部有重要意義，確保機(jī)體血液循環(huán)的通暢。※凝血過程纖溶過程纖溶抑制第59頁,共70頁，2024年2月25日，星期天血液生理

在實(shí)際工作中，往往需要加速或延緩血液凝固。根據(jù)對(duì)血液凝固機(jī)理的認(rèn)識(shí)，可以采取一些措施以或血液凝固。4、促進(jìn)和延緩血液凝固:血液與光滑面相接觸減低創(chuàng)面的溫度除去Ca2+和纖維蛋白加入抗凝劑添加維生素K提高創(chuàng)口的溫度血液與糙面相接觸延緩加速第60頁,共70頁，2024年2月25日，星期天血液生理五、血型（BloodGroup）:

指由遺傳決定的血液的各種特性。主要有兩大類：1、以細(xì)胞膜抗原結(jié)構(gòu)的差異為特征的血細(xì)胞抗原型2、以蛋白質(zhì)化學(xué)結(jié)構(gòu)微小差異為特征的蛋白質(zhì)多態(tài)性和同工酶——血細(xì)胞抗原型——蛋白質(zhì)型和酶型第61頁,共70頁，2024年2月25日，星期天血液生理1901年Landsteiner發(fā)現(xiàn)了第一個(gè)血型系統(tǒng)，即ABO血型系統(tǒng)。此外還有Rh血型系統(tǒng)凝集原（agglutinogen）：凝集素（agglutinin）：人類紅細(xì)胞膜上存在不同的特異糖蛋白抗原?！乖獫{中存在著能與紅細(xì)胞膜上相應(yīng)凝集原發(fā)生反應(yīng)的抗體?！贵wABO血型是根據(jù)紅細(xì)胞膜上存在的凝集原A與凝集原B的情況而將血液分成4型（紅細(xì)胞凝集與輸血原則）。第62頁,共70頁，2024