急性胰腺炎診療規(guī)范

急性胰腺炎診療規(guī)范急性胰腺炎（acutepancreatitis）是指胰酶在胰腺內(nèi)激活后引起胰腺組織自身消化的急性化學(xué)性炎癥。臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱、血清胰酶增高為特點(diǎn)。病變輕重不等，輕者以胰腺水腫為主，臨床多見，預(yù)后良好；少數(shù)患者病情嚴(yán)重，胰腺出血壞死，易繼發(fā)感染、休克和腹膜炎等，病死率高?！静∫颉考毙砸认傺椎牟∫蛏醵啵鄶?shù)與膽道疾病和飲酒有關(guān)。在我國，膽道疾病是主要病因，占50%以上。在西方國家，急性酒精中毒是最常見的病因，約占60%。一、膽道疾病膽道結(jié)石、急性和慢性膽囊炎或膽管炎、膽道蛔蟲等均可引起急性胰腺炎，又稱膽源性急性胰腺炎（biliaryacutepancreatitis），尤以膽石癥最為多見。急性胰腺炎與膽道疾病的密切關(guān)系，過去多用“共同通道假說”（commonchannelhypothesis）解釋。70%～80%的正常人群，胰管和膽總管在進(jìn)入十二指腸降段前先形成一共同通道，該段長約2～5mm。目前認(rèn)為胰腺炎的發(fā)生除“共同通道”外，尚有其他機(jī)制，可歸納為下列因素：①膽石或蛔蟲嵌頓于壺腹部、或發(fā)生炎癥、水腫和痙攣使壺腹部出口梗阻，致膽汁排出障礙，膽道內(nèi)壓力超過胰管內(nèi)壓力，則膽汁可通過共同通道逆流入胰管，引起急性胰腺炎；②膽石移行過程中損傷膽總管和壺腹部、或膽道炎癥引起Oddi括約肌功能不全，致十二指腸內(nèi)容物反流入胰管，激活胰酶；③膽道炎癥時(shí)細(xì)菌毒素、游離膽汁酸、非結(jié)合型膽紅素和溶血卵磷脂等均可通過膽胰間淋巴管交通支彌散到胰腺，激活胰酶。二、酒清中毒和暴飲暴食大量飲酒引起急性胰腺炎的機(jī)制：①酒精刺激胃酸分泌，胃酸刺激胰泌素（secretin）和膽囊收縮素（CCK）分泌，促使胰液和胰酶分泌增多，胰腺分泌過度旺盛；②大量飲酒引起十二指腸乳頭水腫和Oddi括約肌痙攣，致胰液引流受阻，胰管內(nèi)壓力上升；③劇烈嘔吐可使十二指腸內(nèi)壓力驟增，致十二指腸內(nèi)容物反流；④長期酗酒者胰液內(nèi)蛋白質(zhì)含量增高，易發(fā)生沉淀而形成蛋白栓（proteinplugs），致胰液排泄障礙。急性胰腺炎在發(fā)病前常有飲食過度史或同時(shí)飲酒。暴飲暴食使短時(shí)間內(nèi)大量食糜進(jìn)入十二指腸，引起十二指腸乳頭水腫和Oddi括約肌痙攣，同時(shí)刺激大量胰液和膽汁分泌，致使胰液和膽汁分泌增加而引流不暢，引發(fā)急性胰腺炎。三、胰管阻塞胰管腫瘤、結(jié)石或炎性狹窄、壺腹部結(jié)石或腫瘤等均可引起胰管阻塞，部分或完全性阻斷胰液引流，使胰管內(nèi)壓增高，胰管小分支或腺泡破裂，胰液溢入胰實(shí)質(zhì)，引起急性胰腺炎。胰腺分裂癥（pancreasdivisum）系胰腺胚胎發(fā)育異常而致胰腺腹段和背段未融合，主胰管僅引流胰腺鉤突和部分頭部的胰液，而副胰管經(jīng)開口于狹小的副乳頭引流其余大部分胰腺的胰液，易因相對(duì)性狹窄而致引流不暢。四、十二指腸乳頭周圍的病變?nèi)绱┩感允改c潰瘍、十二指腸乳頭周圍的憩室或息肉、Vater壺腹水腫及炎癥、腸系膜上動(dòng)脈綜合征等，常伴有十二指腸腔內(nèi)壓力增高和Oddi括約肌功能障礙，易發(fā)生十二指腸液反流，引發(fā)急性胰腺炎。五、手術(shù)和外傷腹腔手術(shù)如膽胰或胃手術(shù)、腹部創(chuàng)傷如鈍性創(chuàng)傷或穿透性創(chuàng)傷，均可引起急性胰腺炎?？赡芘c手術(shù)和外傷直接損傷胰腺或引起供血障礙有關(guān)。ERCP檢查后可有暫時(shí)性高淀粉酶血癥，一般在24小時(shí)內(nèi)恢復(fù)，少數(shù)出現(xiàn)急性胰腺炎，多認(rèn)為與注射造影劑壓力過高、胰實(shí)質(zhì)充盈過度或反復(fù)充盈有關(guān)。六、感染急性胰腺炎可繼發(fā)于某些病毒、支原體或細(xì)菌感染疾病。多數(shù)較輕，常為亞臨床型，隨感染消失而自行緩解，如急性流行性腮腺炎、傳染性單核細(xì)胞增多癥、病毒性肝炎、柯薩奇病毒和肺炎支原體感染等。沙門菌或鏈球菌等細(xì)菌感染引起嚴(yán)重?cái)⊙Y，也可導(dǎo)致急性化膿性胰腺炎。七、藥物與胰腺炎發(fā)病有關(guān)的藥物多達(dá)30余種，包括腎上腺糖皮質(zhì)激素、噻嗪類利尿劑、硫唑嘌呤、四環(huán)素、磺胺、口服避孕藥等，可使胰液分泌或粘稠度增加，或直接損傷胰腺組織。八、內(nèi)分泌與代謝障礙甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)癥等疾病引起的高鈣血癥，可通過胰管鈣化，促進(jìn)胰蛋白酶原激活和增加胰液分泌而誘發(fā)胰腺炎；高脂蛋白血癥（hyperlipidemia），可因血粘度增加致胰腺循環(huán)障礙、胰液內(nèi)脂質(zhì)沉著或來自胰外的脂肪栓塞而并發(fā)胰腺炎；其他如妊娠、糖尿病昏迷與尿毒癥也偶可并發(fā)急性胰腺炎。九、其他動(dòng)脈粥樣硬化等血管病變可致胰腺缺血性壞死，稱為“胰卒中”；家族性遺傳性胰腺炎常在幼年發(fā)生典型的急性胰腺炎，以后轉(zhuǎn)為慢性反復(fù)發(fā)作，臨床上十分少見。約5%～25%的急性胰腺炎患者未能找到病因，而稱之為特發(fā)性胰腺炎（idiopathicpancreatitis），其中有些病例可能與未能發(fā)現(xiàn)的微小結(jié)石有關(guān)。上述各種致病因素引發(fā)急性胰腺炎的途徑雖不同，但卻具有共同的發(fā)病過程，即胰腺各種消化酶被激活所致的胰腺自身消化（autodigestion）。生理狀態(tài)時(shí)，胰腺受機(jī)體多種防御機(jī)制的保護(hù)而避免發(fā)生自身消化。只有在各種病因使防御機(jī)制中某些環(huán)節(jié)破壞后，胰腺消化酶原被提前激活，才會(huì)發(fā)生胰腺自身消化的病變過程。其中起主要作用的消化酶有磷脂酶A（phospholipaseA）、彈力蛋白酶（elasterase）、激肽釋放酶或胰舒血管素、脂肪酶等。磷脂酶A在少量膽酸參與下分解細(xì)胞膜的磷脂產(chǎn)生溶血卵磷脂和溶血腦磷脂，因其細(xì)胞毒作用而引起胰腺組織壞死與溶血；彈力蛋白酶可水解血管壁的彈力纖維，致使胰腺出血和血栓形成；激肽釋放酶可使激肽酶原變?yōu)榫徏る模╞radykinin）和胰激肽，使血管舒張和通透性增加，引起水腫、微循環(huán)障礙和休克；脂肪酶參與胰腺及周圍脂肪壞死、液化。上述消化酶共同作用，造成胰實(shí)質(zhì)及鄰近組織的損傷和壞死，又進(jìn)一步促進(jìn)消化酶釋出，形成惡性循環(huán)。消化酶和壞死組織液，經(jīng)血循環(huán)、淋巴管途徑輸送到全身，則可引起全身多臟器損害。胰腺組織損傷過程中，體內(nèi)單核巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞等產(chǎn)生多種細(xì)胞因子，如血小板活化因子（plateletactivatingfactor，PAF）、腫瘤壞死因子（tumournecrosisfactor，TNF）、白細(xì)胞介素2、6和8（IL-2、IL-6、IL-8）等，作為炎性介質(zhì)介導(dǎo)了胰腺局部和全身性炎癥反應(yīng)，其中PAF在全身性炎癥反應(yīng)綜合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）的發(fā)生發(fā)展中起關(guān)鍵性作用。此外，微循環(huán)障礙與急性胰腺炎的發(fā)病密切相關(guān)。早期水腫型胰腺炎多無明顯微循環(huán)灌注不足，一旦發(fā)展到出血壞死時(shí)則有明顯胰腺缺血的表現(xiàn)。缺血程度與壞死的范圍成正比，提示急性胰腺炎從水腫發(fā)展到出血壞死的過程中，微循環(huán)障礙起重要作用。胰腺缺血的機(jī)制可能系炎性介質(zhì)和血管活性物質(zhì)如血栓素（TXA2）、前列環(huán)素（PGI2）、血小板活化因子（PAF）等因素引起。急性胰腺炎發(fā)展到出血壞死后約有半數(shù)發(fā)生胰腺或腹腔繼發(fā)感染，致病菌多數(shù)為大腸桿菌和腸球菌。一旦感染極易并發(fā)心、肺、腎等臟器功能衰竭，死亡率明顯增高?！静±怼考毙砸认傺椎牟±碜兓?，一般分為水腫型和出血壞死型兩型。兩型代表著疾病的不同階段。一、急性水腫型胰腺炎（acuteinterstisialpancreatitis）此型最多見，約占90%。肉眼見胰腺腫大，病變累及部分或整個(gè)胰腺，胰腺周圍可有少量脂肪壞死。顯微鏡下見間質(zhì)充血、水腫和炎性細(xì)胞浸潤，可見少量腺泡壞死和散在點(diǎn)狀脂肪壞死，血管變化常不明顯。二、急性壞死型胰腺炎（acutenecrotisingpancreatitis）此型少見，但病變較水腫型嚴(yán)重。肉眼見胰腺腫大，呈褐色或灰褐色，可有新鮮出血區(qū)。有大小不等、稍隆起的灰白色或黃色斑塊狀脂肪壞死灶，散落于胰腺和周圍組織如大網(wǎng)膜上，稱為鈣皂斑。也可因過多的脂肪酶隨血流運(yùn)輸全身，引起皮下或骨髓的脂肪壞死。病程長者可并發(fā)膿腫（pancreaticabscess）和假性囊腫（pseudocyst）。顯微鏡下胰腺組織凝固性壞死，壞死灶邊緣有炎癥細(xì)胞包繞，間質(zhì)小血管壁壞死導(dǎo)致出血和血栓形成。壞死發(fā)生后3～4天常繼發(fā)細(xì)菌感染，在壞死灶中出現(xiàn)化膿性炎癥或膿腫形成。由于胰液外溢和血管損害，部分病例可有腹水、胸水和心包積液出現(xiàn)，并可出現(xiàn)腎小球病變、急性腎小管壞死、脂肪栓塞和播散性血管內(nèi)凝血等病理變化。【臨床表現(xiàn)】不同病理類型急性胰腺炎臨床表現(xiàn)可顯著不同。水腫型胰腺炎癥狀較輕，呈自限性經(jīng)過；壞死型胰腺炎病情重、進(jìn)展快、病死率高。但在臨床上，在沒有病理依據(jù)情況下有時(shí)不易將水腫型與壞死型胰腺炎截然區(qū)分開來。因此，往往依據(jù)臨床表現(xiàn)、有無合并癥及臨床轉(zhuǎn)歸，將急性胰腺炎分為輕型急性胰腺炎（mildacutepancreatitis）和重癥急性胰腺炎（severeacutepancreatitis）。輕型急性胰腺炎是指僅有很輕微的臟器功能紊亂，臨床恢復(fù)順利，沒有明顯腹膜炎體征及嚴(yán)重代謝紊亂等臨床表現(xiàn)者。該型病理上絕大多數(shù)為水腫型胰腺炎，少數(shù)也可有胰腺實(shí)質(zhì)壞死。重癥急性胰腺炎是指急性胰腺炎伴有臟器功能障礙，或出現(xiàn)壞死、膿腫或假性囊腫等局部并發(fā)癥，或兩者兼有。該炎。一、癥狀（一）腹痛：為本病的主要表現(xiàn)，多呈突然發(fā)作，常在膽石癥發(fā)作不久、大量飲酒或飽餐后發(fā)生。程度輕重不一，可為鈍痛、絞痛、鉆痛或刀割樣痛，呈持續(xù)性伴陣發(fā)性加劇。腹痛常位于中上腹部，亦有偏左或偏右者，可向腰背部呈帶狀放射，彎腰抱膝或前傾坐位可減輕疼痛。輕型患者腹痛3～5天即可緩解。重癥者劇痛持續(xù)時(shí)間較長，發(fā)生腹膜炎時(shí)可引起全腹痛，少數(shù)年老體弱患者可腹痛輕微或無腹痛。極少數(shù)患者可無腹痛而突然休克或昏迷。（二）惡心、嘔吐：多數(shù)病人起病即伴惡心、嘔吐，有時(shí)頗頻繁。嘔吐物常為胃內(nèi)容物，劇烈嘔吐者可嘔吐膽汁或咖啡渣樣液體。嘔吐后腹痛無緩解。嘔吐可能屬反射性，也可由腸道脹氣、麻痹性腸梗阻或腹膜炎引起。多同時(shí)有腹脹，重癥者常腹脹明顯。（三）發(fā)熱：輕型胰腺炎可有中度發(fā)熱，一般持續(xù)3～5天。重癥胰腺炎發(fā)熱較高，且持續(xù)不退，特別在胰腺或腹腔有繼發(fā)感染時(shí)，常呈弛張高熱。（四）低血壓及休克：重癥胰腺炎常發(fā)生低血壓或休克，患者煩躁不安，皮膚蒼白、濕冷，脈搏細(xì)弱，血壓下降。極少數(shù)患者休克可突然發(fā)生，甚至猝死。休克主要由下列原因引起有效循環(huán)血容量不足所致：①血液和血漿大量滲出，引起血容量不足；②頻繁嘔吐丟失體液和電解質(zhì)；③胰舒血管素原被激活，血中緩激肽生成增多，引起血管擴(kuò)張和血管通透性增加；④并發(fā)消化道出血。（五）水、電解質(zhì)、酸堿平衡及代謝紊亂：輕型患者多有輕重不等的脫水，嘔吐頻繁者可有代謝性堿中毒。重癥胰腺炎常有明顯脫水和代謝性酸中毒。約30%～60%重癥胰腺炎患者可出現(xiàn)低鈣血癥，血鈣﹤2mmol/L，系由于大量脂肪組織壞死，分解出的脂肪酸與鈣結(jié)合成脂肪酸鈣以及刺激甲狀腺分泌降鈣素所致。當(dāng)血鈣﹤1.75mmol/L，且持續(xù)數(shù)天，多提示預(yù)后不良。部分重癥胰腺炎血糖升高，多為暫時(shí)性高血糖，少數(shù)成為永久性糖尿病，偶可發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒或高滲性昏迷。二、體征（一）急性輕型胰腺炎：腹部體征較輕，往往與主訴腹痛程度不相稱。多數(shù)上腹有壓痛，無腹肌緊張與反跳痛，可有腹脹和腸鳴音減少。（二）急性重癥胰腺炎：患者表情痛苦，煩燥不安；皮膚濕冷，脈細(xì)速，血壓降低，甚至呼吸加快。上腹壓痛顯著，并有肌緊張和反跳痛。胰腺與胰周大片壞死滲出或并發(fā)膿腫時(shí)，上腹可捫及明顯壓痛的腫塊，腸鳴音減弱甚至消失，可出現(xiàn)移動(dòng)性濁音。少數(shù)患者因血液、胰酶及壞死組織液穿過筋膜與肌層滲入腹壁時(shí)，可見兩側(cè)脅腹皮膚呈灰紫色斑稱之為Grey-Turner征或臍周皮膚青紫稱Cullen征。胰液滲入腹腔及腸系膜，或經(jīng)腹膜后途經(jīng)進(jìn)入胸導(dǎo)管時(shí)，則產(chǎn)生腹膜炎與胸膜炎，胸腹水多呈血性或紫褐色，其中淀粉酶含量異常增高。黃疸可于發(fā)病后1～2天出現(xiàn)，常為暫時(shí)性阻塞性黃疸，主要由于腫大的胰頭部壓迫膽總管所致，多在幾天內(nèi)消退。如黃疸持續(xù)不退且加深者，則多由膽總管或壺腹部嵌頓性結(jié)石引起。起病第二周后出現(xiàn)黃疸，多由于并發(fā)胰腺膿腫或囊腫壓迫膽總管所致。少數(shù)患者可因并發(fā)肝細(xì)胞損害引起肝細(xì)胞性黃疸。三、病程大多數(shù)急性輕型胰腺炎患者經(jīng)數(shù)天治療后癥狀緩解，一周左右癥狀消失；若病因未根除，以后?？煞磸?fù)發(fā)作。急性重癥胰腺炎病情嚴(yán)重，病程中多伴有各種并發(fā)癥。極少數(shù)患者起病急驟，常無明顯腹痛，迅速出現(xiàn)休克、昏迷、心跳驟停而死亡?！静l(fā)癥】急性輕型胰腺炎很少有并發(fā)癥發(fā)生，而急性重癥胰腺炎則常出現(xiàn)多種并發(fā)癥。一、局部并發(fā)癥（一）胰腺膿腫：壞死型胰腺炎因胰腺及胰周壞死繼發(fā)細(xì)菌感染，起病4～6周后形成膿腫。胰腺周圍膿腫邊界不清，常位于胰腺體尾部前面，也可位于頭部背面，并可延伸至升、降結(jié)腸及小腸系膜根部。此時(shí)患者高熱不退，白細(xì)胞計(jì)數(shù)持續(xù)升高，持續(xù)腹痛和高淀粉酶血癥，并可于腹部檢查時(shí)捫及上腹部腫塊。（二）假性囊腫：發(fā)生于壞死型胰腺炎，多在起病3～4周后形成，為有纖維組織，或肉芽組織囊壁包裹的胰液積聚。大的囊腫可產(chǎn)生壓迫癥狀。體檢?？蓲屑澳[塊，并有壓痛。囊壁破裂或有裂隙時(shí)，囊內(nèi)胰液流入腹腔，造成胰原性腹水。二、全身并發(fā)癥（一）急性呼吸衰竭：即成人呼吸窘迫綜合征（ARDS），主要表現(xiàn)為突發(fā)性、進(jìn)行性呼吸窘迫、氣促、紫紺、煩躁、出汗等嚴(yán)重低氧血癥，常規(guī)氧療法不能使之緩解。其發(fā)生與肺灌注不足、磷脂酶A分解卵磷脂導(dǎo)致肺表面活性物質(zhì)合成減少、游離脂肪酸損傷肺泡毛細(xì)血管壁、緩激肽引起血管擴(kuò)張和血管通透性增加，以及肺微循環(huán)栓塞等因素有關(guān)。（二）急性腎衰竭：約1/4急性重癥胰腺炎患者可并發(fā)急性腎衰竭，死亡率高達(dá)80%。開始表現(xiàn)為少尿、蛋白尿、血尿或管型尿，血尿素氮進(jìn)行性增高，并迅速進(jìn)展為急性腎功能衰竭。其發(fā)生原因主要為低血容量、休克以及微循環(huán)障礙致腎缺血缺氧。（三）心律失常和心功能衰竭：重癥胰腺炎可引起心包積液、心律失常和心力衰竭。引起循環(huán)功能衰竭的因素有：①血容量不足，心肌灌注不足；②壞死的胰腺釋放心肌抑制因子（MDF），使心肌收縮不良；③激活的胰酶損害心肌，抑制心肌收縮，降低心搏量；④繼發(fā)感染或敗血癥時(shí)，毒素?fù)p害心肌。（四）消化道出血：上消化道出血常由胃、十二指腸粘膜糜爛或應(yīng)激性潰瘍所致，少數(shù)由脾靜脈或門靜脈栓塞所致門脈高壓，食道曲張靜脈破裂引起。下消化道出血可由胰腺壞死穿透橫結(jié)腸所致，預(yù)后甚差。（五）敗血癥：胰腺及胰周的壞死組織?？衫^發(fā)細(xì)菌感染，因機(jī)體防御機(jī)能嚴(yán)重失調(diào)，局部感染灶擴(kuò)散至全身，則形成敗血癥。早期以革蘭陰性桿菌為主，后期可為混合菌種感染。（六）凝血異常：重癥胰腺炎患者常呈血液高凝狀態(tài)，可致血栓形成和局部循環(huán)障礙，甚至發(fā)展為彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。凝血異常的機(jī)理尚不明確，可能系由激活的胰酶進(jìn)一步激活凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)所致。（七）胰性腦?。罕憩F(xiàn)為精神異常、定向障礙、躁狂伴有幻覺和妄想，腦電圖可有異常改變。其發(fā)生與磷脂酶A損害腦細(xì)胞，引起廣泛脫髓鞘改變有關(guān)。（八）多臟器功能衰竭（MOF）：急性重癥胰腺炎可同時(shí)發(fā)生多個(gè)臟器功能衰竭，如ARDS、急性腎功能衰竭、循環(huán)功能衰竭、消化道出血、胰性腦病、敗血癥和DIC等。并發(fā)多臟器功能衰竭者，病死率極高。（九）高血糖：重癥胰腺炎由于胰腺的破壞和胰升糖素的釋放，患者可出現(xiàn)高血糖。（十）慢性胰腺炎：壞死型胰腺炎患者，由于胰腺腺泡大量破壞，可遺留不同程度胰腺外分泌功能不全，極少數(shù)演變成慢性胰腺炎。【實(shí)驗(yàn)室和特殊檢查】一、血白細(xì)胞計(jì)數(shù)多數(shù)病例有白細(xì)胞增多及中性粒細(xì)胞核左移。水腫型白細(xì)胞計(jì)數(shù)一般在10×109/L～20×109/L，重癥者可超過20×109/L。二、淀粉酶測(cè)定（一）血、尿淀粉酶：是診斷急性腺炎最常用的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)。據(jù)統(tǒng)計(jì)，約75%患者在起病24小時(shí)內(nèi)血清淀粉酶超過正常值上限的3倍，血清淀粉酶升高可持續(xù)3～5天或更長時(shí)間，但在起病48小時(shí)后高峰下降而尿淀粉酶升高。其它急腹癥如急性膽道感染、膽石癥、消化道穿孔、急性腹膜炎、腸梗阻及腸系膜血管栓塞等均可有血清淀粉酶輕度升高，但一般不超過正常值2倍，絕大多數(shù)不超過3倍。但應(yīng)注意：血清淀粉酶升高的峰值在起病24～48小時(shí)內(nèi)，因此要注意該檢測(cè)值隨檢測(cè)時(shí)間的改變；少數(shù)急性胰腺炎血清淀粉酶峰值不超過正常值3倍，而少數(shù)其它急腹癥可能超過3倍，因此診斷必須結(jié)合臨床及其它檢查；不伴有血清淀粉酶升高的急性胰腺炎少見，因此血清淀粉酶正常一般可排除急性胰腺炎，但少數(shù)情況下如慢性胰腺炎基礎(chǔ)上的急性發(fā)作、高甘油三脂血癥或檢測(cè)時(shí)間延遲血清淀粉酶可在正常范圍，應(yīng)予注意。胰原性腹水和胸水的淀粉酶顯著增高，亦可作為急性胰腺炎的診斷依據(jù)。（二）淀粉酶同工酶：正常人血中淀粉酶包括唾液型淀粉酶（S-am）和胰型淀粉酶（P-am）兩型，其中約40%的總淀粉酶活性來自胰腺。急性胰腺炎時(shí)則以P-am顯著增高為主。因此，測(cè)定淀粉酶同工酶，對(duì)原因不明的高淀粉酶血癥，可鑒別淀粉酶的來源。如S-am明顯升高而P-am正常，應(yīng)考慮系由腮腺疾病、頜面部手術(shù)或肺癌等引起。（三）淀粉酶、肌酐清除率比值（Cam/Ccr）：急性胰腺炎時(shí)，可能由于某些血管活性物質(zhì)，使腎小球的通透性增加，腎臟對(duì)淀粉酶清除率增加。而對(duì)肌酐的清除率未變，故Cam/Ccr比值增高。三、血清脂肪酶血清脂肪酶升高晚于血清淀粉酶，一般在發(fā)病后24～72小時(shí)開始，持續(xù)7～10天。正常人低于1.5u。對(duì)發(fā)病后就診較晚的急性胰腺炎患者有診斷價(jià)值，而且特異性也高。四、血生化檢查部分患者暫時(shí)性血糖升高系由腎上腺皮質(zhì)對(duì)應(yīng)激的反應(yīng)，胰高糖素代償性分泌增加引起。持久的空腹血糖高于10mmol/L，則反映胰腺組織壞死，胰島細(xì)胞破壞，預(yù)后嚴(yán)重。約5%～10%急性胰腺炎患者血脂增高，主要是血清甘油三酯的增高，這可能是胰腺炎的病因，也可能是繼發(fā)于胰腺炎的后果。高膽紅素血癥約見于10%急性胰腺炎患者，多為暫時(shí)性，系由胰腺水腫所致，可于發(fā)病后4～7天恢復(fù)正常。血清轉(zhuǎn)氨酶、乳酸脫氫酶和堿性磷酸酶也可有一過性增高。嚴(yán)重病例血清白蛋白降低，血尿素氮升高，均提示預(yù)后不良。血清鈣常輕度下降，低血鈣的程度與臨床嚴(yán)重程度平行，血鈣低于2.0mmol/L，常提示重型胰腺炎。五、影像學(xué)檢查（一）X線檢查1．腹部平片：可排除其他原因的急腹癥和提供支持急性胰腺炎的間接證據(jù)?！吧诒收鳌保ㄠ徑认俚氖改c或小腸節(jié)段性擴(kuò)張）及“結(jié)腸切割征”（橫結(jié)腸痙攣而其鄰近結(jié)腸脹氣擴(kuò)張）為胰腺炎間接征，胰區(qū)見到液氣平面則提示胰腺膿腫。還可發(fā)現(xiàn)麻痹性腸梗阻征象。2．胸片：可能見到一側(cè)或雙側(cè)胸腔積液、橫膈抬高、肺不張、肺間質(zhì)炎、肺水腫等并發(fā)癥征象。（二）腹部B超檢查應(yīng)作為常規(guī)初篩檢查，一般在入院24小時(shí)內(nèi)進(jìn)行。急性胰腺炎B超可見胰腺增大和胰內(nèi)及胰周回聲異常，有時(shí)可見胰管擴(kuò)張。由于患者往往有過度腸脹氣而影響胰腺觀察，因而限制了B超在急性胰腺炎診斷及水腫型與壞死型胰腺炎鑒別中的作用。如B超發(fā)現(xiàn)膽道結(jié)石或膽總管擴(kuò)張，提示胰腺炎可能為膽源性。B超還可發(fā)現(xiàn)腹水。B超復(fù)查對(duì)急性胰腺炎后期局部并發(fā)癥如胰腺膿腫、胰腺假性囊腫的診斷亦有價(jià)值。（三）CT檢查對(duì)急性胰腺炎的診斷和鑒別診斷、評(píng)估胰腺炎的嚴(yán)重程度具有重要價(jià)值。CT檢查可見胰腺增大、邊緣不規(guī)則、胰內(nèi)低密度區(qū)、胰周脂肪炎癥改變、胰內(nèi)及胰周積液乃至有氣體出現(xiàn)等改變，隨胰腺炎嚴(yán)重程度加重相關(guān)影像學(xué)改變?cè)黾印T檢查可發(fā)現(xiàn)體格檢查不能發(fā)現(xiàn)的急性液體積聚（指發(fā)生于胰腺炎病程早期，位于胰腺內(nèi)或胰周，無囊壁包裹的液體積聚）。此征發(fā)生于30～50%的病例，常見于重癥胰腺炎。早期的腹部CT檢查，有助于重癥急性胰腺炎的早期識(shí)別。增強(qiáng)CT是目前診斷胰腺壞死的最佳方法。重癥急性胰腺炎在起病后3天進(jìn)行CT增強(qiáng)掃描對(duì)胰腺壞死具有確診意義，壞死灶在造影劑增強(qiáng)動(dòng)脈期無增強(qiáng)顯影，與周圍無壞死胰腺形成鮮明對(duì)比。一般認(rèn)為造影劑不會(huì)使胰腺炎加重，禁忌癥為腎功能不全（血肌酐大于2mg/dl）。疑有壞死合并感染，可在CT引導(dǎo)下進(jìn)行穿刺檢查。CT檢查尚可發(fā)現(xiàn)急性胰腺炎后期局部并發(fā)癥如胰腺膿腫及胰腺假性囊腫?！驹\斷和鑒別診斷】典型病例診斷不難。凡有急性發(fā)作的劇烈而持續(xù)性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱伴上腹部壓痛，同時(shí)有血清和（或）尿淀粉酶顯著升高及Cam/Ccr比值增高，排除其他急腹癥者，可以診斷急性胰腺炎。評(píng)估病情嚴(yán)重性，區(qū)分輕型急性胰腺炎與重癥急性胰腺炎十分重要，因?yàn)閮烧吲R床預(yù)后截然不同，處理亦不一樣。參照1996年中華醫(yī)學(xué)會(huì)外科學(xué)會(huì)胰腺學(xué)組制定的“急性胰腺炎的臨床診斷及分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)”，重癥急性胰腺炎定義為急性胰腺炎伴有臟器功能衰竭，或出現(xiàn)壞死、膿腫或假性囊腫等局部并發(fā)癥，或兩者兼有。臨床表現(xiàn)為：腹部有壓痛、反跳痛、肌緊張、腹脹、腸鳴音減弱或消失?？捎懈共堪鼔K，偶見肋腹部瘀斑征或臍周瘀斑征。腹水超過20ml或血性腹水，伴腹水淀粉酶明顯升高。并發(fā)一個(gè)或多個(gè)臟器功能衰竭，包括休克（收縮壓低于90mmHg）、肺功能不全（PaO2≤60mmHg）、腎功能不全（補(bǔ)足液量后Cr≥177mol/L）、胃腸出血（估計(jì)出血量在500ml/24hr以上）、彌漫性血管內(nèi)凝血等?？砂閲?yán)重代謝紊亂如血鈣低于1.87mmol/L。局部并發(fā)癥胰腺壞死、膿腫或假性囊腫由CT或（及）腹部B超證實(shí)。重癥急性胰腺炎的早期識(shí)別，有助及早采取有力的治療措施，降低病死率。國內(nèi)外曾提出多種評(píng)分系統(tǒng)用于病情嚴(yán)重性及預(yù)后的預(yù)測(cè)，臨床實(shí)際工作中最重要的是在病人院頭幾天密切監(jiān)測(cè)病情變化，結(jié)合臨床和實(shí)驗(yàn)室檢查進(jìn)行判斷。急性胰腺炎應(yīng)與下列疾病鑒別：一、消化性潰瘍穿孔：多有消化性潰瘍病史；起病突然，腹痛劇烈，且有腹肌板樣強(qiáng)直，肝濁音界消失；X線腹部立位平片見膈下游離氣體，血淀粉酶中度升高，一般不超過正常值的2倍。二、膽石癥和急性膽囊炎：常有絞痛發(fā)作史；疼痛多在右上腹，多有右肩牽涉痛；發(fā)作時(shí)常有黃疸，Murphy征陽性，可有右上腹壓痛、反跳痛和肌緊張；血、尿淀粉酶可輕度升高；B超、CT檢查示膽囊炎和膽結(jié)石的征象。若血淀粉酶超過正常值的3倍，提示同時(shí)合并急性胰腺炎。三、急性腸梗阻：有陣發(fā)性腹部絞痛，多位于臍周；伴嘔吐、腹脹和肛門排氣、排便停止；有高亢腸鳴音，可見腸型；血清淀粉酶可輕度增高，X線平片顯示氣液平面等腸梗阻征象。四、腸系膜血管栓塞：多見于老年人、高血脂或心臟病患者；起病急驟，有劇烈腹痛、腹脹、發(fā)熱、便血、血性腹水、休克和腹膜刺激征；血清淀粉酶可輕度升高，腸系膜血管造影可顯示血管阻塞征象。五、心絞痛或心肌梗死：有冠心病史；多呈發(fā)作性心前區(qū)壓迫感或疼痛。個(gè)別患者疼痛可位于上腹部，酷似急性胰腺炎；血、尿淀粉酶正常，而心電圖顯示心肌缺血或心肌梗死改變，心肌酶如CPK、AST、LDH在心肌梗死時(shí)升高。六、其他：有時(shí)尚需與高位闌尾穿孔、腎絞痛、脾破裂、異位妊娠破裂及伴有急性腹痛的糖尿病酮癥酸中毒、尿毒癥等鑒別?！局委煛看蠖鄶?shù)急性胰腺炎屬輕型急性胰腺炎，這類患者經(jīng)3～5天恰當(dāng)治療后?？芍斡?。治療措施包括：（1）臥床休息；（2）禁食，當(dāng)腹痛完全緩解、腹部壓痛消失、腸鳴音恢復(fù)正常時(shí)可先進(jìn)無脂流質(zhì)，然后逐步恢復(fù)正常飲食；（3）對(duì)腹痛、腹脹、嘔吐嚴(yán)重者可予鼻胃管持續(xù)吸引胃腸減壓；因禁食、嘔吐以及胰腺炎癥引起胰周組織液滲出，丟失水分和電解質(zhì)，應(yīng)通過靜脈輸液，積極補(bǔ)足血容量和維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡，并注意維持熱能供應(yīng)；（4）對(duì)癥性止痛治療，腹痛劇烈者可予哌替啶；急性胰腺炎屬化學(xué)性炎癥，故抗菌藥物并非必要，但因我國急性胰腺炎發(fā)生常與膽道疾病有關(guān)，臨床上習(xí)慣使用抗菌藥物，如疑有其它部位合并感染，則必須選用1～2種抗菌藥物；以往強(qiáng)調(diào)常規(guī)使用抑制胃酸分泌藥如H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑以抑制胃酸分泌，現(xiàn)在認(rèn)為作用不大，并非必要。急性胰腺炎起病初期，有時(shí)不易區(qū)分輕型與重癥，因此在入院頭幾天必須密切觀察病情變化，包括全身狀況、生命體征及腹部情況等；動(dòng)態(tài)分析實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果，包括白細(xì)胞計(jì)數(shù)、紅細(xì)胞壓積、血尿淀粉酶、電解質(zhì)（鉀、鈉、鈣、鎂）、血糖、BUN和肌酐、二氧化碳結(jié)合力等，必要時(shí)作血?dú)夥治龊透共緾T檢查。對(duì)療效不佳病情進(jìn)展者，或?qū)θ朐杭幢憩F(xiàn)為病情嚴(yán)重者，如高度懷疑或確診為重癥急性胰腺炎，則應(yīng)及早采取綜合措施，積極搶救。除上述治療措施外，還包括：一、內(nèi)科治療（一）監(jiān)護(hù)：重癥急性胰腺炎患者如有條件應(yīng)轉(zhuǎn)入重癥監(jiān)護(hù)病房（ICU）監(jiān)護(hù)，針對(duì)器官功能衰竭及代謝紊亂情況采取相應(yīng)防治措施。（二）積極補(bǔ)充有效血容量：重癥胰腺炎胰周組織液滲出嚴(yán)重可導(dǎo)致大量液體丟失，因此補(bǔ)液量要大。對(duì)低蛋白血癥者注意補(bǔ)充膠體溶液、新鮮血漿或白蛋白。必要時(shí)要輸紅細(xì)胞。（三）營養(yǎng)支持：重癥胰腺炎患者在相當(dāng)長一段時(shí)間內(nèi)不能進(jìn)食，加上機(jī)體處于高分解狀態(tài)，故營養(yǎng)支持甚為重要。一般采用全胃腸外營養(yǎng)（TPN）。近年主張如無腸梗阻情況，宜盡早過渡到空腸插管進(jìn)行腸內(nèi)營養(yǎng)（EN），以維持腸道粘膜功能，防止腸內(nèi)細(xì)菌移位引起的胰腺壞死合并感染。最近提出同時(shí)使用生長激素，可增強(qiáng)腸粘膜屏障，防止腸內(nèi)細(xì)菌移位、細(xì)胞因子釋放造成對(duì)機(jī)體第二打擊誘發(fā)的多臟器功能衰竭；還可通過促進(jìn)氮正平衡，以促