心內(nèi)科知識答

最新心血管知識問答300

心血管內(nèi)科卷

理論部分

1.何渭臨床電生理檢查？

臨床電生理檢查（electrophsiologystudy,EPS）,是在心腔內(nèi)應(yīng)用程序電刺激，多導(dǎo)生理記錄儀

同步記錄體表心電圖、心腔內(nèi)心電圖（心房、心室）希氏束、房室束電圖、靶點電圖，來研究心

臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的電生理功能，探討心律失常發(fā)生機制，尋找最合適的治療方案，評價藥物治療效果，

判斷預(yù)后的方法。

2.什么是射頻消融術(shù)？其機制是什么？

射頻消融術(shù)是指通過導(dǎo)管，將高頻、低能的電流作用于心肌某一部分，使之脫水，并發(fā)生凝固性

壞死，用于治療各種頑固性快速心律失常的一種介入性治療方法。射頻消融就是利用射頻的電脫

水作用，導(dǎo)致組織凝固性壞死，達到治療的目的。

3.心臟聽診常見哪兩種功能性的舒張期雜音？是何種機制？

一是在心臟二尖瓣聽診區(qū)聽到功能性的舒張期雜音，也叫奧斯丁-弗林氏雜音（Austin-Flint）。

主要是當(dāng)心室舒張時，大量血液從主動脈返流入左心室，將二尖瓣前葉沖起，形成相對性二尖瓣

狹窄所致，常見于主動脈瓣關(guān)閉不全的病人。二是在肺動脈瓣聽診區(qū)，可聽到功能性舒張期雜音,

也叫革蘭姆-斯蒂爾氏雜音（Crabam-steell）,主要是由于肺動脈高壓所致的肺動脈擴張，引起

相對性肺動脈瓣關(guān)閉不全，多見于二尖瓣病變，急、慢性肺心病，原發(fā)性肺動脈高壓，艾森曼格

綜合征。

4.簡評測定左心功能的常用指標(biāo)。

1.心輸出量：⑴搏出量：正常為60ml?80ml；⑵輸出量:正常為5Umin（4.5?6Umin）。2.

心臟指數(shù)：正常為3.0L?3.5Umin-m。3.射血分?jǐn)?shù)：健康成人為55%?65%。

5.按化學(xué)結(jié)構(gòu)鈣拮抗劑分幾類？其代表藥物有什么？

按照化學(xué)結(jié)構(gòu)將鈣拮抗劑分為三類：1.雙氫毗咤類；包括硝苯地平、尼群地平、非洛地平和氨

氯地平；2.苯烷胺類：代表藥物維拉帕米；3.苯嗨嗪類：如地爾硫卓。

6.第三代鈣拮抗劑特點是什么？

第三代藥物拉西地平、即氨氯地平的特點是：1.更為一致的臨床效應(yīng)，如氨氯地平生物利用度

高，在穩(wěn)態(tài)后谷峰血漿濃度波動小。2.本身分子作用持續(xù)時間長，超過24小時，不需要用緩

釋制劑。在鈣離子通道復(fù)合結(jié)構(gòu)上，在結(jié)合部位有高度特異性和親和力，這種受體結(jié)合的特性使

它具有作用開始緩慢，消失也慢的特點。

7.B受體阻滯劑的降壓特點是什么？

1.在降壓同時不引起反射性交感神經(jīng)興奮；2.長期應(yīng)用可逆轉(zhuǎn)高血壓性左室肥厚（有擬交感作用

的B受體阻滯劑除外）；3.降低心肌耗氮量；4.上調(diào)。受體數(shù)忖，提高兒茶酚胺對邛受體的敏感

性，從而保護心??；5.有抗心律失常作用；6.能夠抑制血小板聚集；7.對部分心衰病人可誘發(fā)可

加重。

8.B受體阻滯劑對糖、脂代謝有何不利影響？

1.對糖代謝的影響（1）在已經(jīng)使用胰島素的糖尿病患者，B受體阻滯劑可誘發(fā)或加重低血糖

反應(yīng)；（2）糖尿病患者在使用B受體阻滯劑后，可使糖耐量更趨異常。2.對脂質(zhì)代謝的影響

可使甘油三醋升高，并有降低HDL—膽固醇的作用。

9.抗心律失常藥物應(yīng)用或聯(lián)合應(yīng)用時應(yīng)注意哪些問題？

1.盡量避免同類藥物（或作用相似藥物）的聯(lián)用，如異搏定與合心爽聯(lián)用等。2.副作用相同

的藥物聯(lián)用要慎重，如胺碘酮與奎尼丁朕用可使QT間期顯著延長，容易引起尖端扭轉(zhuǎn)性室速

發(fā)作：心得安與異搏定合用容易引起傳導(dǎo)阻滯或心力衰竭。3.聯(lián)合用藥時應(yīng)注意單藥劑量：

聯(lián)合用藥時可以增大藥物療效，但也增加藥物毒性，宜適當(dāng)減少每一種藥物劑量。4.注意藥

物的相互作用：如胺碘酮可以使洋地黃、奎尼丁、普魯卡因胺的血藥濃度增加30%-50%o5.抗

心律失常藥物的應(yīng)用應(yīng)注意結(jié)合患者具體情況，如有傳導(dǎo)阻滯者應(yīng)盡量避免或減量應(yīng)用II、川、

IV類藥物；心功能不全者慎用II、IV類藥物；低血鉀患者慎用洋地黃類藥物；老年人宜適當(dāng)減

量用藥；QT間期涎延長者不用III類藥物等。

10.什么是超聲心動圖？特點是什么？

超聲心動圖是利用現(xiàn)代電子技術(shù)和超聲波原理及多譜勒效應(yīng)檢查心臟的一種無創(chuàng)性技術(shù)。可?顯示

心臟內(nèi)部的結(jié)構(gòu)及動態(tài)變化，從而可以觀測心臟各腔室大小、心肌厚度、瓣膜活動狀態(tài)和心臟功

能；同時還可以了解血液在心臟內(nèi)的動態(tài)變化、有無異常分流、返流及射流，間接估計心臟內(nèi)某

一部位一定容積內(nèi)的血流方向、速度和性質(zhì)，間接估計心臟內(nèi)壓力，可部分代替心導(dǎo)管檢查。

11.心臟起搏傳導(dǎo)系統(tǒng)的神經(jīng)支配有哪些？

心臟接受雙重植物神經(jīng)支配，傳導(dǎo)系統(tǒng)也不例外，受交感神經(jīng)及迷走神經(jīng)的直接支配。支配竇房

結(jié)的交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)以右側(cè)占優(yōu)勢，而在房室結(jié)則以左側(cè)為主。故刺激右側(cè)交感神經(jīng)和迷走

神經(jīng)，對竇房結(jié)的功能影響較大；而刺激左側(cè)交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)，則主要影響房室結(jié)的功能。

12.簡述ST原發(fā)性及繼發(fā)性改變的機理？

ST段降低（包括T波低平、倒置）可以分原發(fā)性與繼發(fā)性兩類。1.原發(fā)性改變：由于心肌本身

損害引起的&T段降低稱為原發(fā)性&T段降低。因心肌損害出現(xiàn)心肌復(fù)極向量方向發(fā)生改變，如

心內(nèi)膜下心梗、慢性冠狀動脈供血不足等引起的&T降低。2.繼發(fā)性改變：心室肥厚時，心室

壁增厚等使心電復(fù)極進行的方向與正常相反，因而出現(xiàn)所謂的繼發(fā)性ST-T改變。

13.何謂融合波?

當(dāng)兩個節(jié)律點的激動同時侵入心房（或心室），并各自激發(fā)心房（或心室）的一部分而產(chǎn)生的搏

動，稱為融合波或融合搏動。

14.胸外心臟壓機制是什麼？

按壓主要是引起胸內(nèi)壓力普遍增高，胸內(nèi)動脈、靜脈，以及胸腔外的動脈壓亦相應(yīng)增高。但周圍

靜脈壓力仍然是低的，從而形成周圍的動靜脈的壓力梯度，使血液自動脈（高壓）流向靜脈（低

壓）。放松時，胸腔內(nèi)壓力下降，靜脈血回流至右心，而動脈血因主動脈瓣關(guān)閉，反流量甚少。

實驗室及臨床觀察證明，按壓時胸腔內(nèi)壓力升高和頸動脈搏動強度呈正相關(guān)。此稱之為胸腔泵的

機制。

15.何謂隱匿傳導(dǎo)？

指某一激動在進入心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)后已經(jīng)到達該組織的一定程度，但在傳導(dǎo)途徑中由于某種原因而

不能繼續(xù)傳導(dǎo)，故這個電激動本身在EOG上雖無直接表現(xiàn)，但它的途徑的傳導(dǎo)系統(tǒng)卻因產(chǎn)生不

應(yīng)期。因此由隱匿傳導(dǎo)引起的局部電位在體表EOG上不能直接反映出來，而對下一次激動的形

成或傳導(dǎo)時間帶來影響使之延緩，據(jù)此可間接地推測出其存在。隱匿傳導(dǎo)可能發(fā)生于傳導(dǎo)系統(tǒng)任

何部位，但多發(fā)生于房室交界區(qū)可以是前向性的，又可是逆向性的，其發(fā)生機制與心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)

內(nèi)的遞減性傳導(dǎo)有關(guān)。

16.粥樣斑塊導(dǎo)致血栓形成的三種類型及其形成臨床后果是什么？

1.裂縫中的血栓不段增長，突入管腔，最終使管腔接近或完全閉塞，造成急性心肌梗塞。2.血

栓突入管腔，嚴(yán)重阻塞血流，單獨或與其血管收縮因素一起導(dǎo)致不穩(wěn)定心絞痛或非Q波型心肌

梗塞，其后血栓機化使冠狀動脈狹窄程度加重。3.裂縫中的血栓長入管腔，由于阻塞程度不重,

未產(chǎn)生臨床癥狀，或腔內(nèi)血栓形成后又自發(fā)溶解，使管腔基本保持通暢狀態(tài)。

17.簡述動脈粥樣硬化發(fā)展過程的臨床分期。

1.隱匿期其過程長短不一，包括從較早的病理變化開始，直到動脈粥樣硬化已經(jīng)形成，但尚無

器官或組織受累的臨床表現(xiàn)。2.缺血期癥狀自血管狹窄，器官缺血而產(chǎn)生。3.壞死期由于

血管內(nèi)血栓形成，或管腔閉塞而產(chǎn)生器官組織壞死的癥狀。4.硬化期長期缺血，器官組織硬

化（纖維化）和萎縮而引起癥狀，不少病人不經(jīng)過壞死期而進入硬化期，而在硬化期的病人也可

重新發(fā)生缺血期的表現(xiàn)。

18.闡述心肌再灌注損傷的機制。

缺血再灌注過程產(chǎn)生大量氧自由基和細(xì)胞內(nèi)鈣離子超負(fù)荷。前者有高度細(xì)胞毒性，可使酶失活和

脂質(zhì)過氧化而使細(xì)胞膜受損。心肌缺血時，細(xì)胞內(nèi)鈣增加但流動少，再灌注時使肌漿網(wǎng)獲得攝取

鈣所需的ATP增加，鈣流動增多致細(xì)胞內(nèi)鈣超負(fù)荷，過多細(xì)胞內(nèi)的鈣與氧自由基一起是造成再

灌注心肌損傷，再灌注心律失常，心肌挫抑，微血管挫抑的重要原因。

19.急性心肌梗塞有哪些因素易致室壁瘤？有何血液動力學(xué)改變？

急性心肌梗塞（AMI）并發(fā)室壁瘤的80%以上發(fā)生在左室前側(cè)壁及心尖的心肌梗塞。此夕卜AMI

俶壓升高者、心瓣膜損傷者、并發(fā)心衰者、過早體力活動和激素治療者易發(fā)室壁瘤。室壁瘤面積

占左心室總面積20%以上時就會發(fā)生血液動力學(xué)改變。其表現(xiàn)為心排血量下降，左室舒張終末

壓增高，繼之，左房壓及肺毛楔壓增高，臨床表現(xiàn)為泵衰竭的癥狀。

20.簡述急性心肌梗塞時影響血流動力學(xué)的因素。

1.梗6塞范圍大小。2.心率及心律變化3.血壓變化4.血容量變化5.藥物影響如洋地

黃制劑，腎上腺素，阿托品，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）等。

21.什么叫心泵功能衰竭？影響因素有哪些？

泵功能衰竭是指由于心肌病變或損傷導(dǎo)致泵功能的障礙。臨床表現(xiàn)是左心衰竭和心源性休克。影

響泵功能的因素有：（1）心肌收縮性；（2）心臟前負(fù)荷；（3）心臟后負(fù)荷；（4）心率；（5）

室壁運動的協(xié)調(diào)性；（6）心臟結(jié)構(gòu)的完整性。

22.簡述乳頭肌功能不全的病因。

乳頭肌功能不全的病因：心肌缺血，左室擴大，非缺血性乳頭肌萎縮（惡病質(zhì)或衰老），乳頭肌

先天性畸形，心內(nèi)膜炎和心肌病等，以缺血最長見。

23.簡介血管擴張藥按作用機制和作用部位的分類。

1.按作用機制分類：（1）直接作用于血管平滑肌的藥物如硝酸酯類、硝普鈉：（2）交感神經(jīng)

系統(tǒng)阻滯劑如酚妥拉明；（3）拮抗腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)藥如卡托普利；（4）鈣通道

阻斷劑如硝苯毗咤。2.按作用部位分類：（1）作用于容量血管藥如硝酸酯類；（2）作用于阻

力血管藥酚妥拉明；（3）平衡作用于容量血管和阻力血管藥如硝普鈉、卡托普利。

24.什么是心室肌的前負(fù)荷和后負(fù)荷？對心肌收縮有何影響？

前負(fù)荷：心肌收縮之前所遇到的阻力或負(fù)荷。即心室舒張末期的容積或壓力。它與靜脈回流量有

關(guān)，在一定范圍內(nèi)，靜脈回流量增加，前負(fù)荷增加。二尖瓣或主動脈瓣關(guān)閉不全時，左室舒張末

期容積或壓力增大，前負(fù)荷也增加。后負(fù)荷：是心肌收縮之后所遇到的阻力或負(fù)荷，又稱壓力

負(fù)荷。主動脈壓和肺動脈壓分別是左、右心室的后負(fù)荷。高血壓和動脈瓣狹窄常使心室肌的后負(fù)

荷增加。

25.酸中毒對心血管有哪些影響？

血漿H+濃度增高對心臟和血管產(chǎn)生嚴(yán)重影響：H+可使毛細(xì)血管前擴約肌及小動脈平滑肌對兒

茶酚胺的反應(yīng)性降低，導(dǎo)致阻力血管擴張，血壓下降，嚴(yán)重者可出現(xiàn)休克；2.H+抑制心肌收縮,

甚至引起心力衰竭：3.酸中毒時常伴有高血鉀癥，后者可致心律失常，甚至發(fā)生心臟傳導(dǎo)阻滯

或室顫。

26.冠脈循環(huán)有何特點？

1.灌注壓高，血流量大，占心輸出量的4~5%。2.心肌耗氧量大，攝氧率高，故動靜脈氧差

大。3.心肌節(jié)律性收縮對冠脈血流影響大，心舒促灌，心縮促流。4.心肌代謝水平對血流量

調(diào)節(jié)作用大，神經(jīng)調(diào)節(jié)作用小。

27.試述心性水腫的發(fā)病機理。

心性水腫的發(fā)生與多因素有關(guān)，最重要的是鈉水潴留和毛細(xì)血管流體靜壓增高。1.鈉水潴留：

心衰患者泵功能下降，心輸出量減少，引起循環(huán)血量減少，腎小球濾過率降低和腎小管重吸收增

加，導(dǎo)致鈉水潴留。2.毛細(xì)血管流體靜壓增高：心衰時體靜脈血壓升高導(dǎo)致毛細(xì)血管流體靜壓

增高，組織間液生成過多而形成水腫。

28.什么叫心力衰竭？引起心力衰竭的常見誘因有哪些？

心力衰竭是指心肌原發(fā)性或繼發(fā)性收縮和/或舒張功能障礙，使心輸出量絕對或相對降低，以致

不能滿足機體的代謝需要的??種綜合征。引起心力衰竭的常見誘因有：感染、心律失常、水電解

質(zhì)和酸堿平衡紊亂、妊娠和分娩、過多過快輸液、洋地黃中毒、情緒激動、過度體力活動、氣候

的急劇變化等。

29.試述心室順應(yīng)性的定義及心室順應(yīng)性降低的主要原因。

心室順應(yīng)性：心室在單位壓力變化下所引起的容積改變（dv/dp）,常以心室舒張末期壓力-容積

曲線表示之。引起心室順應(yīng)性下降的主要原因：室壁增厚、室壁組成成分改變、心包炎或心包填

塞。

30.試述應(yīng)激時心血管系統(tǒng)的變化。

心血管系統(tǒng)在應(yīng)激時的基本變化為心率增快，心肌收縮力增強，心輸出量增加，血壓升高;在失

血及心源性休克等應(yīng)激情況下，外周阻力升高。心血管系統(tǒng)的上述反應(yīng)主要由交感-腎上腺髓質(zhì)

系統(tǒng)介導(dǎo)。冠脈血流在應(yīng)激情況下一般是增加的，但精神應(yīng)激有時可致冠脈痙攣，尤其是有冠脈

病變的基礎(chǔ)上，可致心肌缺血乃至心肌梗塞。交感-腎上腺髓質(zhì)的強烈興奮也可使室顫域值下降，

易在冠心病人中誘發(fā)室顫，導(dǎo)致猝死。

31.應(yīng)激引起原發(fā)性高血壓的可能機制是什么？

1.應(yīng)激引起交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮它使外周血管收縮，阻力升高；使心輸出量增加；激活

腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，血管緊張素使血管收縮，醛固酮使血量增加，上述機制均可使血

壓升高。2.應(yīng)激引起遺傳易感性的激活目前比較一致的觀點認(rèn)為，高血壓的發(fā)生是遺傳因素和

環(huán)境因素長期相互作用的結(jié)果。由于高血壓的遺傳易感性是多基因的，應(yīng)激可能在多個環(huán)節(jié)引起

遺傳易感性的激活。

32.簡述心源性休克的病理生理特點

心源性休克是由于急性心功能衰竭或嚴(yán)重的心律紊亂（如室顫等）而導(dǎo)致的休克，常見于大面積

心梗、心外科手術(shù)、心肌缺血再灌注損傷。心源性休克發(fā)病急驟，死亡率高，預(yù)后差。心源性休

克發(fā)病的中心環(huán)節(jié)是心輸出量迅速降低，血壓可顯著下降，多數(shù)病人外周阻力增高（低排高阻型），

這是因為血壓降低，使頸動脈弓和主動脈竇的壓力感受器的沖動減少,反射性引起交感神經(jīng)興奮,

致外周小動脈收縮，使血壓能有一定程度的代償。少數(shù)病例外周阻力降低（低排低阻型），這是

由于這類病人心梗面積大，心輸出量顯著降低，血液淤于心室，使室壁牽張感受器受牽拉，反射

性地抑制交感中樞，使交感傳出沖動減少，外周阻力降低，引起血壓進一步下降。

33.試述阿斯匹林的基本作用

1.解熱作用：主要影響散熱過程，其作用部位在丘腦下部的體溫調(diào)節(jié)中樞。2.鎮(zhèn)痛作用：對

各種慢性鈍痛如頭痛、牙痛、神經(jīng)痛、肌痛、關(guān)節(jié)痛及痛經(jīng)等有良好鎮(zhèn)痛效果。3.抗炎抗風(fēng)濕

作用：對風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎有肯定療效，但無治療病因的作用。4.抗血栓形成：

有抗血小板聚集及抗血栓形成作用。但此作用只在低劑量的阿斯匹林才具有，大劑量阿斯匹林無

抗血栓作用。

34.硝酸酯類及亞硝酸酯類藥物防治心絞痛的主要作用機理是什么？

1.降低心肌耗氧量：這類藥物對阻力血管和容量血管都有擴張作用，減輕了心臟的前后負(fù)荷，心

肌氧耗明顯降低，有利于消除心絞痛。2.使冠脈血流量重新分配：硝酸酯類及亞硝酸酯藥物

能增加心內(nèi)膜下供血。心肌內(nèi)膜層血管是由心外膜血管垂直穿過心肌而行走的，內(nèi)膜層血流易受

心室壁肌張力及室內(nèi)壓力的影響，張力和壓力增高時，內(nèi)膜層心肌血流減少。心絞痛發(fā)作時左室

舒張末壓增加，故心內(nèi)膜下缺血最嚴(yán)重。硝酸甘油等能降低左室舒張末壓，又能舒張較大的心外

膜血管，使血液較易從心外膜流向心內(nèi)膜。

35.B受體阻斷藥主要用于治療哪些心血管系統(tǒng)疾??？

1.心律失常:對多種原因所致的快速心律失常有效，如竇速、室上速。對房性早搏也有效。2.心

絞痛：B受體阻斷藥減慢心率，降低心肌收縮力和心輸出量，使心肌耗氧量降低，從而發(fā)揮抗心

絞痛作用。3.高血壓：B受體阻斷藥的降壓作用是阻滯不同部位B受體的綜合結(jié)果。4.慢性充

血性心衰:傳統(tǒng)觀點認(rèn)為p受體阻斷藥有負(fù)性肌力作用而禁用于心衰。但現(xiàn)代觀點認(rèn)為心衰時心

臟的代償機制在長期的心衰發(fā)展過程中對心肌產(chǎn)生有害的影響，加速患者的死亡。代償機制中交

感神經(jīng)興奮性增強是一個重要的組成部分，而B受體阻斷藥可對抗這一效應(yīng)。

36.速尿的主要不良反應(yīng)有哪些？

1.水甩解質(zhì)紊亂長期用藥，可因利尿過度引起水、電解質(zhì)紊亂，可發(fā)生低血容量、低血鈉、

低血氯及低血鉀。低血鉀在嚴(yán)重頑固水腫病人特別容易發(fā)生。2.耳毒性：大量靜脈注射可

出現(xiàn)聽力減退或暫時性耳聾。3.由于本藥能降低尿酸排除，長期用藥可引起高尿酸血癥，

產(chǎn)生急性痛風(fēng)。

37.簡述起搏器介導(dǎo)性心動過速（PMT）的發(fā)生機理與特征。

PMT多發(fā)生于雙腔起搏器患者，由起搏器誘發(fā)和維持。最常見有二種形式：折返性心動過速：

PMT多由室早逆?zhèn)魅胄姆炕虮旧碛蟹吭?，起搏器感知后觸發(fā)心室起搏，再逆?zhèn)魅胄姆?，再被?/p>

知，再觸發(fā)心室，如此循環(huán)而形成折返。是患者自身快速性房性心律失?；虺掷m(xù)性心房過度感知

所致，房速、房顫、房撲亦可被起搏器感知，從而觸發(fā)心室起搏，發(fā)生PMT。

38.簡述折返性室上性心動過速的分型。

折返性室上性心動過速包括：⑴竇房結(jié)折返性心動過速；⑵房內(nèi)折返性心動過速；⑶房室結(jié)折返

性心動過速；⑷房室折返性心動過速；

39.簡述典型并行心律在心甩圖上的主要特征。

其主要特征為：1.聯(lián)律間期不等；2.異位搏動間的間距相等或呈整倍數(shù)或有一個最大

公約數(shù)；3.常出現(xiàn)融合波。

40.簡述房室阻滯（AVB）的分度標(biāo)準(zhǔn)（三級分度法）。

一度AVB：呈現(xiàn)P-R間期延長而無阻滯性P波后心室脫落者。2.二度AVB：室上性心搏呈現(xiàn)

阻滯性傳導(dǎo)中斷者。二度AVB又可分為二型：⑴I型（又稱文氏型）即P-R間期逐搏延長至

QRS波脫落；⑵II型（又稱莫氏II型）即有一定比例的阻滯性QRS波脫落，可伴有或不伴

有程度固定的P-R間期延長。3.二度AVB：室上性心律中所有心搏呈阻滯性傳導(dǎo)中斷，房

室分離，被各自起搏點控制。

41.簡述折返現(xiàn)象及形成折返所具備的基本條件。

折返現(xiàn)象是指激動興奮了某一部分心肌以后，經(jīng)過分離的環(huán)路折返回來，而再次興奮該部心肌的

現(xiàn)象。形成折返必須具備三個基本條件：1.有激動折返所必需的結(jié)構(gòu)上和（或）功能上的環(huán)行

徑路；2.環(huán)行徑路中有一暫時性或永久性傳導(dǎo)受抑制的區(qū)域，能出現(xiàn)單向阻滯；3.環(huán)行徑路中

傳導(dǎo)緩慢，使得激動返回阻滯區(qū)的前方時，原來發(fā)生興奮的部位已脫離了不應(yīng)期。

42.簡述血管緊張素II升壓效應(yīng)的作用機制。

血管緊張素II主要具有強力的血管收縮作用而引起血壓升高。其機制為：1.使全身微動脈平滑

肌收縮，外周阻力增加；2.使腎上腺皮質(zhì)增加釋放醛固酮，引起水鈉潴留，血容量增加；3.直

接促進腎小管對鈉、水的重吸收；4.使腦中交感神經(jīng)縮血管中樞緊張性活動，引起外周

血管阻力升高；5.刺激腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺素和去甲腎上腺素。

43.簡述心肌的五大生理特性。

1.興奮性：指心肌細(xì)胞在受到刺激時具有產(chǎn)生興奮的能力。2.自律性：心肌細(xì)胞在沒有受到

外來刺激的情況下可自動發(fā)生節(jié)律性興奮和特征。3.傳導(dǎo)性：心肌細(xì)胞任何部位產(chǎn)生的興奮不

僅可以沿整個細(xì)胞膜傳導(dǎo)，而且可以沿細(xì)胞間傳導(dǎo)。4.不應(yīng)性：心肌細(xì)胞在受到刺激后的某段

時間內(nèi)，如果給予刺激，心肌細(xì)胞不能象靜止的心肌細(xì)胞那樣發(fā)生反應(yīng)。5.收縮性：心肌細(xì)胞

受到刺激后，先有電活動，然后才有收縮，這個過程叫做興奮T攵縮偶聯(lián)。

44.心率對心輸出量有何影響？

心輸出量是每搏輸出量與心率的乘積。心率增快心輸出量增加，但有一定的限度，如＞170次/

分，心室充盈時間明顯縮短，充盈量明顯減少，心輸出量下降。當(dāng)心率增快＜170次/分時，盡管

心室充盈時間有所縮短，由于回心血量大部分是在快速充盈期進入心室，因此心室充盈量以及每

搏輸出量不致于減少或過分減少，而由于心率增快每分輸出量增加。如心率太慢，＜40次/分，

心輸出量也減少。因為心臟舒張期過長，心室充盈早已接近限度，再延長充盈時間也不能相應(yīng)提

高搏出量?？傊?，心率過快或過慢，心輸出量都會減少。

45.決定心肌耗氧量的主要因素有哪些？

決定心肌耗氧量的主要因素：1.收縮期室壁張力（收縮期心室容量X心腔內(nèi)壓力/室壁厚度）：

2.心肌收縮力；3.心率。

46.簡述血管緊張素n的生成過程。

當(dāng)腎缺血、腎血流量減少而球旁細(xì)胞受刺激時或（和）血鈉減少、血鉀增多而致密斑細(xì)胞受刺激

時，腎素分泌增多。腎素是?種蛋白水解酶，進入血循環(huán)與肝臟中形成的血管緊張素原（。2-球

蛋白）起作用，在氯化物活酶的活化作用下，形成血管緊張素1（10肽），其經(jīng)過肺、腎等器

官時在血管轉(zhuǎn)化酶的作用下形成血管緊張素n（8肽）。催化此反應(yīng)的酶又稱激肽酶n。血管緊

張素n是RAS系統(tǒng)中的最重要成分，有強有力的收縮血管作用。

47.簡述高動力循環(huán)狀態(tài)的概念及常見原因。

高動力循環(huán)狀態(tài)是指休息狀態(tài)下心排血量比正常增高的現(xiàn)象，也稱高排血量狀態(tài)。心排血量取決

于心率及心搏量，故可受多種因素影響。高動力循環(huán)狀態(tài)的常見原因有：貧血、甲亢、左向右分

流量較大的非紫納性先心病如室缺、動脈導(dǎo)管未閉等、動靜脈瘦、妊娠、腳氣病及肺心病等。

48.微循環(huán)的組成及機能的什么？

由于各器官、組織的機能和形態(tài)不同，其微循環(huán)的結(jié)構(gòu)也不同，典型的微循環(huán)是由以下五部分組

成的：1.微動脈；2.后微動脈；3.毛細(xì)血管前擴約??；4.真毛細(xì)血管；5.微靜脈。真毛細(xì)

血管前可有動靜脈吻合支（直接交通）的存在。微循環(huán)的根本機能是進行血液和組織之間的物質(zhì)

交換。氧從毛細(xì)血管擴散到組織液供組織利用，而二氧化碳則由組織液向血管內(nèi)擴散并通過肺呼

出。

49.簡述心臟負(fù)荷的概念及影響因素。

前負(fù)荷是指心室收縮期前所承受的容量負(fù)荷，即心室舒張末期容量。它受循環(huán)血量、靜脈張力、

心室順應(yīng)性及心房收縮的影響。根據(jù)Frank-starling定律，前負(fù)荷的增加，由于心肌纖維拉長，

在一定限度內(nèi)使心肌收縮力增強，心搏出量增加。但當(dāng)前負(fù)荷的增加超過一定限度以后，由于心

肌纖維過度拉長（＞2.2um）,心肌收縮力反而下降，心搏量減少。

50.什么是心血管調(diào)節(jié)中樞？它位于中樞神經(jīng)系統(tǒng)何部位？

在人體內(nèi)，心臟活動的加強和減弱，血管的收縮與舒張，都是在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的直接控制下進行

的，參與這種調(diào)節(jié)作用的有關(guān)結(jié)構(gòu)，統(tǒng)稱為心血管調(diào)節(jié)中樞。它位于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的各個水平，

包括脊髓灰質(zhì)的側(cè)角、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、下丘腦、大腦的邊緣葉以及大腦皮層的一些部位。

51.簡述常見的（慢--快型）房室結(jié)折返性心動過速的發(fā)生機制。

常見的房室結(jié)折返性心動過速是通過慢徑路下傳、快徑路逆?zhèn)?，所以又稱為慢T夬型房室結(jié)折返

性心動過速。發(fā)生機制是：適時的心房刺激，下傳時受阻于快徑路（因快徑路不應(yīng)期長），遂經(jīng)

慢徑路下傳至心室，由于沖動經(jīng)慢徑路下傳緩慢，當(dāng)沖動到達慢徑路遠端時，快徑路獲得足夠時

間又恢復(fù)了興奮性，沖動經(jīng)快徑路折返回心房，產(chǎn)生單次心房回波，若反復(fù)折返便形成心動過速。

52.簡述冠心病的主要危險因素。

1.高血壓；2.吸煙；3.血脂代謝異常，總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇升高，高

密度脂蛋白膽固醉降低；4.糖尿??；5.年齡，本病多見于老年人；6.本病男性多見，女性在

絕經(jīng)期后患病明顯增多。

53.氨基酸在體內(nèi)是怎樣進行分解代謝的？

組成蛋白質(zhì)的氨基酸有20種，其化學(xué)結(jié)構(gòu)不同，代謝途徑也有差異，但它們的共同結(jié)構(gòu)就是都

含有a-氨基和Q-峻基。因此，氨基酸在體內(nèi)分解代謝的共同途徑是脫氨基作用和脫竣基作用。

脫氨基作用：包括氧化脫氨基作用、轉(zhuǎn)氨基作用和聯(lián)合脫氨基作用。脫竣基作用：脫氨基作用是

氨基酸分解代謝的主耍途徑.

54.什么是遺傳信息傳遞的中心法則？

中心法則是DNA通過復(fù)制，將基因信息由親代傳給子代，DNA還可將信息轉(zhuǎn)錄到RNA,RNA再

將信息翻譯為蛋白質(zhì)。在某些病毒中，還可以RNA為模板，反轉(zhuǎn)錄合成DNA,以及RNA復(fù)制等。

所以遺傳信息傳遞的中心法則對遺傳信息的傳遞方向和表達方式的研究具有指導(dǎo)地位。

55.什么是DNA的半保留復(fù)制？

在復(fù)制過程中，首先DNA雙鏈解開成為兩股單鏈，然后以每條單鏈DNA各自作為模板，以三磷

酸脫氧核俘為原料?，按照堿基配對規(guī)律，合成新的互補鏈。這樣形成的兩個子代DNA分子與原

來的親代DNA分子的核音酸順序完全相同。在每個子代DNA分子的雙鏈中，一條鏈來自親代

DNA,而另一條鏈則是新合成的。

56.簡述血漿蛋白質(zhì)的功能。

血漿蛋白質(zhì)的功能有：（1）維持血漿膠體滲透壓；（2）維持血漿正常的pH;（3）運輸作用；

（4）免疫作用；（5）催化作用；（6）營養(yǎng)作用；（7）凝血、抗凝血和纖溶作用等。

57.DNA的主要功能是什么？

生物具有遺傳的特性，DNA的雙螺旋結(jié)構(gòu)和堿基配對規(guī)律就是生物性狀代代相傳的分子基礎(chǔ)。

DNA可以復(fù)制，通過合成子代DNA把遺傳信息傳遞到子代；DNA還可以將攜帶的遺傳信息轉(zhuǎn)錄

給RNA,再通過翻譯將遺傳信息傳遞到蛋白質(zhì)，完成遺傳信息的表達。

58.血紅蛋白氧解離曲線呈S形有何生理意義？

答:從氧解離曲線可以看出，氧分壓自100毫米汞柱降到80毫米汞柱時，血氧飽和度只下降2%,

當(dāng)氧分壓自40毫米汞柱降到20毫米汞柱時，血氧飽和度約下降30%,因此,當(dāng)血液流經(jīng)組織時，

氧分壓降低使HbO2解離，釋放出大量02,可供組織利用；血液流經(jīng)肺部時，氧分壓升高有利

于的HbO2生成。

59.簡述脂類的生理功能。

脂肪的主要生理功能是儲能和氧化供能，脂肪中的必需脂肪酸是某些生理活性物質(zhì)的前體；類脂

參與生物膜的組成，參與細(xì)胞識別、信息傳遞及轉(zhuǎn)化為某些生理活性物質(zhì)。

60.簡述蛋白質(zhì)的生理功能。

答:蛋白質(zhì)是機體機體的結(jié)構(gòu)成分;催化和調(diào)節(jié)功能;運輸和儲存功能;運動功能；防御功能;促進

血液凝固;調(diào)節(jié)細(xì)胞膜的通透性以及與高等動物的記憶、識別有關(guān)。

61.血漿蛋白如何分類？

（1）電泳分類法：可分為CM、B-脂蛋白、前脂蛋白和a-脂蛋白；（2）密度分離法：可分為CM、

VLDL、LDL、HDLo

62.簡述膽固醇生成的基本過程。

膽固醇合成過程復(fù)雜，大致分為三個階階段：乙酰CoA轉(zhuǎn)變?yōu)榧琢u戊酸；甲羥戊酸轉(zhuǎn)變?yōu)轷徬?

鯊烯轉(zhuǎn)變?yōu)槟懝檀肌?/p>

63.簡述血漿脂蛋白的結(jié)構(gòu)特點。

各種血漿脂蛋白具有大致相似的基本結(jié)構(gòu)。疏水性較強的甘油三酯及膽固醇均位于脂蛋白的內(nèi)

核，而兼具極性及非極性基團的載脂蛋白、磷脂及游離膽固醇則以單分子層覆蓋于脂蛋白表層，

呈球狀。

64.何謂高脂血癥?

血脂高于正常值上限即為高脂血癥，一般以成人空腹血漿中甘油三酯超過2.26mmol/L,膽固醇

超過6.21mmol/L,兒童膽固醇超過4.14mmol/L為標(biāo)準(zhǔn)。

65.體內(nèi)ATP是如何生成的？

體內(nèi)生成ATP的方式有二，即氧化磷酸化和底物水平磷酸化，以前者為主要方式。

66.簡述體內(nèi)氨基酸代謝庫的來源和去路。

來源：（1）食物蛋白質(zhì)消化吸收入血；（2）組織蛋白質(zhì)分解；（3）體內(nèi)合成非必需氨基酸。

去路：（1）分解代謝（主要是脫氨基作用，其次為脫竣基作用）；（2）合成蛋白質(zhì)；（3）轉(zhuǎn)

變成其他含氮化合物。如喋吟、嘴咤等。

67.簡述核甘酸的生物學(xué)功用。

（1）作為核酸DNA和RNA合成的基本原料；

（2）體內(nèi)的主要能源物質(zhì)，如ATP、GTP等；

（3）參與代謝和生理性調(diào)節(jié)作用，如CAMP是細(xì)胞內(nèi)第二信號分子，參與細(xì)胞內(nèi)信號傳遞；

（4）作為許多輔酶的組成部分，如腺甘酸是構(gòu)成NAD+、NADP+、FAD等的重要部分；

（5）活化中間代謝物的載體，如UDPG是合成糖原等的活性原料，SAM是活性甲基的載體等。

68.簡述物質(zhì)代謝調(diào)節(jié)的方式及其關(guān)系。

物質(zhì)代謝調(diào)節(jié)有細(xì)胞水平調(diào)節(jié)一、激素水平調(diào)節(jié)、整體調(diào)節(jié)等三種方式。細(xì)胞水平調(diào)節(jié)是最基本、

最原始的調(diào)節(jié)方式，激素水平調(diào)節(jié)及整體水平調(diào)節(jié)都是通過細(xì)胞水平的代謝調(diào)節(jié)實現(xiàn)的。

69.根據(jù)受體存在的部位，激素分為哪幾類？

根據(jù)激素受體存在的部位，激素可分為兩大類：（1）作用于細(xì)胞膜受體的激素，均為親水性激

素。（2）作用于細(xì)胞內(nèi)受體的激素，均為親脂性激素。

70.簡述應(yīng)激時血糖升高的機制。

應(yīng)激時，（1）交感神經(jīng)興奮引起腎上腺素及胰高血糖素分泌增加，它們促進肝糖原分解，使血

糖升高；（2）腎上腺皮質(zhì)激素和胰高血糖素等可使體內(nèi)糖異生增加，亦使血糖升高；（3）皮

質(zhì)激素和生長素能使周圍組織對糖的利用降低，使血糖維持于較高水平。

71.簡述生物轉(zhuǎn)化的生理意義。

生物轉(zhuǎn)化是對體內(nèi)的非營養(yǎng)物質(zhì)進行轉(zhuǎn)化，使其生物學(xué)活性降低或消失，或解毒，或溶解性增高、

易于排出體外。但有些物質(zhì)經(jīng)生物轉(zhuǎn)化后，其毒性反而增加或溶解性反而降低。所以，不能將肝

的生物轉(zhuǎn)化作用籠統(tǒng)地看作是“解毒作用”。

72.何謂大動脈炎？

大動脈炎即多發(fā)性大動脈炎，也稱高安綜合征，主動脈弓綜合征、無脈癥。它是一種主動脈及其

分支的慢性進行性動脈壁全層炎癥，可致管腔狹窄甚至閉塞。多累及主動脈及其分支，腹主動脈

及其分支和股動脈。依受累部位不同可分別出現(xiàn)心、腦、腎和肢體的缺血征象。

73.主動脈夾層是如何發(fā)生的？

一般認(rèn)為，主動脈中層變性是發(fā)生主動脈夾層必須的病理條件。這種變性主要為膠原組織和彈力

組織的變質(zhì)，伴有囊性改變，稱為囊性中層壞死或變性。由于不同原因所致的主動脈夾層早期常

在主動脈中膜外1/3和外膜交界處發(fā)生囊性壞死和出血，隨后形成血腫并逐漸擴大將中層撕開，

并且向內(nèi)、外及兩側(cè)膨出而形成局灶性夾層遠端再破入內(nèi)膜與主動脈腔貫通,形成雙通道主動脈,

其病情逐漸緩解。

74.心源性哮喘為什么首選嗎啡？

答:1.具有很強的中樞鎮(zhèn)痛，能提高痛閾，同時具有明顯的催眠作用。故能消除病人緊張情緒，

使病人安靜，降低全身組織耗氧量，減輕心臟負(fù)擔(dān)。2.對呼吸中樞有明顯的抑制作用，降低呼

吸中樞對缺氧的敏感性，使心源性哮喘患者呼吸變深、變慢，從而緩解呼吸困難。3.能擴張外

周血管，減少回心血量，并能擴張冠狀動脈，降低心臟前負(fù)荷及心臟供血。

75.什么叫感染性心內(nèi)膜炎？有哪些典型臨床表現(xiàn)？

感染性心內(nèi)膜炎系指細(xì)菌、真菌和其它微生物（如病毒，立克次體，動物寄生蟲等）直接感染而

產(chǎn)生的心瓣膜或心室壁內(nèi)膜的炎癥。有別于風(fēng)濕性、類風(fēng)濕、系統(tǒng)性紅斑性狼瘡等所致的非感染

性心內(nèi)膜炎。臨床典型表現(xiàn)為發(fā)熱、心臟增大及心臟雜音、進行性貧血、栓塞、皮膚病損、脾腫

大、血象高、血沉快、血培養(yǎng)陽性，超聲心動圖可發(fā)現(xiàn)心瓣膜或心壁內(nèi)贅生物等

76.述高血鉀的心電圖表現(xiàn)：

1.當(dāng)血鉀升高6-7mmol/L時，出現(xiàn)T波增高、基底部呈帳篷狀。當(dāng)血鉀升高＞8mmol/L時，T

波繼續(xù)增高QRS波開始增寬，P波低平；P-R延長至P消失。當(dāng)血鉀＞10mmol/l_時，QRS波

繼續(xù)增寬，也可呈左右束支阻滯圖形，增寬的QRS與增高的T波形成雙相波浪形，即所謂“正強

波”。2.嚴(yán)重時可出現(xiàn)竇一室傳導(dǎo)、室性自搏心律，最后出現(xiàn)室速、室顫、至心跳停搏而死亡。

77.心肌梗塞的定位

1.下壁心肌梗塞：II、III、avF2.前壁心肌梗塞：V3、74、V53.前間壁心肌梗塞：V1、

V2、V34.前側(cè)壁心肌梗塞：V4、V5、V65.高側(cè)壁心肌梗塞：I、avL、V5、V66.正后

壁心肌梗塞：V7、V8、V97.右心室心肌梗塞：V3R、V4R

78.溶栓治療后早期導(dǎo)致血管再閉塞的因素有哪些？

溶栓成功的病例，在梗塞的冠脈通暢后有再度閉塞的可能；溶栓后最初24小時再閉率約8%—

10%?再閉塞的可能因素有：1.殘留的附壁血栓占據(jù)了部分管腔，增加血流切變率，在病變部

位有利丁血小板的激活和沉積。2.溶栓后在殘留血栓區(qū)域存在的凝血酶激活循環(huán)中的血小板

和凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致血栓形成、血管再閉塞而發(fā)生梗塞后心絞痛、心肌再梗塞。

79.簡述不穩(wěn)定心絞痛的發(fā)病機制。

1.動脈粥樣硬化斑塊破裂、出血誘發(fā)冠脈腔內(nèi)不完全堵塞的血栓形成，血管內(nèi)窺鏡下發(fā)生率

80%-90%,冠脈造影50%-80%。說明不穩(wěn)定心絞痛是由血栓形成所致。2.內(nèi)膜損傷或斑塊破

裂誘發(fā)血管痙攣，發(fā)生率占不穩(wěn)定性心絞痛患者的20%-30%。3.斑塊因脂質(zhì)迅速增大，或內(nèi)

膜血腫，致管腔狹窄加重而誘發(fā)心絞痛，發(fā)生率占不穩(wěn)定性心絞痛20%左右。

80.簡述冠心病患者長期用由受體阻滯劑后的停藥綜合征的含義、發(fā)生原理。

長期內(nèi)服B-受體阻滯劑，尤其是用大劑量的患者，突然停藥可導(dǎo)致心動過速、血壓升高、心絞

痛和心律失常加重，甚至引起AMI和猝死。這些撤藥后的癥狀，通常在停藥后1周內(nèi)發(fā)生。對

發(fā)生這些現(xiàn)象的解釋是在使用供受體阻滯劑時，靶器官體％受體密度增加，停藥后供受體未及

時下調(diào)，出現(xiàn)敏感和超敏感所致。

81.根據(jù)QRS波群的形態(tài)，簡述典型預(yù)激綜合癥的分型、特點及旁道定位。

1.按胸導(dǎo)聯(lián)QRS波群的形態(tài)，預(yù)激綜合癥可分為A、B兩型；A型預(yù)激的預(yù)激波（6）和QRS

波群在各胸導(dǎo)聯(lián)均向上；而B型預(yù)激的預(yù)激波（6）和QRS波群主波在V1導(dǎo)聯(lián)向下，而在左胸

導(dǎo)聯(lián)均向上。

82.簡述急性心肌梗塞溶栓療法的原理。

溶栓療法系從靜脈或冠脈內(nèi)注入溶栓劑，以溶解冠脈中的新鮮血栓，使冠脈再通。其原理基于以

下各點：⑴冠脈內(nèi)血栓引起阻塞是透壁AMI的常見原因。⑵冠脈阻塞后最初數(shù)小時如能獲得再

灌注，可以挽救缺血心肌。⑶溶栓劑如尿激酶等可以溶解冠脈內(nèi)血栓，使血管再通。

83.簡述房撲分型及心電圖特征

房撲共分為兩型：I型房撲的房率S340次/min,F波規(guī)律性強，在0、［H、avF導(dǎo)聯(lián)為負(fù)向波。II

型房撲的房率一般＞340次/min,F波規(guī)律性不強，在H、III、avF導(dǎo)聯(lián)為正向波。

84.簡述高血鉀對心肌功能的影響。

1.對心肌興奮性的影響心肌興奮性降低、傳導(dǎo)不良，發(fā)生傳導(dǎo)阻滯。2.對心臟收縮性的影響高

血鉀癥引起心肌抑制，收縮不良，血壓下降，心跳停止在舒張期，可以發(fā)生心室纖顫性停搏。

3.對心肌自律性的影響降低竇房結(jié)的自律性，心率減慢，P波消失，形成室性節(jié)律。4.對心肌傳

導(dǎo)性的影響中度增高可暫時加速傳導(dǎo)，P-R縮短，但血鉀濃度增高（＞8mmol/L）時則抑制傳

導(dǎo)，可在心房和心室發(fā)生嚴(yán)重傳導(dǎo)阻滯。

85.什么叫抗心律失常藥物的致心律失常作用？

抗心律失常藥物使原有心律失常惡化或引起以前沒有的新的心律失常現(xiàn)象,稱為抗心律失常藥物

的致心律失常作用（proarrhythmia）,其中部分顯然與抗心律失常藥物本身的作用特點有關(guān)，

稱為原發(fā)性致心律失常作用，如伊受體阻滯劑減慢心律，胺碘酮延長QT間期等；而另一些則

與血藥濃度過高、藥物相互作用、電解質(zhì)紊亂或心肌缺血等有關(guān)，稱為繼發(fā)性致心律失常作用。

86.什么是室性心動過速（Allens命名分類法）？臨床如何分類？

1.室性心動過速（VT）是指頻率2100次/分、自發(fā)的且至少3個連續(xù)的室性期前搏動。2.分

類：⑴根據(jù)持續(xù)時間分為A：持續(xù)性室速：即每次發(fā)作持續(xù)30秒以上，或雖未達到30秒但患

者有意識障礙，需立即電轉(zhuǎn)復(fù)的室速；B：非持續(xù)性室速：指每次發(fā)作在30秒以內(nèi)的室速。⑵

根據(jù)QRS波形態(tài)分為A：單形性室速：室速的QRS波形一致。B：多形性室速：指室速時QRS

波形不一致，其中包括尖端扭轉(zhuǎn)性室速（Tdp）。實際應(yīng)用時，可將上述兩種分類法結(jié)合使用，

如單行性持續(xù)性室速、多行性非持續(xù)性室速等。

87.正常人血壓波動有規(guī)律嗎？有何意義？

一般來說，正常人血壓呈晝高夜低的規(guī)律變化，午夜2--3時血壓處于最低谷，以后呈上升趨勢,

早晨起床活動后血壓迅速上升，約在8-9時達第?峰值。白晝基本處于較高水平,在下午17—18

時可略高些，此為第二峰值。從18時后開始緩慢下降，夜間血壓下降大于白晝血壓10%。所以

正常人24小時血壓變化曲線為雙峰一谷，呈勺狀型。近年來，人們發(fā)現(xiàn)高血壓的嚴(yán)重程度和預(yù)

后與血壓變化曲線有關(guān)。非勺狀型高血壓病人夜間血壓水平較高者易發(fā)生左室肥厚。白晝血壓高

峰期則易發(fā)生腦卒中和心肌梗塞。

88.簡述原發(fā)性肺動脈高壓的病理改變。

病理可見肌型肺動脈和肺小動脈內(nèi)膜增厚、纖維化、中層退化或萎縮，導(dǎo)致管腔完全或部分阻塞,

在血管閉塞的近端，肌型肺動脈分枝呈叢狀或血管瘤樣擴張；肌型肺動脈和肺小動脈亦可有中層

增生或纖維化壞死伴中性白細(xì)胞浸潤，管腔可被機化的血栓所閉塞，肺總動脈擴張，右心室肥厚。

而肺毛細(xì)血管和肺靜脈及肺實質(zhì)均正常。

89.血管緊張素II受體阻滯劑的降壓機理、主要適應(yīng)癥是什么

血管緊張素II受體阻滯劑通過對血管緊張素II受體的阻滯，可充分有效地阻斷血管緊張素對血

管收縮、水鈉潴留及細(xì)胞增生等不利作用，使血管擴張，血壓降低。適應(yīng)證：對各種程度的高血

壓均有一定的降壓作用，對伴有心衰、左室肥大、心肌梗死后、糖耐量減低或糖尿病腎病蛋白尿

等合并癥的患者尤為適宜。且不引起咳嗽反應(yīng)。該類藥物降壓作用平穩(wěn)，”與大多數(shù)降壓藥物合

用。

90.簡述不穩(wěn)定心絞痛的發(fā)病機制。

1.動脈粥樣硬化斑塊破裂、出血誘發(fā)冠脈腔內(nèi)不完全堵塞的血栓形成，血管內(nèi)窺鏡下發(fā)生率

80%-90%,冠脈造影50%-80%。說明不穩(wěn)定心絞痛是由血栓形成所致。2.內(nèi)膜損傷或斑塊破

裂誘發(fā)血管痙攣，發(fā)生率占不穩(wěn)定性心絞痛患者的20%-30%。3.斑塊因脂質(zhì)迅速增大，或內(nèi)

膜血腫，致管腔狹窄加重而誘發(fā)心絞痛，發(fā)生率占不穩(wěn)定性心絞痛20%左右。

91.高血壓患者非藥物治療的措施包括哪些？

所有患者，包括需要藥物治療者，任何情況下著手改善生活方式都是有益的，這些措施有：①戒

煙；②減輕體重；③減少飲酒量；④減少食鹽攝入；⑤增加體力活動；⑥心理平衡。

92.簡述急性肺栓塞（急性肺心?。┑男碾妶D表現(xiàn)：

1.首先排除患者有無急性心梗，在呼吸困難時出現(xiàn)RBBB,提高肺栓塞。2.典型者可有SIQIIITIII

即I導(dǎo)呈S型，III導(dǎo)Q波及T波倒置。此外，有右室肥厚勞損表現(xiàn)：V1呈qR型，V1-V3ST段

輕度抬高，V1-V4T波倒置。3.QRS電軸右偏。4.常有竇速并室早、房顫、房撲等。此病

人心也圖變化快，常呈一過性。

93.Follot四聯(lián)征在超聲心動圖上有哪些特征性表現(xiàn)？

1.主動脈根部增寬、前移、騎跨于室間隔之上；2.室間隔缺損，多為崎下型缺損；3.右心

室肥厚、擴大；4.肺動脈狹窄；5.可合并其它畸形，房缺或卵圓孔開放，右位主動脈弓，

左們上腔靜脈。

94.先天性三尖瓣下移畸形超聲診斷要點？

1.：維超聲心動圖顯示：四腔圖上三尖瓣隔葉下移及三尖瓣和二尖瓣附著點之間距離加大，相

差15mm以上；2.隔葉和/或后葉下移，伴有發(fā)育不全；3.右室房化，右房擴大，功能右室

縮??；4.彩色多普勒顯示二尖瓣返流。

95.簡述低血鉀的心電圖表現(xiàn)：

1.血鉀（3mmol/L時，U波開始增高。當(dāng)血鉀＜2.5mmol/L時，U波振幅可與T波等高，呈駝

峰狀。當(dāng)血鉀進一步下降，U波高于T波，并與T波融合，ST壓低。QT間期、QTU間期明顯

延長。嚴(yán)重時出現(xiàn)室早、房室傳導(dǎo)阻滯，甚至室速和尖端扭轉(zhuǎn)性室速。

96.糖尿病患者易合并冠心病的可能原因是什么？

研究表明，胰島素水平與冠心病的發(fā)生，冠狀動脈硬化程度密切相關(guān)。胰島素抵抗與其相關(guān)的其

他代謝異常一起成為冠心病的重要致病因素。其可通過以下機制直接或間接促進動脈粥樣硬化的

產(chǎn)生：1.直接誘導(dǎo)動脈平滑肌增生，引起動脈壁內(nèi)膜和中層增殖。2.直接作用于纖維蛋白酶

原激活抑制因子I,后者可致纖溶系統(tǒng)障礙，而啟動血栓形成和動脈粥樣硬化。3.增加細(xì)胞內(nèi)

鈣離子濃度，提高小動脈平滑肌對縮血管物質(zhì)的反應(yīng)性。4.引起繼發(fā)性脂質(zhì)代謝紊亂。故糖尿

病患者易伴發(fā)冠心病，且冠心病的血管疾病變更嚴(yán)重、彌漫。

97.簡述胸外心臟按壓的正確操作及常見的錯誤操作。

1.按壓時的正確操作術(shù)者的手掌根部貼近胸骨，另一只手掌壓在術(shù)者的手背上，雙手指交叉，

上面的手指將下面的手指提起以防按壓時手指按壓在胸壁上，引起肋骨骨折。2.錯誤操作⑴定

位不當(dāng)：正確位置應(yīng)按壓在胸骨正中線劍突上二橫指，若按壓部位偏下，易使劍突折斷而使肝破

裂；⑵按壓用力不垂直；尤其是搖擺式按壓不僅無效，更易出現(xiàn)肋軟骨骨折等嚴(yán)重并發(fā)癥；⑶按

壓時術(shù)者雙臂屈曲用力不當(dāng)，致使按壓深度不夠；⑷放松時術(shù)者手掌根部離開胸骨定位點，或是

未能充分放松，致使胸部仍承受足夠的壓力，使血液難以回到心臟。

98.高血壓常引起那些類型的動脈病變？各有什么危害？

高血壓常引起下列四種類型的動脈病變：1.較大動脈粥樣硬化：這類動脈病變特點是動脈壁有

纖維化、脂質(zhì)沉積和粥樣斑塊形成使管腔狹窄甚至阻塞管腔，從而產(chǎn)生相應(yīng)供血區(qū)組織的缺血及

至壞死。冠狀動脈最容易發(fā)生這樣改變。頸動脈與腦底動脈環(huán)也易發(fā)生，可產(chǎn)生腦卒中。2.腦

內(nèi)微小動脈瘤：長期高血壓使腦內(nèi)小動脈硬化、血管阻力增大，可使小動脈壁缺氧、代謝障礙、

發(fā)生脂肪玻璃樣變和纖維壞死，形成微小動脈瘤。微小動脈瘤的病理改變不同于粥樣硬化，且與

粥樣硬化不平行?？梢钥隙X內(nèi)微小動脈瘤是腦出血的原因。3.小動脈及細(xì)動脈的纖維素樣壞

死：急性小動脈及細(xì)動脈的纖維素樣壞死性惡性高血壓的病理基礎(chǔ)。4.小動脈硬化：小動

脈玻璃樣變性是高血壓病的一特征性改變，在腎臟多見。

99.何為心電圖運動試驗？心電圖負(fù)荷試驗常用有哪幾種？

許多冠心病患者，盡管其冠狀動脈已有明顯狹窄，但在靜息狀態(tài)下其血液供應(yīng)尚能滿足心肌代謝

的需要，只有在心肌耗氧增多的情況下（心肌需求增多）方可表現(xiàn)出心肌缺血。通過體力運動，

增加心肌耗氧，用以監(jiān)測患者心肌供血姿態(tài)（或最大冠脈儲備）的方法叫心用圖運動試驗，簡稱

運動試驗。運動試驗是心電圖負(fù)荷試驗中最常用的?種，負(fù)荷試驗除包括運動試驗外，還有潘生

丁試驗、腺首試驗、過度換氣試驗、冷加壓試驗、心房調(diào)搏試驗等。

100.哪些病人需要做心得安試驗？

心電圖I:ST-T改變對診斷冠心病有很重要的意義，但除了冠心病以外的許多情況也可引起類似

的心甩圖改變，即使在正常人群中也有約1%-5%的人可有非特異性ST-T改變，特別是青、中

年女性，多在II、HI、avF導(dǎo)聯(lián)中出現(xiàn)ST段壓低T波低平或倒置。為了鑒別冠心病性ST-T改

變（缺血性）與其它非特異性ST-T改變而采用心得安試驗。具有ST段壓低與T波倒置的冠心

病人用心得安后，心電圖無明顯改變，而非特異性ST-T改變者尤其是由自主神經(jīng)功能紊亂引起

者，服用心得安后則心電圖轉(zhuǎn)為正常。這是因為非特異性ST-T改變的機制多與患者自主神經(jīng)功

能失調(diào)所造成的交感神經(jīng)張力增高有關(guān)，此類患者服用心得安后由于阻滯了0受體。而使自主

神經(jīng)功能趨于平衡，繼而心電圖恢復(fù)正常。故心得安試驗對鑒別冠心病與自主神經(jīng)功能紊亂（心

俶管神經(jīng)官能癥、B受體功能亢進綜合征）由重要意義。

二、實踐部分

101.大動脈炎有何臨床表現(xiàn)？

根據(jù)病變部位可將本病分為四種類型：頭臂動脈型（主動脈弓綜合征）、主-腎動脈型；廣泛型；

肺動脈型。本病多見年輕女性。在典型癥狀和體征出現(xiàn)前數(shù)周，少數(shù)患者可有炎癥表現(xiàn)：低熱、

多汗、全身不適、血沉增快等。1.頭臂動脈型：頸動脈和椎動脈狹窄和阻塞，可引起腦部不同程

度缺血表現(xiàn)：如頭昏、記憶力下降。嚴(yán)重者可致暈厥、抽搐。上肢動脈受累時，”出現(xiàn)單側(cè)或雙

側(cè)上肢無力、發(fā)涼、動脈搏動減弱或消失。2.主-腎動脈型：病變主要累及降、腹主動脈及其分

支，下肢缺血時可出現(xiàn)下肢無力、發(fā)涼、間歇性跛行、下肢動脈搏動減弱或消失、血管雜音；高

血壓是本病重要體征，尤以舒張壓升高明顯。3.廣泛型：具有頭臂動脈型和主-腎動脈型兩型臨

床特征。4.肺動脈型：多與其他類型合并出現(xiàn)，可有心悸、氣急、肺動脈瓣區(qū)可聞及收縮期雜

音和肺動脈第二音減弱或亢進。

102.主動脈夾層常見病因有哪些？

1.高血壓：大約70%的主動脈夾層病人伴高血壓。2.與致動脈中層囊性變性疾病有關(guān)：如Marfan

綜合征等。3.妊娠：病變多累及升主動脈，大多為初產(chǎn)婦，妊娠時血壓升高和血容量增加可能是

促發(fā)本病的因素。4.某些先天性心臟?。褐鲃用}縮窄癥、主動脈瓣畸形，高血壓和先天性主動脈

壁薄弱可能是其發(fā)病一個原因。5.炎癥致使梅毒性主動脈炎等。6.其他：如主動脈膿腫、創(chuàng)傷、

醫(yī)源性的如主動脈內(nèi)囊反搏術(shù)插管、介入診療中導(dǎo)管損傷等原因引起急性主動脈夾層。

103.主動脈夾層有哪些臨床表現(xiàn)？

一般起病突然，有劇烈疼痛、矛盾的休克現(xiàn)象和壓迫癥狀。由于本病受累部位及范圍不同，因此

臨床表現(xiàn)復(fù)雜多變。1.疼痛：是最常見癥狀，占90%以上，常呈撕裂或刀割樣，劇烈難

忍,疼痛部位多在胸背部，并且疼痛的部位可隨主動脈夾層血腫在主動脈壁的延伸而擴展至頭部、

腰部、舐部或下肢等。2.矛盾的休克現(xiàn)象：25%?35%病人有面色蒼白、出汗、皮膚濕冷、脈

快、發(fā)絹等休克表現(xiàn)，但血壓仍較高（矛盾的休克現(xiàn)象）。3.局部受累和血腫壓迫表現(xiàn)：主動

脈夾層波及無名或頸動脈可引起腦缺血癥狀，如頭暈、嗜睡；壓迫頭臂和鎖骨下動脈可致兩上肢

血壓和脈搏差異；壓迫喉返神經(jīng)可引起聲嘶；累及冠狀動脈可引起急性心肌梗塞等。4.高血

壓：70%以上有高血壓。5.視主動脈夾層血腫的擴展而出現(xiàn)相應(yīng)受累部位的搏動性血腫和血管

雜音。

104.主動脈夾層的治療原則

本病治療原則為：1.控制血壓，減低心肌收縮力2.制止主動脈夾層擴展，維持重要臟器的血流灌

注3.止痛及相應(yīng)對癥處理4.必要時外科或介入治療1.一般治療：凡疑有本病者應(yīng)立即收住院

治療，絕對臥床、吸氧、心電、呼吸、血壓、血流動力學(xué)監(jiān)護，記錄24小時尿量。劇痛者予嗎

啡、杜冷丁等。本病忌抗凝及溶栓治療。2.內(nèi)科治療：⑴迅速降壓：首選硝普鈉靜點。⑵減

低心肌收縮力和心率：選用仍阻滯劑。⑶糾正休克：輸血、補液以糾正血容量不足，必要時用

升壓藥，以維持足夠心腦血流灌注。3.外科治療：⑴手術(shù)適應(yīng)征：I,II型主動脈夾層，包括繼

發(fā)性主動脈瓣關(guān)閉不全者；內(nèi)科治療無效，主動脈夾層仍擴展或出現(xiàn)外膜即將撕裂危象者；主動

脈大分支受累引起臟器功能障礙危及生命者；4.介入治療：B型夾層可選擇帶膜支架覆蓋

105.妊娠婦女常見哪些心血管反應(yīng)？

妊娠期隨著子宮的增大、血流量的增加及血流動力學(xué)的改變，在妊娠中、晚期可出現(xiàn)一些與心臟

病患者相似的癥狀和體征，主要如下：1.癥狀⑴心悸⑵呼吸困難、氣短、端坐呼吸⑶頭暈

或暈厥⑷出汗和潮紅。2.體征：⑴水腫：踝部水腫見于50%?80%的正常孕婦。⑵肺部羅

音：⑶心界向左輕度擴大，竇速、早搏，第一心音亢進。⑷收縮期雜音：心尖部可聽到柔和收

縮期雜音。

106.妊娠期合并的常見心血管疾病有哪些？

1.風(fēng)心病：在妊娠合并的各種心臟病中發(fā)病率居首位。2.先心?。喊l(fā)病率僅次于風(fēng)心病。

3.妊娠高血壓綜合征：常發(fā)生在妊娠24周后，主要表現(xiàn)為高血壓、水腫、蛋白尿、嚴(yán)重可表

現(xiàn)為抽搐甚至死亡。4.圍產(chǎn)期心肌?。喊l(fā)生于妊娠末期至分娩5個月內(nèi)的擴張型心肌病。5.心

肌炎：可是急性或亞急性的，可發(fā)生在妊娠任何階段。

107.心臟病人什么情況下不宜妊娠？

有心臟病史且1.心功能IH?IV級者；2.心臟病合并快速房顫、房撲或其他快速心律失?；蛑?/p>

度房室傳導(dǎo)阻滯且難以控制者；3.心臟明顯擴大者；4.曾有腦梗塞病史者；5.重度主動脈瓣

狹窄者；6.重度肺動脈高壓者；7.近期有風(fēng)濕活動者；8.合并感染性心內(nèi)膜炎者；9.紫綃

性心臟病

108.何謂圍產(chǎn)期心肌病？其發(fā)生與哪些因素有關(guān)？

是指原無心臟病者，發(fā)生于妊娠末期至分娩5個月內(nèi)的擴張型心肌病。其病理改變及臨床表現(xiàn)

與擴張型心肌病相同。本病的病因及發(fā)病機理至今不明。但可能與下列因素有關(guān)：病毒或細(xì)菌感

染、營養(yǎng)不良、嬰兒產(chǎn)生抗心肌抗體、妊高征、冠狀小血管痙攣、內(nèi)分泌紊亂、電解質(zhì)紊亂、產(chǎn)

時體力消耗過度和遺傳等。

109.妊娠合并心源性哮喘，為什么禁用嗎啡和杜冷丁？

嗎啡和杜冷丁是治療心源性哮喘有效和常用的藥物。但在妊娠時，嗎啡和杜冷丁易通過胎盤進入

胎兒血循環(huán)，加之胎兒呼吸中樞對二者極敏感，故易造成胎兒呼吸抑制和胎兒宮內(nèi)窘迫，因此，

妊娠合并心源性哮喘時禁用嗎啡和杜冷丁。

110.妊娠合并心血管疾病時應(yīng)慎用或禁用哪些心血管藥物？

1.嘎嗪類利尿劑：用于治療高血壓和心力衰竭，在妊娠20周以后不能長期應(yīng)用，因為可能導(dǎo)

致母體和胎兒電解質(zhì)紊亂、高血糖、高碳酸血癥等副作用，還可引起新生兒低體重、高膽紅素性

黃疸和骨髓抑制性血小板減少。2.B受體阻滯劑：用于心律失常、高血壓、甲亢、梗阻型心肌

病，心得安可導(dǎo)致胎兒宮內(nèi)生長停止、心率過緩、新生兒低血糖和黃疸，從而使死胎和自然流產(chǎn)

發(fā)生率升高故應(yīng)禁用。H前認(rèn)為阿替洛爾和叫I睬洛爾對胎兒和母體均安全。3.香豆素類：用

丁風(fēng)心病瓣膜置換術(shù)后的抗凝。妊娠初三個月可引起鼻發(fā)育不全、笫二骨雕的點狀鈣化等畸形。

妊娠中、晚期，可致發(fā)育遲緩。4.糖皮質(zhì)激素：用于抗風(fēng)濕等。有認(rèn)為強的松可致先天性白

內(nèi)障和宮內(nèi)發(fā)育遲緩應(yīng)慎用。5.鈣拮抗劑：用于高血壓和心律失常。但可抑制子宮平滑肌收

縮，影響產(chǎn)程進展。6.嗎啡和杜冷?。河糜谛脑葱韵?，因其可通過胎盤進入胎兒血循環(huán)，

抑制胎兒呼吸中樞，導(dǎo)致胎兒宮內(nèi)窘迫，應(yīng)禁用。7.抗生素：如紅霉素可引起阻塞性黃疸。

111.床常見的寬QRS波心動過速類型有哪幾種？

寬QRS波心動過速是指發(fā)作時QRS波寬大畸形的心動過速，其起源部位可以在心室，也可以在

心房或交界區(qū)，正確的鑒別診斷對臨床治療卜分重要，臨床常見的寬QRS波心動過速類型有⑴

室性心動過速（VT）。⑵室上性心動過速（SVT）伴：①束支傳導(dǎo)阻滯。②增率性束支傳導(dǎo)阻滯。

③持續(xù)性室內(nèi)差異傳導(dǎo)。④預(yù)激綜合征（旁路前傳型）。⑤非特異性QRS波群增寬。

112.高山病常見臨床表現(xiàn)有哪些？

健康人在短時間內(nèi)進入高山低氧分壓地區(qū)可發(fā)生高山?。ǜ咴。?，當(dāng)機體逐漸適應(yīng)后，發(fā)病率

逐漸減少，臨床上可將高山病分為急性高山病和慢性高山病。1.急性高山?。菏侵付虝r期內(nèi)

進入高山低氧分壓地區(qū)，由于組織嚴(yán)重缺氧所引起的癥狀，包括急性高山反應(yīng)頭痛、頭暈、厭食、

惡心、嘔吐、甚至昏睡或失眠等、高原肺水腫、高原腦水腫。2.慢性高山?。褐讣毙曰蚵?/p>

性缺氧累及心肌和肺循環(huán)所致的心臟病，多見青年男性，常有紅細(xì)胞增多癥、高原高血壓。同時

可有頭痛、胸悶、心前區(qū)不適，心悸、氣促、乏力等；嚴(yán)重時表現(xiàn)為呼吸困難、紫維，心臟兩側(cè)

擴大，下肢浮腫，兩肺聞及干濕羅音，逐漸表現(xiàn)為左、右心衰竭。部分患者可并發(fā)上消化道出血。

113.什么是原發(fā)性高動力循環(huán)綜合征？

是指原因不明的高動力循環(huán)狀態(tài)。其發(fā)病機制尚未完全闡明，似與交感神經(jīng)過度興奮有關(guān)，也有

人認(rèn)為與機體B受體亢進有關(guān)。此病多見青壯年男性，多數(shù)病人有輕度心悸、氣急、不典型胸

痛及不穩(wěn)定高血壓，但仍可參加正常工作。少數(shù)患者可發(fā)生心衰。多數(shù)病人休息時心搏量和心排

血量高于正常，故稱之“高動力循環(huán)綜合征”。

114.常見的繼發(fā)性低血壓的病因有哪些？

1.心功能障礙：心肌梗塞、心肌病、先心病等。2.心律失常：傳導(dǎo)異常、嚴(yán)重心動過緩或陣

發(fā)性心動過速。3.流出道梗阻：主動脈瓣或肺動脈瓣狹窄、主動脈瓣下狹窄（肥厚性梗阻性

心肌?。?、心房粘液瘤，心房球形血栓，肺栓塞、心包填塞、重度二尖瓣狹窄。4.血管神經(jīng)功

能障礙：血管迷走神經(jīng)性功能障礙、特發(fā)性、獲得性、家族性直立性低血壓，過度換氣，頸動脈

竇過敏性等。5.其他如過敏性疾病、交感神經(jīng)能拮抗劑、利尿劑等因素。

115.早期復(fù)極綜合征的臨床表現(xiàn)有哪些？

早期復(fù)極綜合征是一種