2023年非ST段抬高型急性冠狀動脈綜合征基層診療指南(實踐版)

2023ST〔實踐版〕一、定義〔non-ST-segmentelevation要為心臟肌鈣蛋白〔cardiactroponin，cTn〕］測定結果分為非ST段抬高型心肌梗死〔non-ST-segmentelevationmyocardialinfarction，，UA〕，后者包括靜息UA與NSTEMI的發(fā)病機制和臨床表現相像，但嚴峻程度不同。其區(qū)分主要是缺血是否嚴峻到導致心肌損傷，并可定量檢測到心肌損傷的生物標志物。2023年歐洲心臟病學會〔ESC〕首次將NSTEMI和UA統(tǒng)稱為NSTE-ACS。2023NSTE-ACS［1234］。二、病因學目前有明確臨床爭論證據的冠心病危急因素包括年齡、男性、高血〔一級親屬男性<55歲、女性<65歲發(fā)生冠心病〕，其他尚不明確的冠心病危急因素包括肥胖、慢性腎臟疾病、高同型半胱氨酸血癥、慢性炎癥等。主要誘發(fā)因素包括：①增加心肌氧耗：感染、甲狀腺功能亢進或快速性心律失常；②削減冠狀動脈血流：低血壓；③血液攜氧力氣下降：貧血和低氧血癥。NSTE-ACS的病理生理根底主要為冠狀動脈嚴峻狹窄和/或易損斑塊裂開或糜爛所致的急性血栓形成，伴或不伴有血管收縮、微血管栓塞，引起冠NSTE-ACS致，如血管痙攣性心絞痛、冠狀動脈栓塞和動脈炎。非冠狀動脈緣由導致的心肌供氧-需氧不平衡包括低血壓、嚴峻貧血、高血壓病、心動過速、嚴峻主動脈瓣狹窄和肥厚型梗阻性心肌病等。三、診斷與鑒別診斷〔一〕診斷NSTE-ACS臨床表現：NSTE-ACS向左上臂〔雙上臂或右上臂少見〕、頸或頜放射，病癥可為間歇性或持續(xù)性。臨床常用加拿大心血管學會〔CanadianCardiovascularSociety，CCS〕〔〔>20min〕靜息性心絞痛；發(fā)〔最近1〕心絞痛，表現為自發(fā)型心絞痛或勞力型心絞痛〔CCSⅡ或Ⅲ級〕；過去穩(wěn)定性心絞痛最近1CCSⅢ級的特點〔惡化性心絞痛〕；心肌1表1 加拿大心血管學〔CCS〕勞累型心絞痛的分級標準(點擊文末“閱讀原文”)。發(fā)病時的臨床表現能高度推想早期預后，如靜息型心絞痛較勞力型心絞痛體格檢查：擬診NSTE-ACS的患者，體格檢查可能沒有特別表現。但嚴峻心肌缺血可引起心功能不全， 如消滅的肺部啰音或啰音增加，第三心音和第四心音，也可消滅乳頭肌供血不全所致的二尖瓣關閉不全的一過性收縮期雜音。應留意與非心原性胸痛的相關表現〔例如主動脈夾層、急性肺栓塞、氣胸、肺炎、胸膜炎、心包炎和心瓣膜疾病等〕相鑒別。3.關心檢查：心電圖：特征性心電圖特別包括心絞痛病癥消滅時的ST段下移、一過性ST段抬高和T15~30min內復查，尤其留意準時記錄胸痛發(fā)作時的心電圖變化。假設疑心患者有進展性缺血，而常規(guī)12導聯(lián)心電圖無法明確診斷時，建議加做右胸及后壁導聯(lián)心電圖〔V3R~V5R/V7~V9〕。ST段下移的導聯(lián)數和幅度與心肌缺血的范圍相關，缺血范圍越大，風險越高。假設ST段壓低伴短暫抬高，也預示風險較高［6］。心肌損傷生物標志物：cTn是NSTE-ACS最敏感和最特異的心肌損傷生物標志物，也是診斷和危急分層的重要依據之一。全部疑似NSTE-ACS患者均應在病癥發(fā)作后3~6h內檢測cTnI和cTnT。cTn有1次超過第99百分位正常參考值上限，被認為是cTncTn高及上升幅度有助于評估短期和長期預后。與標準cTn檢測相比，高敏肌〔hs-cTn〕hs-cTn可作為心肌細胞損傷的量化指標，即hs-cTn性越大，死亡風險越大［7］。cTn上升也可見于主動脈夾層、急性肺栓塞、急慢性腎功能不全、嚴峻心動過速和心動過緩、嚴峻心力衰竭、心肌炎、骨骼肌損傷及甲狀腺功能減退等。影像學檢查：超聲心動圖檢查可評價左心室功能，同時明確有無節(jié)段性室壁活動特別，有助于對急性胸痛患者進展鑒別診斷和危急分層。心絞痛患者在心絞痛發(fā)作、局部心肌缺血時可能消滅一過性可恢復的節(jié)段性室壁運動特別。對無反復胸痛、心電圖正常、 hs-cTn水平正常但疑似NSTE-ACS的患者，可進展無創(chuàng)傷的藥物或運動負荷檢查以誘發(fā)缺血發(fā)作。當冠心病可能性為低危或中危，且cTn和/或心電圖不能確定診斷時，可考慮行冠狀動脈CT檢查，排解NSTE-ACS?！捕宠b別診斷NSTE-ACS應與主動脈夾層、急性心包炎、急性肺栓塞、氣胸、消化道疾病〔如反流性食管炎〕和精神、心理疾病等引起的胸痛相鑒別。的ST段抬高型心肌梗死〔ST-segmentelevationmyocardialinfarction，STEMI〕心電圖變化者，應警覺主動脈夾層。急性心包炎表現為發(fā)熱，胸痛，向肩部放射，前傾坐位時減輕，局部患PRST段呈弓背向下型抬高，無鏡像轉變。肺栓塞常表現為呼吸困難、血壓降低、低氧血癥。心電圖有右心室負荷加重的表現。氣胸可以表現為急性呼吸困難、胸痛和患側呼吸音減弱。消化性潰瘍可有胸部或上腹部苦痛，有時向后背放射，可伴黑便、嘔血或暈厥。焦慮和/或抑郁可有胸痛表現，焦慮的急性發(fā)作可伴瀕死感，但病癥不同于心絞痛，心電圖、超聲心動圖、心肌損傷生物標志物等檢查均無冠心病的證據，常伴有睡眠障礙和心情轉變?！踩吃\斷流程NSTE-ACS的診斷流程見圖1［4］(點擊文末“閱讀原文”)。四、風險評估〔一〕缺血風險評估缺血風險評估的目的是推斷患者短期和長期發(fā)生死亡和非致死性心肌梗NSTE-ACS對降低心血管不良大事，改善臨床預后有重要意義。對NSTE-ACS冊〔GRACE〕風險評分、心肌梗死溶栓治療臨床試驗〔TIMI〕風險評分和心電監(jiān)測。GRACE參數包括年齡、收縮壓、脈率、血清肌酐、就診時的Killip心跳驟停、心肌損傷生物標志物上升和ST段變化。在GRACE評分根底上，GRACE2.0風險計算器可直接評估住院、6個月、1年和3年的病死率，同時還能供給1年死亡或心肌梗死聯(lián)合風險［8］。目前臨床上廣泛應用的GRACE評分將NSTE-ACS〔>140分〕、中?！?09~140分〕和低危〔<109分〕4級，并依此選擇相應治療策略。TIMI7653〔高血壓、糖尿病、早發(fā)冠心病家族史、高脂血癥、吸煙〕、冠心病〔冠狀動脈狹窄≥50%〕7d〔24h內發(fā)作≥2次〕、ST段偏移≥0.5mm和心肌損傷標志物增高，每項1分。TIMI0~2分，中危3~45~7TIMIGRACENSTE-ACS。早期血運重建治療以及使用抗栓藥物和β受體阻滯劑，可明顯降低惡性室性心律失常的發(fā)生率〔<3%〕，而多數心律失常大事發(fā)生在病癥發(fā)作12h之內［9,10］。建議持續(xù)心電監(jiān)測，直到明確診斷或排解NSTEMI，NSTEMINSTEMI24h或直至經皮冠狀動脈介入治療〔PCI〕；NSTEMI電監(jiān)測>24h嚴峻心律失常、左心室射血分數〔LVEF〕<40%、再灌注治療失敗以及合并介入治療并發(fā)癥。〔二〕出血風險評估NSTE-ACSCRUSADEACUITY分。CRUSADE評分：考慮患者基線特征〔即女性、糖尿病史、四周血管疾病史或卒中史〕、入院時的臨床參數〔即心率、收縮壓和心力衰竭體征〕和入院時試驗室檢查〔即血細胞比容、校正后的肌酐去除率〕，評估患者住院期間發(fā)生嚴峻出血大事的可能性。ACUITY評分：包括6項獨立的基線推想因素〔即女性、高齡、血清肌酐NSTEMISTEMI〕1關的參數［使用一般肝素和血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑〔GPI〕］，該風險評分能夠評估30d〔CABG〕相關的嚴峻出血1五、轉診建議由于很多基層醫(yī)療衛(wèi)生氣構不具備冠狀動脈介入治療條件，擬診NSTE-ACS〔一〕極高?；颊摺惨韵聽顩r之一〕應緊急轉診至可行PCI的醫(yī)院實施直PCI〔<2h〕。血液動力學不穩(wěn)定或心原性休克。藥物治療無效的反復發(fā)作或持續(xù)性胸痛。致命性心律失?；蛐呐K驟停。4急性心力衰竭。ST-TST〔二〕高?；颊摺惨韵聽顩r之一〕應盡快轉診至可行PCI的醫(yī)院早期侵入治療〔<24h〕。GRACE>140心肌梗死相關的cTn上升或下降；ST-T動態(tài)轉變。〔三〕中?；颊摺惨韵聽顩r之一〕可轉診至可行PCI的醫(yī)院行延遲侵入治療〔<72h〕。GRACE109~140糖尿病。腎功能不全［估算的腎小球濾過率<60ml·min-1·〔1.73m2〕-1］。LVEF<40%或慢性心力衰竭。早期心肌梗死后心絞痛。PCICABG〔四〕低?；颊摺惨韵聽顩r之一〕可安排一般轉診。1.因確診和隨訪需要或條件所限不能行相關檢查。經標準化治療病癥把握仍不抱負。為評價冠狀動脈狀況需進一步診治。六、治療〔一〕一般治療應臥床休息，建立靜脈通道，保持給藥途徑通暢，親熱觀看心律、心率、血壓和心功能變化。對于NSTE-ACS合并動脈血氧飽和度<90%、呼吸窘迫或其他低氧血癥的高?；颊撸n予關心氧療。如無禁忌證，在賜予最大耐受劑量抗心肌缺血藥物之后仍有持續(xù)缺血性胸痛的NSTE-ACS靜脈注射嗎啡2~4mg，必要時5~10min后重復，以減輕患者交感神經過度興奮和瀕死感。需留意嗎啡可引起低血壓和呼吸功能抑制的不良反響?！捕乘幬镏委熆剐募∪毖幬镏委熛跛狨ヮ悾合跛狨ヮ愅ㄟ^擴張冠狀動脈及其側支循環(huán)，增加冠狀動脈血流量以及靜脈容量，削減回心血量，降低心室前負荷?？梢陨嘞潞跛岣视突蜢o脈使用硝酸酯類藥物緩解心絞痛。β受體阻滯劑：如無禁忌證，盡早使用β受體阻滯劑，使靜息目標心50~60/min，并長期維持。對于高危患者，可早期靜脈注射美托洛爾，隨后長期口服美托洛爾，口服200mg/d。對于中/ββ1選擇性的藥物美托洛爾和比索洛爾，并長期使用。β受體阻滯劑禁忌證包括：未把握的心力衰竭病癥、低心排綜合征、進展性心原性休克、支氣管哮喘等。如疑心冠狀動脈痙攣或可卡因誘發(fā)的胸痛患者也應避開使用。鈣通道阻滯劑〔CCB〕：CCB具有擴張冠狀動脈、增加冠狀動脈血流量的作用，可用于冠狀動脈痙攣造成的NSTE-ACS。對應用β受體阻滯劑和硝酸酯類藥物后仍存在心絞痛病癥或難以把握的高CCB。短效硝苯地平可導致劑量相關的冠狀動脈疾病死亡率增加，不建議常規(guī)使用，但可用于變異型心絞痛發(fā)作時快速緩解病癥和心肌缺血。非二氫吡啶類CCB〔如地爾硫?〕具有負性變時、負性變力和負性傳導作用，可用于變異型心絞痛預防心絞痛復發(fā)、持續(xù)或反復缺血發(fā)作、并且存在β受體阻滯劑禁忌證的NSTE-ACS患者，但需除外左心室功能障礙、心原性休克、PR>0.24s/三度房室傳導阻滯而未置入心臟起搏器的患者。尼可地爾：尼可地爾兼有ATP依靠的鉀通道開放作用及硝酸酯樣作NSTE-ACS腎素-血管緊急素-醛固酮系統(tǒng)抑制劑：對于全部LVEF<40%以及高血壓、糖尿病或穩(wěn)定的慢性腎臟病患者，如無禁忌證，應長期使用血管緊張素轉化酶抑制劑〔ACEI〕。ACEI通過阻斷腎素-血管緊急素系統(tǒng)發(fā)揮心血管保護作用。對ACEI不耐受的患者，可用血管緊急素Ⅱ受體拮抗劑〔ARB〕替代，不ACEIARB。對于心肌梗死已承受足量ACEI和β受體阻滯劑且合并LVEF<40%、糖尿病或心力衰竭的患者，如無高鉀血癥和腎功能不全，可聯(lián)合使用醛固酮受體拮抗劑?？寡“逯委煱⑺酒チ郑喊⑺酒チ质强寡“逯委煹幕鐭o禁忌證，全部患mg/d。P2Y12受體抑制劑：一旦診斷NSTE-ACS，均應盡快賜予P2Y12受體抑制劑，除非有極高出血風險等禁忌證，應在阿司匹林根底上聯(lián)合應1P2Y1212目前可供選擇的藥物包括氯吡格雷〔負荷劑量300~600mg，維持劑量75mg/d〕或替格瑞洛〔180mg90mg/次、2/d〕。GPI：目前不建議常規(guī)使用GPI，國內目前使用最多的GPI非班。對擬行PCI的NSTE-ACS患者，如預先未承受足夠的氯吡格雷或替格瑞洛，PCI時可使用GPI。PCI術后需依據患者出血危急分層選擇不同的維持劑量，嚴密監(jiān)測血常規(guī)。雙聯(lián)抗血小板藥物治療持續(xù)時間：對于全部NSTE-ACS患者，不管是承受藥物保守治療，還是置入支架治療，均應承受P2Y12受體抑制劑〔氯吡格雷或替格瑞洛〕治療至少持續(xù)12個月。依據缺血或出血風險的不同，可以選擇縮短或延長雙聯(lián)抗血小板藥物治療時間。假設患者能耐受雙聯(lián)抗血小板藥物、未發(fā)生出血并發(fā)癥且無出血高風險，雙聯(lián)抗血小板藥12［11］。對于伴有出血高風險〔如需要口服抗凝治療〕、嚴峻出血并發(fā)癥高風險〔如重大顱內手術〕或伴有明顯出血的患者，可以考慮雙聯(lián)抗血小板藥物治療時間縮短至6個月。不過目前縮短雙聯(lián)抗血小板藥物治療時間的爭論人群大多為低危穩(wěn)定性冠心病患者，主要針對一代藥物洗脫支架，因此不能類推到ACS抗凝治療：抗凝治療是為了抑制凝血酶的生成和/或活化，削減血栓相關的大事發(fā)生，抗凝聯(lián)合抗血小板治療比任何單一治療更有效。目前在臨床上使用的抗凝低分子肝素臨床常用。一般肝素：盡管一般肝素與其他抗凝方案相比出血發(fā)生率會增加，仍被廣泛應用于NSTE-ACS〔ACT〕PCII治療且未承受任何抗凝治療的患者使用一般肝素0〔假設GPI，50~70U/kg〕。初始一般肝素治療后，PCIACT低分子肝素：低分子肝素比一般肝素的劑量效應相關性更好，且肝NSTE-ACS患者中常用的低分子肝素為依諾肝素，每次1mg/kg、2次/d皮下注射。對已承受依諾肝素治療NSTE-ACSPCI8h，不需追加依諾肝素。反之，需追加依諾肝素〔0.3mg/kg〕靜脈注射。不建議PCIPCI〔2.5mg/d皮下注射〕，正在承受磺達肝癸鈉治療的患者行PCI時，建議術中一次性靜脈推注一般肝素85U/kg或在聯(lián)合應用GPI時推注一般肝素60U/kg。比