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第四講糖尿病急性并發(fā)癥的診斷與治療第四章糖尿病急性并發(fā)癥診斷和治療本講內(nèi)容糖尿病急性并發(fā)癥的類型及特點(diǎn)糖尿病急性并發(fā)癥的臨床治療第四章糖尿病急性并發(fā)癥診斷和治療糖尿病急性并發(fā)癥的類型中國(guó)2型糖尿病防治指南(2013年版,征求意見稿)

分秒必爭(zhēng)!糖尿病酮癥酸中毒(DKA)高血糖高滲綜合征(HHS)糖尿病乳酸性酸中毒第四章糖尿病急性并發(fā)癥診斷和治療糖尿病急性并發(fā)癥的流行病學(xué)美國(guó)CDC統(tǒng)計(jì)1988年到2009年由于DKA住院的DM患者:增長(zhǎng)率達(dá)57%1,其增長(zhǎng)率超過(guò)新診斷糖尿病增長(zhǎng)率T1DM導(dǎo)致DKA占2/3,男女比例相當(dāng)21.

2.KitabchiAE.DiabetesCare.2009;32(7):1335-43.3.陳雪峰.中國(guó)循證醫(yī)學(xué)雜志,

2008;7:525-528.DKA的年齡分布2國(guó)內(nèi)華西醫(yī)院1996至2005年住院DM患者急性并發(fā)癥3:平均發(fā)生率16.8%,總體呈逐年上升趨勢(shì)病因中,DKA最常見,為70.4%,HHS占12.2%,乳酸性酸中毒僅為2.2%(其余15.2%為低血糖)第四章糖尿病急性并發(fā)癥診斷和治療DKA和HHS的死亡率及原因總死亡率死亡原因DKA約1%(老年合并其他嚴(yán)重疾病時(shí)>5%)常見1型糖尿病,50%年齡小于24歲老年合并其他嚴(yán)重疾病的死因非高血糖和酮癥直接導(dǎo)致,而是誘發(fā)疾病HHS5%-20%昏迷、高齡、低血壓以及合并嚴(yán)重疾病KitabchiAE.DiabetesCare.2009;32(7):1335-43.第四章糖尿病急性并發(fā)癥診斷和治療1型糖尿病兒童更傾向發(fā)生DKA合并HHS首都兒科研究所從1995年1月至2009年12月1065例新診斷的糖尿病患兒中篩選DKA和HHS,結(jié)果顯示:CaoBY.JClinPediatr,2012,30(12):1105-1109第四章糖尿病急性并發(fā)癥診斷和治療DKA和HHS的主要誘因最常見的誘因是感染

肺炎、泌尿系統(tǒng)感染胰島素治療中斷,用量不足與患者精神因素及依從性有關(guān),1型糖尿病中有20%患者由于精神因素和飲食異常導(dǎo)致DKA復(fù)發(fā),擔(dān)心體重增長(zhǎng)難以控制機(jī)體代謝、擔(dān)心低血糖發(fā)生由于其他疾病停用胰島素治療、慢性疾病的應(yīng)激以及逆反心理等造成患者依從性下降胰腺炎、心肌梗塞、腦卒中等合并急性疾病胰島素治療技術(shù)水平低以及患者教育程度不足藥物因素類固醇激素、利尿劑、擬交感神經(jīng)藥物、麻醉藥、β受體阻斷劑、苯妥英鈉和抗精神類等PollockF.AACNAdvCritCare.2013;24(3):314-24.KitabchiAE.DiabetesCare.2009;32(7):1335-43.第四章糖尿病急性并發(fā)癥診斷和治療DKA和HHS的病因和發(fā)病機(jī)制區(qū)別點(diǎn)DKAHHS好發(fā)人群T1DM老年T2DM致病史未正規(guī)治療;前驅(qū)疾病數(shù)天飲水障礙-老年患者前驅(qū)疾病數(shù)周胰島素水平絕對(duì)缺乏脂肪分解增加

相對(duì)缺乏足以抑制脂肪分解酮體水平酮體大量生成(血酮體>3.0mmol/L)→代謝性酸中毒無(wú)酮體或很少有效血漿滲透壓可變由于脫水顯著增高(≥320mOsm/L)血糖水平升高(一般在16.7~33.3mmol/L)異常升高(≥33.3mmol/L)中華糖尿病雜志2013;8(5):449-461第四章糖尿病急性并發(fā)癥診斷和治療DKA和HHS病理生理改變KitabchiAE.DiabetesCare.2009;32(7):1335-43.胰島素絕對(duì)缺乏胰島素相對(duì)缺乏↑脂肪分解↑FFA到達(dá)肝臟↑生酮作用↓堿儲(chǔ)備甘油三酯↓蛋白合成↑蛋白分解↑反向調(diào)節(jié)激素↑糖異生底物↑肝糖分解糖尿(高滲性利尿)水和電解質(zhì)丟失脫水腎功能受損無(wú)酮體生成或非常少++攝水減少高血糖↑糖異生↓葡萄糖利用↑酮癥酸中毒高滲狀態(tài)HHSDKA高脂血癥第四章糖尿病急性并發(fā)癥診斷和治療DKA和HHS的臨床表現(xiàn)中國(guó)2型糖尿病防治指南(2013年版,征求意見稿)

中國(guó)1型糖尿病診治指南,2012區(qū)別點(diǎn)DKAHHS起病程度急隱匿、緩慢代謝謝酸中毒的表現(xiàn)有,呼吸深快,呼氣有爛蘋果味(丙酮?dú)馕叮o(wú)胃腸道癥狀多見,惡心、嘔吐、腹痛少見,若存在胃腸道感染可出現(xiàn)水鈉代謝代償期煩渴多飲、多尿,失代償后可出現(xiàn)脫水現(xiàn)象多尿,脫水貌(皮膚粘膜干燥、眼球下陷,脈快而弱,血壓下降、四肢厥冷)神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)沒有HHS嚴(yán)重,表現(xiàn)為頭痛、軟弱、嗜睡、各種反射遲鈍或消失;嚴(yán)重逐漸進(jìn)入昏迷意識(shí)障礙嚴(yán)重,表現(xiàn)為局灶神經(jīng)系統(tǒng)癥狀(偏盲、偏癱、幻覺等);注:誤診為腦血管意外而使用脫水劑可加速死亡第四章糖尿病急性并發(fā)癥診斷和治療DKA和HHS的診斷標(biāo)準(zhǔn)指標(biāo)DKAHHS輕度中度重度血糖(mmol/L)>13.9>13.9>13.9>33.3動(dòng)脈血pH7.25-7.307.00-7.25<7.00>7.30血清HCO3-(mmol/L)15-1810-15<10>18尿酮1陽(yáng)性陽(yáng)性陽(yáng)性微量血酮1陽(yáng)性陽(yáng)性陽(yáng)性微量血漿有效滲透壓2可變的可變的可變的>320mmol/L陰離子間隙3>10>12>12可變精神狀態(tài)清醒清醒/嗜睡木僵/昏迷木僵/昏迷中華糖尿病雜志2013;8(5):449-461.注:1.硝普鹽法

2.血漿有效滲透壓的計(jì)算公式=2×([Na+]+[K+])+血糖(mmol/l)

3.陰離子間隙的計(jì)算公式=[Na+]-[Cl-+HCO3-](mmol/l)第四章糖尿病急性并發(fā)癥診斷和治療糖尿病乳酸性酸中毒的臨床特點(diǎn)診斷:糖尿病患者出現(xiàn)昏迷、酸中毒、失水、休克并有服用雙胍類藥物史及伴肝、腎功能不全及慢性缺氧性腦病者,測(cè)定血乳酸≥5mmol/L,嚴(yán)重時(shí)可高達(dá)20~40mmol/L,動(dòng)脈血?dú)鈖H<7.35即可診斷,應(yīng)注意與DKA、HHS及低血糖鑒別糖尿病合并乳酸性酸中毒的發(fā)生率較低,但死亡率很高輕癥:僅有乏力、惡心、食欲降低、頭昏、嗜睡和呼吸稍深快中至重度:腹痛、惡心、嘔吐、頭痛、頭昏、疲勞加重、口唇發(fā)紺、無(wú)酮味的深大呼吸至潮式呼吸、血壓下降、脫水表現(xiàn)、意識(shí)障礙、四肢反射減弱、肌張力下降、體溫下降和瞳孔擴(kuò)大,嚴(yán)重可致昏迷及休克KitabchiAE.DiabetesCare.2009;32(7):1335-43.中國(guó)1型糖尿病診治指南,2012第四章糖尿病急性并發(fā)癥診斷和治療雙胍類藥物導(dǎo)致乳酸性酸中毒(MALA)雙胍類藥物導(dǎo)致酸中毒的原因尚不清楚,可能由于糖異生的關(guān)鍵酶被抑制,線粒體能量代謝異常,同時(shí)增加了胰島細(xì)胞對(duì)糖的反應(yīng),提高了外周對(duì)于葡萄糖的利用,增強(qiáng)了肌肉攝取糖腎功能異常是導(dǎo)致雙胍類藥物引起酸中毒的主要原因lopezLA.AmJMedSci2013;0(0):1–5.MALA雙胍藥物清除異常急性或慢性腎臟功能不全組織缺氧嚴(yán)重?cái)⊙Y感染性休克低血容量休克心衰失代償乳酸代謝異常肝臟衰竭酒精攝入核苷逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑第四章糖尿病急性并發(fā)癥診斷和治療本講內(nèi)容糖尿病急性并發(fā)癥的種類及特點(diǎn)糖尿病急性并發(fā)癥的臨床治療第四章糖尿病急性并發(fā)癥診斷和治療DKA和HHS的治療原則KitabchiAE.DiabetesCare.2009;32(7):1335-43補(bǔ)液糾正和避免并發(fā)癥糾正電解質(zhì)異常和酸中毒---補(bǔ)充鉀鹽恢復(fù)和維持正常糖代謝---胰島素治療第四章糖尿病急性并發(fā)癥診斷和治療DKA及HHS的補(bǔ)液治療*為美國(guó)指南KitabchiAE.DiabetesCare.2009;32(7):1335-43.確定脫水程度輕度脫水心源性休克0.9%NaCl1.0L/h血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)評(píng)估血Na+濃度血Na+正常血Na+降低0.45%

NaCl(250-500ml/h),同時(shí)輸入0.9%NaCl,取決于脫水程度0.9%NaCI(250-500ml/h),取決于脫水程度嚴(yán)重低血容量血Na+升高當(dāng)血糖下降至11.1mmol/l(DKA)或16.7mmol/l(HHS)后,改為5%葡萄糖以及0.45%NaCl*(125-250ml/h)輸入中華糖尿病雜志2013;8(5):449-461第四章糖尿病急性并發(fā)癥診斷和治療DKA和HHS的胰島素治療KitabchiAE.DiabetesCare.2009;32(7):1335-43.中華糖尿病雜志2013;8(5):449-461中國(guó)2型糖尿病防治指南(2013版,征求意見稿)若血糖第1小時(shí)未下降10%,則給予0.14U/kg胰島素靜推后繼續(xù)先前的速度輸注DKAHHS*若無(wú)法測(cè)血酮,則測(cè)HCO3-濃度,使其以3mmol/l/hr速度升高0.1U/kg胰島素靜推0.1U/kg/h胰島素持續(xù)靜脈輸注重癥DKA患者血糖降至16.7mmol/L時(shí),靜脈常規(guī)胰島素減至0.02-0.05U/kg/h,血糖保持在13.9-16.7mmol/L,直至患者清醒0.1U/kg/h胰島素持續(xù)靜脈輸注DKA和HHS患者血糖降至13.9mmol/L時(shí),胰島素減至0.05-0.10U/kg/h;血糖降至11.1mmol/L時(shí),胰島素減至0.02-0.05

U/kg/h,并補(bǔ)充葡萄糖。調(diào)整胰島素和葡萄糖使血糖保持在8.3-11.1

mmol/L直至緩解若血酮降低速度<0.5mmol/h,則需增加胰島素劑量1U/h*第四章糖尿病急性并發(fā)癥診斷和治療DKA和HHS的補(bǔ)鉀及碳酸氫鹽治療KitabchiAE.DiabetesCare.2009;32(7):1335-43.中華糖尿病雜志2013;(5)8:449-461優(yōu)先補(bǔ)鉀無(wú)需補(bǔ)鉀,每2h監(jiān)測(cè)一次K+濃度在每升液體中加入1.5-3.0g

KCl保持血鉀濃度在4-5mmol/l確定腎功能(尿量>50ml/h)K+

<3.3mmol/LK+

>5.2mmol/LK+=3.3-5.2mmol/l是否補(bǔ)充鉀pH<6.9pH≥6.9NaHCO38.4g加KCl0.8g,溶于400ml無(wú)菌用水中,以200ml/h靜脈輸注2h無(wú)需補(bǔ)碳酸氫鹽每2小時(shí)重復(fù)一次直至pH>7.0每2小時(shí)監(jiān)測(cè)血K+碳酸氫鹽第四章糖尿病急性并發(fā)癥診斷和治療DKA和HHS糾正后治療中華糖尿病雜志2013;(5)8:449-461緩解時(shí):可過(guò)渡至常規(guī)皮下注射胰島素為避免復(fù)發(fā),在開始皮下注射后仍需維持靜脈輸注胰島素1~2h。若患者未進(jìn)食,繼續(xù)靜脈輸注胰島素及補(bǔ)液治療既往已診斷糖尿病并用胰島素者,按照發(fā)生DKA前的劑量胰島素初治者,起始劑量0.5~0.8U/kg/d,通常為人胰島素[中性魚精蛋白鋅胰島素和(或)正規(guī)胰島素]每天2~3次推薦1型糖尿病患者采用基礎(chǔ)加餐時(shí)胰島素方案緩解前:須持續(xù)靜脈輸注胰島素緩解標(biāo)準(zhǔn):血糖<11.1mmol/l血酮<0.3mmol/l血HC03->15mmol/l靜脈血pH>7.3陰離子間隙<12mmol/lHHS的緩解還包括滲透壓和精神狀態(tài)恢復(fù)正常第四章糖尿病急性并發(fā)癥診斷和治療糖尿病乳酸酸中毒的治療原則中國(guó)1型糖尿病診治指南,2012去除誘因,治療原發(fā)病補(bǔ)充生理鹽水,迅速糾正脫水、休克及組織灌注不良糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂根據(jù)血糖水平給予葡萄糖和胰島素液體,以利于機(jī)體對(duì)乳酸利用必要時(shí)透析治療以及其他支持和對(duì)癥治療等第四章糖尿病急性并發(fā)癥診斷和治療課程小結(jié)DKA、HHS

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