外科學(xué)水電解質(zhì)-酸堿平衡

福建醫(yī)科大學(xué)附屬協(xié)和醫(yī)院心外科福建省胸心外科研究所水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)林峰第一節(jié)概述體液（50%~60%)細胞內(nèi)液細胞外液水電解質(zhì)體液量與年齡、性別、胖瘦有關(guān)細胞內(nèi)液：絕大部分存在于骨骼肌中主要陽離子：K+，Mg2+

主要陰離子：HPO42-，蛋白質(zhì)

血漿占體重5％細胞外液

組織間液占體重15％

功能性細胞外液無功能性細胞外液主要陽離子：Na＋

主要陰離子：Cl-,HCO3-

和蛋白質(zhì)結(jié)締組織液腦脊液關(guān)節(jié)液消化液*體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)下丘腦－垂體－抗利尿激素系統(tǒng)——穩(wěn)定滲透壓腎素－醛固酮系統(tǒng)——維持體液平衡下丘腦－垂體－抗利尿激素系統(tǒng)水份喪失細胞外液滲透壓↑下丘腦－垂體－抗利尿激素系統(tǒng)口渴飲水滲透壓降至正?？估蚣に亍蛄俊虑鹉X－垂體－抗利尿激素系統(tǒng)水份增加細胞外液滲透壓↓下丘腦－垂體－抗利尿激素系統(tǒng)滲透壓升至正?？估蚣に亍蛄俊I素－醛固酮系統(tǒng)血容量減少和血壓↓腎素↑醛固酮↑遠曲小管對Na＋的再吸收↑，K＋，H＋排泄↑血容量恢復(fù)正常酸堿平衡維持體液的緩沖系統(tǒng)：HCO3－/H2CO3,B2HPO4/BH2PO4,

血漿蛋白/血紅蛋白肺的呼吸：調(diào)節(jié)血中的H2CO3腎的排泄：最重要的作用維持正常的血漿HCO3－濃度腎調(diào)節(jié)酸堿平衡的機制：Na+-H+交換，排H＋

HCO3－重吸收產(chǎn)生NH3與H＋結(jié)合成NH4排出尿的酸化，排H＋水、電解質(zhì)及酸堿平衡在外科的重要性任何一種水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)的惡化都可能導(dǎo)致病人死亡。病人的內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定是手術(shù)成功的基本保證。術(shù)前糾正，術(shù)中術(shù)后維持其平衡狀態(tài)。第二節(jié)體液代謝的失調(diào)體液失衡表現(xiàn)容量失調(diào)－等滲性體液的減少或增加濃度失調(diào)－細胞外液中水分有增加或減少滲透壓發(fā)生變化，如低鈉，高鈉血癥成分失調(diào)－滲透壓無明顯影響，如低鉀，高鉀等一、水和鈉的代謝紊亂（一）等滲性缺水（急性缺水或混合性缺水）特點：水和鈉成比例喪失血鈉正常細胞外液滲透壓正常細胞內(nèi)液量無明顯變化代償機制：腎素－醛固酮系統(tǒng)病因（1）消化液的急性喪失，如大量嘔吐等（2）體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)，如腸梗阻，燒傷等臨床表現(xiàn)惡心、厭食、乏力、少尿等脫水表現(xiàn)不口渴血容量不足癥狀（5%）休克(6-7%)代謝性酸中度，堿中毒診斷病史臨床表現(xiàn)實驗室檢查（1）尿比重↑（2）RBC,Hb,HCT↑（3）血氣分析治療原發(fā)病治療糾正細胞外液減少－靜滴平衡鹽溶液或等滲鹽水常用的平衡鹽溶液：乳酸鈉和復(fù)方氯化鈉（1：2）碳酸氫鈉和等滲鹽水溶液（1：2）預(yù)防低鉀：尿量40ml/h后補鉀治療有血容量不足予3000ml含鈉等滲液，注意觀察監(jiān)測血容量不足不明顯補1500-2000ml補充日需要水量2000ml和氯化鈉4.5g（二）低滲性缺水（慢性缺水或繼發(fā)性缺水）特點：失鈉>失水血鈉低于正常細胞外液呈低滲代償機制：下丘腦-垂體-抗利尿激素系統(tǒng)↓腎素－醛固酮系統(tǒng)↑病因胃腸道消化液持續(xù)性丟失大創(chuàng)面的慢性滲液應(yīng)用排鈉利尿劑等滲性缺水治療時補充水分過多臨床表現(xiàn)：無口渴感低滲性缺水分三度：輕度：血鈉130－135mmol/L

尿鈉↓疲乏，頭暈，手足麻木中度：血鈉120－130mmol/L尿鈉↓↓惡心，嘔吐，血壓不穩(wěn)定或下降，脈搏細速，視力模糊，站立性暈倒重度：血鈉<120mmol/L

神志不清，肌痙攣性疼痛，腱反射↓，昏迷，休克。診斷病史臨床表現(xiàn)實驗室檢查（1）尿液：比重<1.010尿鈉↓（2）血鈉<135mmol/L（3）RBC,Hb,HCT↑治療積極處理致病原因靜滴含鹽溶液或高滲鹽水

輸液原則：先快后慢，總輸入量分次完成。一般當(dāng)天先給1/2量，其余的一半鈉第二天補給。低滲性缺水的補鈉量可按照下列公式計算：需補充的鈉量（mmol）=[血鈉正常值-血鈉測得值]×體重（Kg）×0.6（女性為0.5）注意事項補充缺鈉量應(yīng)采取分次糾正并監(jiān)測臨床表現(xiàn)及血鈉濃度的方法。重度缺鈉出現(xiàn)休克者應(yīng)先補足血容量，然后靜滴高滲鹽水輸注高滲鹽水應(yīng)嚴格控制滴速注意酸中毒的糾正注意鉀鹽的補充（三）高滲性缺水（原發(fā)性缺水）缺水>缺鈉血鈉高于正常范圍細胞外液滲透壓升高嚴重時細胞內(nèi)、外液都缺水腦細胞缺水代償機制：下丘腦－垂體－抗利尿激素系統(tǒng)↑腎素－醛固酮系統(tǒng)↑特點：病因攝入水分不夠水分喪失過多臨床表現(xiàn)高滲性缺水分為三度：輕度：口渴，無其他癥狀中度：極度口渴，尿少，唇舌干燥，煩躁不安重度：神經(jīng)精神癥狀，如躁狂，幻覺，昏迷診斷病史臨床表現(xiàn)實驗室檢查（1）尿比重↑（2）RBC，Hb，HCT↑（3）血鈉↑>150mmol/L治療病因治療靜滴5％GS或低滲的0.45％NaCl補水量（ml）＝[血鈉測得值－血鈉正常值]×體重（Kg）×4＋每天正常需要量（2000ml）補液量分在2天內(nèi)補給補水的同時要適當(dāng)補鈉二、體內(nèi)鉀的異常鉀的生理功能

參與、維持細胞的正常代謝維持細胞內(nèi)液的滲透壓和酸堿平衡維持神經(jīng)肌肉組織的興奮性維持心肌正常功能（一）低鉀血癥血鉀<3.5mmol/L原因（1）長期進食不足長期輸不含鉀的液體（2）鉀從腎外途徑喪失，如嘔吐，胃腸減壓，腸瘺等。鉀從腎排出過多，如應(yīng)用排鉀利尿劑，腎小管酸中毒，急性腎衰多尿期（3）鉀的組織內(nèi)轉(zhuǎn)移臨床表現(xiàn)（1）神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)：應(yīng)激性減退，肌無力，腱反射消失（2）胃腸道功能改變，腸麻痹（3）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：神志淡漠或煩躁不安，嚴重時嗜睡，神志不清（4）心臟受累：傳導(dǎo)阻滯，節(jié)律異常（5）心電圖改變：T波降低、變平或倒置

ST段降低，QT間期延長和u波（6）低鉀血癥常致代謝性堿中毒K+由細胞內(nèi)移出，與Na+，H＋交換→H+↓腎小管Na+，K+交換↓，Na+，H＋交換↑→

H+

排出↑2Na+,H＋3K+低鉀血癥常致代謝性堿中毒機制診斷病史臨床表現(xiàn)血清鉀<3.5mmol/L心電圖治療病因處理補充鉀，常用制劑是10％KCl采用分次補鉀，補鉀量可參考血鉀降低程度，約每天補氯化鉀3～6g，常需3～5天的治療。靜脈補充鉀有濃度（3‰）和速度（80滴/分）限制伴有休克時，應(yīng)先輸給晶體及膠體液，恢復(fù)血容量，待尿量>40ml/h后，再靜脈補鉀伴有堿中毒者可改用谷氨酸鉀。補鉀效果，可根據(jù)臨床表現(xiàn)，血清鉀及心電圖的改善來判斷。（二）高鉀血癥血清鉀>5.5mmol/L原因（1）進入體內(nèi)（或血液內(nèi)）的鉀量太多（2）腎排鉀功能減退（3）細胞內(nèi)鉀的移出臨床表現(xiàn)神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：四肢無力，麻木，軟癱微循環(huán)障礙：嚴重高鉀時心臟受累：心肌應(yīng)激性下降心率緩慢，心律失常，傳導(dǎo)阻滯心搏驟停心電圖：早期T波高而尖，QT間期延長，隨后QRS增寬，PR間期延長。掃描診斷病史臨床表現(xiàn)血清鉀>5.5mmol/L心電圖治療1、停用一切含鉀藥物或溶液2、降低血鉀濃度

（1）促使K+轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)

輸注碳酸氫鈉溶液

GS及胰島素10%葡萄糖酸鈣100ml+11.2%乳酸鈉50ml+25%GS400ml+RI20u

（2）陽離子交換樹脂的應(yīng)用（3）透析療法（4）利尿劑3、對抗心律失常：10%葡萄糖酸鈣靜推第三節(jié)酸堿平衡的失調(diào)

原發(fā)性酸堿平衡的失調(diào)代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒酸堿平衡維持體液的緩沖系統(tǒng)：HCO3－/H2CO3肺的呼吸：調(diào)節(jié)血中的H2CO3腎的排泄：最重要的作用維持正常的血漿HCO3－濃度腎調(diào)節(jié)酸堿平衡的機制：Na+-H+交換，排H＋

HCO3－重吸收產(chǎn)生NH3與H＋結(jié)合成NH4排出尿的酸化，排H＋PH=6.1+logHCO3-/(0.03×PaCO2)反映酸堿平衡的三大要素PHHCO3-

反映代謝性因素PaCO2

反映呼吸性因素代償是酸堿失常時的主要調(diào)節(jié)機制，目的在于維持[HCO3-]/[PaCO2]代償有以下幾個特點：肺快腎慢代償是有限度的代償是生理性的反饋機制，永不會“過度”。代償有賴于臟器的功能健全酸堿平衡的指標(biāo)和意義[PH]

酸堿度，動脈血正常值7.35~7.45[PCO2]CO2分壓是反映呼吸性酸堿平衡的指標(biāo)正常值：35~45mmHg[BE]

堿剩余，正常值±3mmol/L[TCO2]CO2總量，正常值24mmol/L[HCO3-]

實際HCO3-（AB）

標(biāo)準(zhǔn)HCO3-（SB）一、代謝性酸中毒

陰離子間隙：指血漿中未被檢出的陰離子的量。主要組成是磷酸，乳酸及其它有機酸。陰離子間隙正?！狧CO3

丟失或鹽酸增加引起的酸中毒。陰離子間隙增加——有機酸產(chǎn)生增加或磷酸、硫酸等引起的酸中毒。

病因

1．堿性物質(zhì)丟失過多：見于腹瀉、腸瘺、膽瘺等2．酸性物質(zhì)過多：休克、糖尿病、心博驟停、應(yīng)用氯化銨、鹽酸精氨酸或鹽酸。3．腎功能不全

代償機制代謝性酸中毒（HCO3-↓，H2CO3↑）呼吸加深加快CO2呼出↑NH4+pH正常范圍（血中HCO-/H2CO3比值恢復(fù)至20/1）PaCO2↓H+排出↑NaHCO3再吸收↑腎小管生成H+和NH3＋↑臨床表現(xiàn)

呼吸深而快，呼出氣帶有酮味。面潮紅、心率↑、血壓↓。腱反射減弱或消失，神志不清或昏迷。心律失常、休克。診斷

病史臨床表現(xiàn)血氣分析

PH↓、HCO3↓、BE↓CO2CP↓

治療（1）病因治療（2）靜滴堿性藥物，最常用藥物是5%NaHCO3

CO2CP下降容積%值補5%NHCO3（ml）=2.24×體重(Kg)×0.5注意事項先補給半量邊治療邊觀察伴有體液代謝失調(diào)，應(yīng)先糾正缺水和補充電解質(zhì)注意低鉀防治過快輸注可致高鈉血鈉及時糾正低鈣二、代謝性堿中毒病因胃液喪失過多堿性物質(zhì)攝入過多

長期服用堿性藥物大量輸庫血缺鉀：反常性酸性尿利尿劑的應(yīng)用：低氯性堿中毒代償機制代謝性堿中毒（血漿H+↓）呼吸中樞抑制呼吸淺慢HCO3-/H2CO3比值恢復(fù)至20/1CO2排出↓NaHCO3再吸收↓H+排泄↓NH3生成↓PaCO2↑診斷

病史臨床表現(xiàn)

呼吸淺慢神經(jīng)精神異常血氣分析PH↑、HCO3↑、BE↑、PaCO2正常CO2CP↑治療1、治療原則：既要治療原發(fā)病變，又要糾正代謝性堿中毒，對伴有休克的病人應(yīng)盡快恢復(fù)血容量，糾正體液代謝失調(diào)，改善腎功能。輕度病人

輸注等滲鹽水或GS

鹽酸精氨酸補氯化鉀嚴重堿中毒—鹽酸溶液糾正堿中毒不宜過于迅速4種基本類型酸堿平衡失調(diào)部分

代償前后的變化

代謝性呼吸性酸中毒堿中毒酸中毒堿中毒

未代償代償未代償代償未代償代償未代償代償pH↓↓↓↑↑↑↓↓↓↑↑↑PCO2

正?！！獫{

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