缺血缺氧性腦病課件

缺血缺氧腦病

Hypoxic-ischemicencephalopathy(HIE)本課件為“成人缺血缺氧性腦病”的課件，因衛(wèi)生部統(tǒng)編教材《內(nèi)科》、《神經(jīng)內(nèi)科》均無該病，本文參考《兒科》教材和其他參考資料制作1可編輯課件PPT定義

由于各種原因引起的部分或完全缺氧、腦血流減少或暫停，致使腦損害而引起一系列神經(jīng)精神異常表現(xiàn)的一種綜合征，稱為HIE。嚴重者可造成永久性神經(jīng)功能損害。

2可編輯課件PPT腦：對缺氧缺血最敏感的器官成人腦質(zhì)量僅占體質(zhì)量的2%,靜止時卻接受心排血量的15%,耗氧量占全身總耗氧量的20%;腦組織內(nèi)基本沒有氧和營養(yǎng)底物儲備,腦血流一旦停止：10s內(nèi)可利用氧儲備耗竭,有氧代謝停止;15s昏迷;2～4min無氧代謝也停止、不再有ATP產(chǎn)生;4～5minATP耗盡,所有需能反應停止;4～6min后腦細胞發(fā)生不可逆性損傷。3可編輯課件PPT腦：最不堪一擊的器官缺血缺氧性腦?。℉ypoxicIschemicEncephalopathy）高血壓性腦?。╤ypertensiveencephalopathy）肺性腦病(pulmonaryencephalopathy)肝性腦?。╤epaticencepHalopathy）腎性腦?。╪ephro-encephalopathy）透析性腦病

（dialysisencephalopathy）尿毒癥性腦病（uremicencephalopathy）風濕性腦?。╮heumaticencephalopathy4可編輯課件PPT病因低氧性缺氧：以動脈血氧含量減少為特征，PO2降低：呼吸道阻塞、肺氣腫、溺水、呼吸肌麻痹、呼吸中樞抑制、麻醉意外、高山病貧血性缺氧：大量失血、貧血、碳氧血紅蛋白血癥（一氧化碳中毒）、正鐵血紅蛋白血癥（煙硝酸鹽中毒等）；循環(huán)障礙性缺氧（缺血缺氧性腦病Ischemic-HypoxicEncephalopathy）：休克、心衰、心臟驟停等組織中毒性缺氧：因細胞氧化過程破壞，腦組織無法利用血氧所致：氧化物中毒等耗氧過度性缺氧：高熱或驚厥等5可編輯課件PPT缺氧性腦病與缺血缺氧性腦病沒有大的差別，基本的病因都是缺氧6可編輯課件PPT發(fā)病機制（1）腦血流改變：1.輕度或慢性缺氧時，體內(nèi)血流重新分配，以保證心、腦的血液供應。2.缺氧時間延長，第二次重新分配，以保證基底節(jié)、腦干、丘腦、小腦足夠的血流。大腦皮層矢狀旁區(qū)（分水嶺區(qū)，大腦前、中、后動脈的邊緣帶）及其皮下白質(zhì)缺血。

3.重度缺氧使血管自主調(diào)節(jié)功能失代償，深部灰質(zhì)（基地節(jié)區(qū)）發(fā)生損傷。

缺氧和高碳酸血癥：腦血管自主調(diào)節(jié)功能障礙，“壓力被動性腦血流”

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（2）腦細胞能量代謝改變：

1.缺氧時細胞內(nèi)氧化代謝障礙，只能依靠葡萄糖無氧酵解產(chǎn)生能量，同時產(chǎn)生大量乳酸，導致酸中毒和腦水腫。8可編輯課件PPT

2.鈣內(nèi)流：缺氧時鈣泵活性減弱，導致鈣內(nèi)流，當細胞內(nèi)鈣濃度過高時，受鈣調(diào)節(jié)的酶被激活，如磷脂酶、核酸酶、蛋白酶等，產(chǎn)生一系列的神經(jīng)細胞損傷和破壞作用。

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3.氧自由基的作用：缺氧缺血時，ATP降解，腺苷轉(zhuǎn)變?yōu)榇吸S嘌呤，在次黃嘌呤氧化酶作用下產(chǎn)生氧自由基，大量的氧自由基在體內(nèi)積聚，損傷細胞膜、蛋白質(zhì)和核酸，致使細胞的結(jié)構(gòu)和功能破壞，血腦屏障的結(jié)構(gòu)和完整性受到破壞，形成血管源性腦水腫。10可編輯課件PPT

4.興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性作用：能量衰竭可致鈉泵功能受損，細胞外鉀離子堆積，細胞膜持續(xù)去極化，突觸前神經(jīng)元釋放大量的興奮性氨基酸（谷氨酸），過度激活突觸后的谷氨酸受體，導致一系列生化連鎖反應，引起遲發(fā)性神經(jīng)元死亡。11可編輯課件PPT5.遲發(fā)性神經(jīng)元死亡：缺氧缺血可引起二種不同類型的細胞死亡，即壞死和凋亡，缺氧缺血后由于急性能量衰竭造成細胞壞死，而于數(shù)小時后出現(xiàn)遲發(fā)性神經(jīng)元死亡（即細胞凋亡），細胞凋亡是HIE神經(jīng)細胞死亡的主要形式。12可編輯課件PPT臨床表現(xiàn)無特異性可表現(xiàn)為：1.意識障礙：（興奮嗜睡昏睡）2.肌張力：正常減低松軟3.癲癇發(fā)作4.瞳孔改變：正常、擴大、縮小、不等大，光反射遲鈍或消失5.病程及預后：癥狀持續(xù)長，預后差，病死率高，存活者多有后遺癥。13可編輯課件PPT取決于缺氧的快慢、程度和持續(xù)時間，其共同點為CNS功能的廣泛抑制：輕度無意識障礙者：注意力不集中、判斷力下降、運動不協(xié)調(diào)嚴重者表現(xiàn)為意識障礙：昏迷、植物狀態(tài)、腦死亡14可編輯課件PPT急性缺氧性腦病的三個臨床階段急性昏迷期：根據(jù)受累部位及程度的不同表現(xiàn)各異：腦干上部受損：去大腦綜合癥：四肢伸直性強直，瞳孔中度散大，對光反射消失。腦干上下部同時損害：四肢肌肉明顯松弛，角膜反射消失，呼吸不規(guī)則。通常持續(xù)1~2周，其中3~7天最危險15可編輯課件PPT急性缺氧性腦病的三個臨床階段去皮層狀態(tài)期：皮質(zhì)下及腦干功能先恢復，皮質(zhì)功能仍處于抑制狀態(tài)：無任何意識活動，不言，不語，不動，無表情，大小便失禁，對呼喚、觸壓均無反應，無任何自主動作，靠人工進食。對光反射存在，角膜反射存在，咳嗽反射存在。但病人常睜眼凝視，知覺大多喪失，對周圍和自身事物毫無所知?？捎袩o意識的哭鬧和防御反應，四肢肌張力增高，雙上肢屈曲內(nèi)收，雙下肢伸直內(nèi)旋，呈去皮層強直狀態(tài)。有明顯的睡眠——覺醒周期。部分1~3月進入恢復期，部分成持續(xù)性植物狀態(tài)（外傷12月以上，其他3月以上），部分死于并發(fā)癥。16可編輯課件PPT急性缺氧性腦病的三個臨床階段恢復期：意識活動逐漸恢復，言語重新出現(xiàn)，智能逐步好轉(zhuǎn)。部分死于并發(fā)癥，部分遺留癡呆、肢體癱瘓等后遺癥。17可編輯課件PPT影像學輔助診斷HIE方法CT:對腦出血敏感?？梢园l(fā)現(xiàn)腦積水。18可編輯課件PPTMR改變

MR：對HIE是最敏感的影像方法；①腦白質(zhì)彌漫性水腫：細胞毒性水腫伴血管源性水腫②顱內(nèi)出血③腦白質(zhì)軟化④腦葉腦梗死：契形病灶，灰白界限消失。19可編輯課件PPT診斷暫無標準可參照《兒科》診斷標準，主要是排除法有造成缺血缺氧的病因，又能排除能造成缺血缺氧的其他疾病20可編輯課件PPT治療迅速解除引起缺氧的病因：病因治療是根本進一步阻止缺氧病理生理：最大可能腦保護1.支持治療（1）給氧：PaO2＞60-80mmHg，避免PaO2過高或PaCO2過低。

過度通氣降顱壓是腦復蘇最常用的方法之一，但迄今尚無證據(jù)支持過度通氣可改善預后。2005AHA心肺復蘇指南：維持PaCO2在正常水平的通氣量是合適的,高通氣量的治療方法可能有害(推薦級別Ⅲ)（2）維持腦和全身血液灌注：避免腦灌注過高或過低。（3）維持血糖在正常水平。21可編輯課件PPT2.控制癲癇治療3.治療腦水腫：腦缺氧后數(shù)小時即可形成腦水腫，2~3d達高峰，5天后開始逐漸消退酌情應用脫水劑：甘露醇、甘油果糖、利尿劑、白蛋白22可編輯課件PPT4.亞低溫治療動物實驗顯示亞低溫治療能夠減少神經(jīng)損害，而且低溫治療開始得越早，再灌注持續(xù)時間越長，低溫保護作用就越明顯越持久.HolzerM等在對3個有關復蘇后低溫治療的隨機臨床實驗進行薈萃分析后認為，SCA后亞低溫能改善神經(jīng)系統(tǒng)預后，且不會產(chǎn)生明顯的不良影響。適應證：院外室顫（ventricularfibrillation，VF）或院內(nèi)外非VF所致的SCA，以及自主循環(huán)恢復后無意識但有滿意血壓的患者。溺水、低溫所致的SCA及復蘇后低體溫患者一般不實施誘導低溫。方法：通過血管內(nèi)置入冷卻導管，膀胱內(nèi)注入冰生理鹽水，應用冰毯、冰袋、冰帽等，迅速將患者體溫降至32～34℃，持續(xù)12～24h。

中國心肺復蘇指南2009。23可編輯課件PPT5.腦保護：鈣離子拮抗劑，谷胱甘肽，神經(jīng)節(jié)苷脂等中藥：動物實驗初步表明，川芎嗪、左旋四氫巴馬汀對腦缺血再灌注損傷具有保護作用。6.高壓氧治療24可編輯課件PPT皮質(zhì)激素：目前不主張常規(guī)應用。

以往曾認為大劑量皮質(zhì)激素可穩(wěn)定細胞膜和溶酶體的活性