2025版高考生物一輪總復(fù)習(xí)選擇性必修1第8單元穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)第6講免疫調(diào)節(jié)提能訓(xùn)練

第8單元穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)第6講免疫調(diào)節(jié)A組一、單選題1．(2024·天津河?xùn)|區(qū)高三期末)人體皮膚損傷時(shí)，金黃色葡萄球菌容易侵入傷口并引起感染。清除金黃色葡萄球菌的過程中，免疫系統(tǒng)發(fā)揮的基本功能屬于(A)A．免疫防御 B．免疫自穩(wěn)C．免疫監(jiān)視、免疫自穩(wěn) D．免疫防御、免疫監(jiān)視解析：清除外來物質(zhì)屬于免疫系統(tǒng)的防御功能，A正確，B、C、D錯(cuò)誤。故選A。2．(2024·山西太原五中高三期末)下圖表示人體通過體液免疫清除破傷風(fēng)毒素的過程。下列敘述錯(cuò)誤的是(A)A．細(xì)胞1～細(xì)胞5都能夠特異性識(shí)別破傷風(fēng)毒素B．過程③中細(xì)胞2與細(xì)胞3結(jié)合并分泌細(xì)胞因子C．細(xì)胞4分泌的物質(zhì)a是一種免疫活性物質(zhì)D．細(xì)胞5再次接觸破傷風(fēng)毒素會(huì)迅速增殖分化解析：細(xì)胞1～細(xì)胞5中，細(xì)胞1不能夠特異性識(shí)別破傷風(fēng)毒素，細(xì)胞4不能識(shí)別抗原，A錯(cuò)誤；過程③中細(xì)胞2，即輔助性T細(xì)胞傳遞抗原信息給細(xì)胞3B淋巴細(xì)胞的過程中，同時(shí)分泌細(xì)胞因子，B正確；細(xì)胞4即漿細(xì)胞，分泌的抗體即物質(zhì)a是一種免疫活性物質(zhì)，能與抗原發(fā)生特異性結(jié)合，進(jìn)而抑制病原體的增殖和對(duì)皮膚細(xì)胞的黏附，C正確；細(xì)胞5為記憶細(xì)胞，當(dāng)再次接觸破傷風(fēng)毒素時(shí)會(huì)迅速增殖分化為大量的漿細(xì)胞，漿細(xì)胞可分泌抗體，因而二次免疫過程表現(xiàn)為短時(shí)間內(nèi)產(chǎn)生大量的抗體，D正確。故選A。3．(2024·遼寧營(yíng)口高三期末)樹突狀細(xì)胞的CD80分子與細(xì)胞毒性T細(xì)胞的CD28分子相互識(shí)別完成抗原呈遞。與CD28分子相比，癌細(xì)胞膜上的PD—L1與樹突狀細(xì)胞的CD80分子結(jié)合的親和力更大。下列說法錯(cuò)誤的是(C)A．CD80分子與CD28分子相互識(shí)別可活化細(xì)胞毒性T細(xì)胞B．PD—L1競(jìng)爭(zhēng)性抑制了樹突狀細(xì)胞與細(xì)胞毒性T細(xì)胞的信息傳遞C．癌癥的發(fā)生與免疫系統(tǒng)的免疫自穩(wěn)功能低下或失調(diào)有關(guān)D．能與PD—L1特異性結(jié)合的抗體可以作為治療癌癥的藥物解析：CD80分子與CD28分子相互識(shí)別后，細(xì)胞毒性T細(xì)胞受到抗原的刺激，能增殖分化為新的細(xì)胞毒性T細(xì)胞和記憶T細(xì)胞，故CD80分子與CD28分子相互識(shí)別可活化細(xì)胞毒性T細(xì)胞，A正確；與CD28分子相比，癌細(xì)胞膜上的PD—L1與樹突狀細(xì)胞的CD80分子結(jié)合的親和力更大，故PD—L1比CD28分子的結(jié)合CD80分子的概率更大，從而競(jìng)爭(zhēng)性抑制了樹突狀細(xì)胞與細(xì)胞毒性T細(xì)胞的信息傳遞，B正確；癌癥的發(fā)生與免疫系統(tǒng)的免疫監(jiān)視功能低下或失調(diào)有關(guān)，C錯(cuò)誤；能與PD—L1特異性結(jié)合的抗體可與癌細(xì)胞膜上的PD—L1結(jié)合，從而抑制癌細(xì)胞膜上的PD—L1與樹突狀細(xì)胞的CD80分子結(jié)合，進(jìn)而使癌細(xì)胞被機(jī)體免疫系統(tǒng)識(shí)別和清除，所以能與PD—L1特異性結(jié)合的抗體可以作為治療癌癥的藥物，D正確。故選C。4．(2024·山東泰安高三期末)風(fēng)濕性自身免疫病(RAD)是一類主要影響肌肉、關(guān)節(jié)、結(jié)締組織和骨骼的免疫系統(tǒng)失調(diào)性疾病?？汞懰幬锫揉?CQ)及羥氯喹(HCQ)可用于RAD的治療，其作用機(jī)制是CQ及HCQ可通過干擾Toll樣受體(TLR)信號(hào)而發(fā)揮抗炎作用，TLR可引起抗原呈遞細(xì)胞的活化，增強(qiáng)T細(xì)胞和B細(xì)胞的免疫功能，在免疫應(yīng)答中發(fā)揮著重要作用。下列相關(guān)敘述正確的是(B)A．RAD發(fā)生機(jī)理與過敏反應(yīng)相同，發(fā)生快、消退也快B．CQ及HCQ可通過干擾TLR信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)而抑制免疫細(xì)胞的激活C．輔助性T細(xì)胞能將抗原呈遞給B細(xì)胞、細(xì)胞毒性T細(xì)胞和記憶細(xì)胞D．若TLR缺陷，則會(huì)加重RAD對(duì)肌肉、關(guān)節(jié)的影響，使機(jī)體免疫功能失調(diào)解析：RAD屬于自身免疫病，與過敏反應(yīng)發(fā)生的機(jī)理不同，A錯(cuò)誤；分析題干信息可知，CQ及HCQ可通過干擾Toll樣受體(TLR)信號(hào)而發(fā)揮抗炎作用，即CQ及HCQ可通過干擾TLR信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)而抑制免疫細(xì)胞的激活，B正確；輔助性T細(xì)胞不能呈遞抗原，C錯(cuò)誤；若TLR缺陷，則會(huì)改善RAD的發(fā)病情況，D錯(cuò)誤。故選B。5．(2024·山東威海高三期末)金黃色葡萄球菌是一種常見的致病菌，其進(jìn)入巨噬細(xì)胞后，能抑制亞油酸(一種不飽和脂肪酸)代謝通路，使巨噬細(xì)胞吞噬和分解細(xì)菌的能力下降，導(dǎo)致機(jī)體慢性或持續(xù)性感染。研究發(fā)現(xiàn)，亞油酸與金黃色葡萄球菌共同孵育時(shí)不能抑制細(xì)菌的生長(zhǎng)，但用亞油酸處理感染的巨噬細(xì)胞時(shí)，能激活亞油酸代謝通路，使巨噬細(xì)胞分解金黃色葡萄球菌的能力顯著提高。下列說法錯(cuò)誤的是(D)A．金黃色葡萄球菌的清除需體液免疫和細(xì)胞免疫共同發(fā)揮作用B．巨噬細(xì)胞在非特異性免疫和特異性免疫中均能發(fā)揮作用C．金黃色葡萄球菌可能通過引發(fā)巨噬細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)代謝紊亂從而得以在細(xì)胞內(nèi)存活D．亞油酸通過激活金黃色葡萄球菌中的亞油酸代謝通路來提高巨噬細(xì)胞的殺菌能力解析：金黃色葡萄球菌能夠進(jìn)入巨噬細(xì)胞，對(duì)于侵入細(xì)胞內(nèi)的金黃色葡萄球菌的清除，需細(xì)胞免疫發(fā)揮作用，在體液中的金黃色葡萄球菌的清除，需要體液免疫發(fā)揮作用，因此，金黃色葡萄球菌的清除需體液免疫和細(xì)胞免疫共同發(fā)揮作用，A正確；巨噬細(xì)胞參與非特異性免疫中的第二道防線，還能參與特異性免疫，B正確；分析題意“金黃色葡萄球菌進(jìn)入巨噬細(xì)胞后，能抑制亞油酸(一種不飽和脂肪酸)代謝通路，使巨噬細(xì)胞吞噬和分解細(xì)菌的能力下降”可知，金黃色葡萄球菌可能通過引發(fā)巨噬細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)代謝紊亂從而得以在細(xì)胞內(nèi)存活，C正確；亞油酸通過激活巨噬細(xì)胞中的亞油酸代謝通路來提高巨噬細(xì)胞的殺菌能力，D錯(cuò)誤。故選D。6．(2024·山西太原五中高三期末)某些機(jī)體可對(duì)環(huán)境中的花粉發(fā)生過敏反應(yīng)。反應(yīng)過程中產(chǎn)生的組胺可與靶細(xì)胞膜上的受體結(jié)合，最終導(dǎo)致人體出現(xiàn)皮膚紅腫、哮喘、過敏性休克等癥狀。如圖表示其中的部分過程，下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(B)A．肥大細(xì)胞表面的抗體與B細(xì)胞膜上的受體能識(shí)別同一種過敏原B．漿細(xì)胞產(chǎn)生的抗體與肥大細(xì)胞膜上的特異性受體相結(jié)合，發(fā)生過敏反應(yīng)C．組胺可引起毛細(xì)血管通透性增大，血漿蛋白滲出，出現(xiàn)局部皮膚紅腫D．抗過敏藥物作用的機(jī)理可能是與抗體結(jié)合阻斷抗原抗體反應(yīng)解析：據(jù)圖分析可知，肥大細(xì)胞上的抗體與B細(xì)胞膜上受體可識(shí)別同一過敏原，A正確；漿細(xì)胞產(chǎn)生的抗體與肥大細(xì)胞膜上的特異性受體相結(jié)合，不會(huì)發(fā)生過敏反應(yīng)，當(dāng)同種過敏原再次侵入機(jī)體，可與肥大細(xì)胞表面的抗體結(jié)合，從而引發(fā)過敏反應(yīng)，B錯(cuò)誤；組胺作用于毛細(xì)血管，可引起毛細(xì)血管通透性增大，血漿蛋白滲出，局部組織液增多，從而出現(xiàn)局部皮膚紅腫等癥狀，C正確；抗過敏藥物可以減輕過敏癥狀，其作用的機(jī)理可能是：藥物與抗體結(jié)合，阻斷過敏原與抗體發(fā)生反應(yīng)，D正確。故選B。7．(2024·山西太原五中高三期末)重癥聯(lián)合免疫缺陷病(SCID)是源自骨髓造血干細(xì)胞的T細(xì)胞和B細(xì)胞等發(fā)育異常所致的疾病?；純喊橛袊?yán)重感染和生長(zhǎng)發(fā)育障礙，往往在出生1～2年內(nèi)死亡。相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(D)A．免疫缺陷病是機(jī)體免疫功能不足或缺陷引起的疾病B．SCID患者的體液免疫和細(xì)胞免疫均嚴(yán)重缺陷C．由于免疫缺陷，患兒一般死于其他病原體感染D．骨髓移植是治療該病的主要手段，要輔助免疫增強(qiáng)劑解析：由于機(jī)體免疫功能不足或缺陷而引起的疾病是免疫缺陷病，如艾滋病、先天性胸腺發(fā)育不良等，A正確；B細(xì)胞是參與體液免疫的主要細(xì)胞，T細(xì)胞是參與細(xì)胞免疫的主要細(xì)胞，SCID患者骨髓造血干細(xì)胞的T細(xì)胞和B細(xì)胞發(fā)育異常，因此其體液免疫和細(xì)胞免疫均嚴(yán)重缺陷，B正確；由于免疫缺陷，患者可能無法通過免疫調(diào)節(jié)清除入侵的病原體，導(dǎo)致多種病原體感染，因此免疫缺陷患者一般死于其他病原體感染，C正確；患者進(jìn)行骨髓移植治療，需要輔助使用免疫抑制劑，免疫抑制劑能夠在一定程度上改善患者移植后的排異反應(yīng)，D錯(cuò)誤。故選D。二、綜合題8．(2024·天津河?xùn)|區(qū)高三期末)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(RA)是因免疫炎癥反應(yīng)引起的關(guān)節(jié)受損進(jìn)而導(dǎo)致關(guān)節(jié)功能障礙和殘疾為特征，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。(1)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(RA)是一種慢性自身免疫病，TNF－α等細(xì)胞因子作為細(xì)胞間信號(hào)分子，與淋巴細(xì)胞表面的特異性受體結(jié)合后調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答。其中一類細(xì)胞因子(甲類)促進(jìn)B細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞，促進(jìn)免疫炎癥反應(yīng)，另一類細(xì)胞因子(乙類)則可抑制免疫炎癥反應(yīng)，這兩類細(xì)胞因子相互作用，共同維持免疫應(yīng)答的穩(wěn)態(tài)。研究人員為研究RA的發(fā)生與上述兩類細(xì)胞因子的關(guān)系，分別測(cè)定了多例健康志愿者和RA患者血清中四種細(xì)胞因子的平均含量。結(jié)果如圖1。通過實(shí)驗(yàn)結(jié)果分析，屬于甲類細(xì)胞因子的有TNF－α和IL－6，屬于乙類細(xì)胞因子的有IL－4和IL－10。(2)糖皮質(zhì)激素(GC)屬于腎上腺皮質(zhì)激素，正常機(jī)體通過圖2所示的途徑調(diào)節(jié)GC的分泌。GC具有免疫抑制作用，是治療RA的藥物之一，RA患者長(zhǎng)期大劑量使用GC，會(huì)導(dǎo)致患者腎上腺皮質(zhì)分泌功能減退，因此最好在治療過程中間斷補(bǔ)充促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)，以防止腎上腺皮質(zhì)萎縮，引起嚴(yán)重后果。(3)GC具有較強(qiáng)的毒副作用且臨床效果并不理想。研究人員為探索中藥姜黃提取物姜黃素對(duì)RA的干預(yù)作用做了如下研究。將體重相同的大鼠隨機(jī)分正常對(duì)照組、模型組進(jìn)行如下處理，造模組前期處理需完成RA病動(dòng)物模型的制備，前期處理完成后再分別進(jìn)行后期處理。請(qǐng)完成實(shí)驗(yàn)方案(選填選項(xiàng)前的符號(hào))。組別前期處理前期處理后關(guān)節(jié)情況后期處理正常對(duì)照組beb模型組注射弗氏完全佐劑d模型組：b姜黃素組：ca．注射弗氏完全佐劑 b．注射生理鹽水c．注射姜黃素 d．關(guān)節(jié)腫脹e．關(guān)節(jié)不腫脹后期處理15天后，測(cè)定各組大鼠血清中兩類細(xì)胞因子水平相對(duì)值，若結(jié)果為甲類細(xì)胞因子水平姜黃素組高于對(duì)照組低于模型組，乙類細(xì)胞因子結(jié)果與之相反，表明姜黃素具有一定的抗RA作用。解析：(1)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(RA)是一種慢性自身免疫??；TNF－α等細(xì)胞因子作為細(xì)胞間信號(hào)分子，與淋巴細(xì)胞表面的特異性受體結(jié)合后調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答。在體液免疫過程中，B細(xì)胞會(huì)增殖分化形成漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞。根據(jù)題意可知，甲類細(xì)胞因子促進(jìn)免疫炎癥反應(yīng)，乙類細(xì)胞因子可抑制免疫炎癥反應(yīng)，這兩類細(xì)胞因子相互作用，共同維持免疫應(yīng)答的穩(wěn)態(tài)。圖1柱形圖測(cè)定了多例健康志愿者和RA患者血清中四種細(xì)胞因子的平均含量，其中健康人的TNF－α和IL－6含量較低，IL－4和IL－10的含量較高，而RA患者剛好相反，說明屬于甲類細(xì)胞因子的有TNF－α和IL－6，屬于乙類細(xì)胞因子的有IL－4和IL－10。(2)根據(jù)圖2信息可知，RA患者長(zhǎng)期大劑量使用GC，GC會(huì)反過來抑制下丘腦和垂體的作用，會(huì)導(dǎo)致患者腎上腺皮質(zhì)分泌功能減退，因此最好在治療過程中間斷補(bǔ)充促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)，以防止腎上腺皮質(zhì)萎縮，引起嚴(yán)重后果。(3)實(shí)驗(yàn)需要遵循單一變量和對(duì)照性原則。根據(jù)題意可知，“模型組前期需完成RA病動(dòng)物模型的制備”，因此正常對(duì)照組注射生理鹽水，而模型組注射等量的弗氏完全佐劑，因此兩組前期處理后關(guān)節(jié)情況分別為：關(guān)節(jié)不腫脹和關(guān)節(jié)腫脹。后期處理仍然遵循單一變量原則，即正常對(duì)照組仍注射生理鹽水，模型組同樣注射等量的生理鹽水，而姜黃素組需要注射等量的姜黃素。具體處理如下：組別前期處理前期處理后關(guān)節(jié)情況后期處理正常對(duì)照組beb模型組注射弗氏完全佐劑d模型組：b姜黃素組：c后期處理15天后，測(cè)定各組大鼠血清中兩類細(xì)胞因子水平相對(duì)值，若結(jié)果為甲類細(xì)胞因子水平姜黃素組高于對(duì)照組低于模型組，乙類細(xì)胞因子結(jié)果與之相反，表明姜黃素具有一定的抗RA作用。B組一、單選題1．(2024·江蘇統(tǒng)考模擬預(yù)測(cè))如圖表示人體內(nèi)特異性免疫的過程，下列相關(guān)敘述正確的是(A)A．淋巴細(xì)胞起源于造血干細(xì)胞，甲、丁細(xì)胞都在胸腺中成熟B．圖中甲、乙、丁細(xì)胞均能特異性識(shí)別抗原C．機(jī)體內(nèi)癌變細(xì)胞的識(shí)別和清除屬于免疫系統(tǒng)的防御功能D．當(dāng)抗原再次侵入機(jī)體后，會(huì)引起記憶細(xì)胞、漿細(xì)胞的細(xì)胞周期變短解析：淋巴細(xì)胞起源于造血干細(xì)胞，甲細(xì)胞為輔助性T細(xì)胞，丁細(xì)胞為細(xì)胞毒性T細(xì)胞，二者都在胸腺中成熟，A正確；圖中甲、丁細(xì)胞分別為輔助性T細(xì)胞、細(xì)胞毒性T細(xì)胞，可特異性識(shí)別抗原；乙細(xì)胞為漿細(xì)胞，漿細(xì)胞不能識(shí)別抗原，B錯(cuò)誤；機(jī)體內(nèi)癌變細(xì)胞的識(shí)別和清除屬于免疫系統(tǒng)的監(jiān)視功能，C錯(cuò)誤；當(dāng)抗原再次侵入機(jī)體后，會(huì)引起記憶細(xì)胞的細(xì)胞周期變短，但漿細(xì)胞已經(jīng)高度分化，不再分裂，不具有細(xì)胞周期，D錯(cuò)誤。故選A。2．(2024·山東青島萊西高三期末)寨卡病毒是一種RNA病毒，若孕婦感染寨卡病毒可能會(huì)生下小頭癥的患兒，其原因是由于該病毒攻擊胎兒的神經(jīng)元，引起新生兒神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育缺陷?？蒲腥藛T的最新研究發(fā)現(xiàn)，利用基因工程技術(shù)研發(fā)的寨卡病毒減毒活疫苗(DNA疫苗)可以治療膠質(zhì)母細(xì)胞瘤(GBM，一種惡性腦瘤)。下列說法正確的是(B)A．寨卡病毒攻擊膠質(zhì)母細(xì)胞瘤后，機(jī)體可通過體液免疫使靶細(xì)胞凋亡而清除瘤細(xì)胞B．寨卡病毒減毒活疫苗中含有根據(jù)寨卡病毒設(shè)計(jì)的DNA片段，此過程需要用到逆轉(zhuǎn)錄酶C．DNA疫苗注射到獼猴體內(nèi)，在DNA分子的刺激下，某些細(xì)胞會(huì)分泌出免疫活性物質(zhì)，引發(fā)機(jī)體產(chǎn)生免疫反應(yīng)D．寨卡病毒感染成年人，可引起患者免疫系統(tǒng)攻擊自身神經(jīng)組織引發(fā)中風(fēng)，該疾病的致病機(jī)理與艾滋病類似，都屬于免疫缺陷病解析：寨卡病毒攻擊感染的膠質(zhì)母細(xì)胞瘤后，機(jī)體可通過細(xì)胞免疫使靶細(xì)胞發(fā)生細(xì)胞凋亡而清除瘤細(xì)胞，A錯(cuò)誤；寨卡病毒是RNA病毒，寨卡病毒減毒活疫苗是DNA疫苗，因此需用逆轉(zhuǎn)錄酶先逆轉(zhuǎn)錄出DNA，B正確；DNA疫苗注射到獼猴體內(nèi)會(huì)引發(fā)機(jī)體產(chǎn)生免疫反應(yīng)，并不是免疫活性物質(zhì)引發(fā)機(jī)體產(chǎn)生免疫反應(yīng)，C錯(cuò)誤；寨卡病毒感染成年人，可引起患者免疫系統(tǒng)攻擊自身神經(jīng)組織引發(fā)中風(fēng)，該疾病屬于自身免疫病，而艾滋病屬于免疫缺陷病，兩者致病機(jī)理不同，D錯(cuò)誤。故選B。3．(2023·山東濱州一模)自然殺傷細(xì)胞(NK細(xì)胞)是一類不表達(dá)特異性抗原識(shí)別受體的免疫細(xì)胞，活化后具有殺傷效應(yīng)。它的殺傷活化受體和殺傷抑制受體與相應(yīng)分子結(jié)合能產(chǎn)生殺傷活化信號(hào)和殺傷抑制信號(hào)，兩類信號(hào)的強(qiáng)弱關(guān)系決定它能否被活化，其活化機(jī)制如圖所示。下列說法正確的是(C)A．NK細(xì)胞對(duì)腫瘤細(xì)胞的殺傷作用體現(xiàn)了免疫自穩(wěn)功能B．NK細(xì)胞與T細(xì)胞、B細(xì)胞都屬于免疫系統(tǒng)的第三道防線C．NK細(xì)胞與正常細(xì)胞結(jié)合時(shí)殺傷抑制信號(hào)占主導(dǎo)地位D．活化的NK細(xì)胞產(chǎn)生穿孔素導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞裂解屬于細(xì)胞壞死解析：NK細(xì)胞對(duì)腫瘤細(xì)胞的清除作用屬于免疫系統(tǒng)的免疫監(jiān)視功能，A錯(cuò)誤；由題意可知，NK細(xì)胞不表達(dá)特異性抗原識(shí)別受體，無需特定抗原預(yù)先加以致敏，為非特異性免疫，歸于免疫系統(tǒng)第二道防線，T細(xì)胞、B細(xì)胞都屬于免疫系統(tǒng)的第三道防線，B錯(cuò)誤；NK細(xì)胞與正常細(xì)胞結(jié)合時(shí)，不能殺傷正常細(xì)胞，因此殺傷抑制信號(hào)占主導(dǎo)地位，C正確；在成熟的生物體內(nèi)，細(xì)胞的自然更新、被病原體感染的細(xì)胞的清除，是通過細(xì)胞凋亡完成的，NK細(xì)胞被活化后分泌的免疫活性物質(zhì)穿孔素使腫瘤細(xì)胞裂解屬于細(xì)胞凋亡，D錯(cuò)誤。故選C。4．(2024·山東濱州高三期末)癌細(xì)胞代謝旺盛，使腫瘤組織中氧氣供應(yīng)不足，癌細(xì)胞通過無氧呼吸產(chǎn)生大量乳酸，并分泌到腫瘤微環(huán)境中。Treg細(xì)胞是一種調(diào)節(jié)性T細(xì)胞，可抑制細(xì)胞毒性T細(xì)胞(Tc)的激活和增殖。用含有不同濃度乳酸的培養(yǎng)液分別培養(yǎng)Tc和Treg細(xì)胞，一段時(shí)間后檢測(cè)細(xì)胞增殖情況，結(jié)果如下圖(細(xì)胞分裂指數(shù)越高表示增殖越旺盛)。下列說法正確的是(B)A．腫瘤越大對(duì)Tc細(xì)胞的增殖抑制越弱B．Tc細(xì)胞的激活和增殖需靶細(xì)胞和細(xì)胞因子共同刺激C．Tc細(xì)胞會(huì)誘導(dǎo)癌細(xì)胞通過基因選擇性表達(dá)而壞死D．可通過促進(jìn)Treg細(xì)胞增殖來增強(qiáng)對(duì)腫瘤的治療效果解析：腫瘤越大，其腫瘤微環(huán)境中的乳酸含量越多，由柱形圖可知，乳酸濃度越高，Tc細(xì)胞分裂指數(shù)越小，故腫瘤越大對(duì)Tc細(xì)胞的增殖抑制越強(qiáng)，A錯(cuò)誤；靶細(xì)胞細(xì)胞膜表面物質(zhì)發(fā)生改變，在靶細(xì)胞和細(xì)胞因子共同刺激下，使T細(xì)胞分裂和分化為細(xì)胞毒性T細(xì)胞(Tc)和記憶細(xì)胞，故Tc細(xì)胞的激活和增殖需靶細(xì)胞和細(xì)胞因子共同刺激，B正確；Tc細(xì)胞會(huì)誘導(dǎo)癌細(xì)胞通過基因選擇性表達(dá)而發(fā)生細(xì)胞凋亡，但不是細(xì)胞壞死，C錯(cuò)誤；Treg細(xì)胞是一種調(diào)節(jié)性T細(xì)胞，可抑制細(xì)胞毒性T細(xì)胞(Tc)的激活和增殖，會(huì)降低細(xì)胞免疫功能，故促進(jìn)Treg細(xì)胞增殖會(huì)降低對(duì)腫瘤的治療效果，D錯(cuò)誤。故選B。5．(2024·山東青島萊西高三期末)CD47是一種廣泛表達(dá)的跨膜糖蛋白。它可與巨噬細(xì)胞表面信號(hào)調(diào)節(jié)蛋白α(SIRPα)的N末端結(jié)合，從而影響巨噬細(xì)胞的吞噬作用。當(dāng)細(xì)胞老化或病變時(shí)，細(xì)胞表面的CD47逐漸喪失，衰老或病變的細(xì)胞由此被巨噬細(xì)胞吞噬。而腫瘤細(xì)胞表面的CD47含量往往比正常細(xì)胞高很多倍。下列說法錯(cuò)誤的是(A)A．腫瘤細(xì)胞可以通過CD47激活巨噬細(xì)胞的吞噬作用B．可通過制備抗CD47的單克隆抗體以解除CD47對(duì)巨噬細(xì)胞的抑制作用C．在巨噬細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞共同培養(yǎng)體系中檢測(cè)巨噬細(xì)胞的吞噬指數(shù)，可檢測(cè)藥物作用效果D．由于CD47同樣表達(dá)于正常細(xì)胞表面，這為開發(fā)抗腫瘤藥物帶來困難解析：由題意可知，腫瘤細(xì)胞表面的CD47含量往往比正常細(xì)胞高很多倍，CD47可抑制巨噬細(xì)胞的吞噬作用，進(jìn)而實(shí)現(xiàn)免疫逃逸，A錯(cuò)誤；抗CD47的單克隆抗體可以與CD47特異性結(jié)合，從而解除CD47對(duì)巨噬細(xì)胞的抑制作用，B正確；為檢測(cè)藥物作用效果，可在巨噬細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞共同培養(yǎng)體系中檢測(cè)巨噬細(xì)胞的吞噬指數(shù)，C正確；CD47是一種廣泛表達(dá)的跨膜糖蛋白，可存在于正常細(xì)胞表面，只是腫瘤細(xì)胞表面的CD47含量往往比正常細(xì)胞高很多倍，抗腫瘤藥物可“誤傷”正常細(xì)胞，這為開發(fā)抗腫瘤藥物帶來困難，D正確。故選A。6．(2024·山東泰安一中校考模擬預(yù)測(cè))疫苗通常是用滅活的或減毒的病原體制成的生物制品，其中滅活疫苗安全性好，但往往需要多次接種。下列關(guān)于滅活疫苗的敘述，正確的是(D)A．滅活疫苗能激發(fā)機(jī)體產(chǎn)生免疫反應(yīng)，屬于免疫活性物質(zhì)B．注射到體內(nèi)的滅活疫苗可以直接刺激漿細(xì)胞分泌抗體C．利用病毒制作的滅活疫苗失去致病力和抗原性D．多次接種滅活疫苗可以提高機(jī)體的免疫應(yīng)答強(qiáng)度解析：滅活疫苗屬于抗原，不屬于免疫活性物質(zhì)，A錯(cuò)誤；漿細(xì)胞不能識(shí)別抗原(疫苗)，B錯(cuò)誤；利用病毒制作的滅活疫苗保留其抗原性，C錯(cuò)誤；多次接種滅活疫苗能刺激記憶細(xì)胞迅速增殖、分化，產(chǎn)生更多的記憶細(xì)胞和抗體，可以提高機(jī)體的免疫應(yīng)答強(qiáng)度，D正確。故選D。7．(2024·遼寧沈陽二中?？寄M預(yù)測(cè))為探究某種中藥對(duì)細(xì)菌性肺炎的療效是否與機(jī)體免疫功能增強(qiáng)有關(guān)，研究人員進(jìn)行了實(shí)驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)處理及結(jié)果如下表所示。下列有關(guān)說法正確的是(C)組別處理吞噬細(xì)胞的數(shù)量輔助性T細(xì)胞數(shù)量①患細(xì)菌性肺炎小鼠＋中藥灌胃處理＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋②患細(xì)菌性肺炎小鼠＋蒸餾水灌胃處理＋＋＋＋＋③患細(xì)菌性肺炎小鼠＋免疫增強(qiáng)劑灌胃處理＋＋＋＋＋＋＋＋＋注：＋越多代表吞噬能力越強(qiáng)或細(xì)胞數(shù)量越多A．①和③組為實(shí)驗(yàn)組，②組為對(duì)照組B．吞噬細(xì)胞來源于造血干細(xì)胞，參與組成人體第一道防線C．輔助性T細(xì)胞能參與細(xì)胞免疫和體液免疫中淋巴細(xì)胞的激活D．實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明該中藥能增強(qiáng)小鼠對(duì)細(xì)菌的免疫監(jiān)視功能解析：本實(shí)驗(yàn)要探究某種中藥對(duì)細(xì)菌性肺炎的療效是否與機(jī)體免疫功能增強(qiáng)有關(guān)，自變量為是否具有中藥處理，因此①為實(shí)驗(yàn)組。②③為對(duì)照組，A錯(cuò)誤；吞噬細(xì)胞來源于造血干細(xì)胞，可參與人體的第二道防線和第三道防線，第一道防線是由皮膚、黏膜構(gòu)成的，B錯(cuò)誤；輔助性T細(xì)胞可以參與細(xì)胞免疫和體液免疫，在細(xì)胞免疫中參與細(xì)胞毒性T細(xì)胞的激活，體液免疫中參與B淋巴細(xì)胞的激活，C正確；據(jù)表格可知，中藥灌胃處理組小鼠吞噬細(xì)胞的吞噬能力和輔助性T細(xì)胞數(shù)量明顯高于蒸餾水灌胃處理組，可知中藥