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文檔簡介

急性冠脈綜合征

(AcuteCoronarySyndrome)心內(nèi)2--張晶解剖目錄定義因冠狀動脈粥樣斑塊急性破裂,釋放大量促凝物質(zhì)(脂質(zhì)、組織因子等)通過內(nèi)源性和外源性凝血途徑,繼發(fā)完全或不完全閉塞性血栓形成,使心肌發(fā)生缺血或不同程度壞死的一組臨床綜合征。包括UA、STEMI、NSTEMI。UA不穩(wěn)定型心絞痛的定義根據(jù)以下3個病史特征做出:①在相對穩(wěn)定的勞累相關(guān)性心絞痛基礎(chǔ)上出現(xiàn)逐漸增強的心絞痛(更重、持續(xù)時間更長或更頻繁)。②新出現(xiàn)的心絞痛,通常在1個月內(nèi),由很輕度的勞力活動即可引起心絞痛。③在靜息和很輕度勞力時出現(xiàn)的心絞痛。CHD的病理生理(本質(zhì))穩(wěn)定斑塊

冠脈慢性狹窄或閉塞

勞力性AP、心衰

(機(jī)械堵塞)(70%-100%)冠脈粥樣硬化(冠脈斑塊)

不穩(wěn)定斑塊

斑塊破裂

(易損斑塊)

(血栓形成)

狹窄或閉塞冠脈“急性”狹窄或閉塞ACS的病理生理(本質(zhì))

冠脈易損斑塊

斑塊破裂(脂核大內(nèi)襯?。ǜ哐獕?、冠脈痙攣、劇裂運動)

血小板粘附

聚集、釋放反應(yīng)

冠脈“急性”痙攣

+

狹窄或閉塞

血栓形成

ACS(SCD,UA,AMI)

The“VulnerablePlaque”Paradigm

(易損斑塊的特征)Non-vulnerableplaque

(非易損斑塊)纖維組織部分阻塞血流,但不易引起血凝塊及心臟事件。VulnerablePlaque(易損斑塊)富含脂質(zhì)核、纖維帽薄、邊緣炎癥反應(yīng)明顯,易于破裂。ACS主要發(fā)病機(jī)理動脈粥樣硬化斑塊--不穩(wěn)定或破裂血栓形成炎癥細(xì)胞少量平滑肌細(xì)胞激活的巨噬細(xì)胞血栓ACS的病理生理基礎(chǔ)CK-MBorTroponinTroponinelevatedornotAdaptedfromMichaelDaviesAdaptedfromMichaelDavies

ACS無持續(xù)ST段抬高

ACS伴持續(xù)ST段抬高UAandNSTEMI:PathophysiologyRupturedplaquewithnonocclusivethrombus血栓在斑塊內(nèi)管腔延伸13冠狀動脈中破裂斑塊帶血栓的顯微照片

致命性血栓斑塊破裂處

形成血栓的脂質(zhì)核心

膠原纖維帽分類急性冠脈綜合征(ACS):

不穩(wěn)定型心絞痛(UA)非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)

ST段抬高心肌梗死(STEMI)AcuteCoronarySyndromes1.41millionhospitaladmissionsforACSin2010HeartDiseaseandStrokeStatistics–20014Update.Circulation.2014;129:e28–e292..NSTEMI(troponin+)STEMI22%NSTEMI(biomarker+)50%Unstableangina28%NSTE-ACS診斷1.臨床表現(xiàn)2.心電圖3.心肌酶學(xué)及心肌壞死標(biāo)志物臨床表現(xiàn)典型表現(xiàn)為發(fā)作性胸骨后悶痛,緊縮壓榨感或壓迫感、燒灼感,可向左上臂、下頜、頸、背、肩部或左前臂尺側(cè)放射,呈間斷性或持續(xù)性,伴有出汗、惡心、呼吸困難、窒息感、甚至?xí)炟?,持續(xù)>10~20分鐘,含硝酸甘油不能完全緩解時常提示AMI。部分患者在AMI發(fā)病前數(shù)日有乏力,胸部不適,活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅(qū)癥狀。臨床表現(xiàn)不典型表現(xiàn)有:牙痛、咽痛、上腹隱痛、消化不良、胸部針刺樣痛或僅有呼吸困難。這些常見于老年、女性、糖尿病、慢性腎功能不全或癡呆癥患者。心電圖是最早、最常用、最基本的診斷方法;對所有疑診急性心肌梗死的患者應(yīng)爭取在10min內(nèi)完成臨床檢查,描記18導(dǎo)聯(lián)心電圖進(jìn)行分析NormalheartrhythmAcutemyocardialinfarction心電圖

動態(tài)性改變

STEMI:

超急性期起病數(shù)小時內(nèi)無/高大T波

急性期數(shù)小時~2天內(nèi)

ST段弓背向上抬高單相曲線病理性Q波

亞急性期數(shù)日~2周左右

ST段逐漸回到基線T波平坦或倒置

陳舊期數(shù)周~數(shù)月

“冠狀T”形成,多數(shù)Q波永久存在。

心電圖分期超急期(早期)T波高尖

ST段斜向性上升急性心肌梗死的心電圖分期V1V2V3V4V5V6V1V2V3V4V5V6下壁心肌梗死超急期急性心肌梗死的心電圖分期急性期Q波或QS波出現(xiàn)ST段抬高

T波下降V1V2V3V4V5V6IIIIIIaVRaVLaVFV1V2V3V4V5V6廣泛前壁心肌梗死急性期下壁、右室心梗急性期亞急性期(演變期)壞死Q波不變ST段抬高或位于基線T波倒置急性心肌梗死的心電圖分期V1V2V3V4V5V6陳舊期(恢復(fù)期)

殘留壞死Q波ST段位于基線T波倒置或直立急性心肌梗死的心電圖分期IIIIIIaVRaVLaVFV1V2V3V4V5V6陳舊性前間壁心梗AMI心電圖演變小結(jié)四個期超急性期MI急性MI亞急性MI陳舊性MI

NSTEMI:

ST段普遍性壓低→T波倒置多數(shù)不出現(xiàn)Q波

ST-T改變持續(xù)存在1~2天以上心電圖表現(xiàn)

一般化驗檢查:

白細(xì)胞血沉CRP

血心肌壞死標(biāo)志物增高:

肌紅蛋白CK-MBTnI/TnT實驗室檢查實驗室檢查肌鈣蛋白I/T

:首選檢查項目,特異性高。發(fā)病6小時內(nèi)陰性者,再過6小時復(fù)查。CK-MB:CK-MB至少1次超過正常上限值2倍有診斷意義CK-MB的改變呈動態(tài)升高后回落的過程,如持續(xù)增高而無動態(tài)變化,多提示其增高為非心臟因素造成增高幅度用來判斷心肌梗死面積大小,以及酶峰值提前輔助判斷溶栓治療是否成功。附表AMI的血清心肌標(biāo)記物及其檢測時間項目肌紅

蛋白心臟肌鈣蛋白CKCK-MBcTNIcTNT出現(xiàn)時間(h)1~23~43~463~4100%敏感時間(h)4~88~128~128~12峰值時間(h)4~810~2410~242410~24持續(xù)時間(d)1~25~105~143~42~4注:★CK:肌酸激酶;CK-MB:肌酸激酶同工酶ACS的臨床分型ACSST段持續(xù)抬高的ACS無ST段抬高的ACScTnT(cTnI)≥0.1μg/L或CK-MB≥正常上限的2倍cTnT(cTnI)<0.1μg/L

或CK-MB<正常上限的2倍STEMINSTEMI

UA治療1.STEMI2.NSTEMI和UAST段抬高型急性心肌梗死

急救流程入院后處理急性心梗搶救原則挽救瀕死的心肌,防止梗死擴(kuò)大保護(hù)和維持心臟功能及時處理嚴(yán)重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥防止猝死監(jiān)護(hù)和一般治療:

休息、吸氧、監(jiān)測、護(hù)理、建立靜脈通路、解除疼痛:度冷丁/嗎啡;硝酸制劑心肌再灌注療法可有效地解除疼痛再灌注療法:90%~95%是由于冠脈內(nèi)急性血栓形成所致,而冠脈急性閉塞至心肌透壁性壞死有一時間窗,大約為6h。3~6h內(nèi),療效最佳,最多12h心肌梗死的再灌注治療

原則:盡早恢復(fù)梗死相關(guān)冠脈的血流量,挽救受損心肌,減少梗死面積和保護(hù)心功能

“時間就是心肌,時間就是生命!”

在典型臨床表現(xiàn)和心電圖ST段抬高已能確診為AMI時,絕不能因等待血清心肌標(biāo)志物檢查結(jié)果而延誤再灌注治療的時間ST段抬高心肌梗死溶栓直接PCI溶栓后PCICABGSTEMI再灌注方法

PCI術(shù)前PCI術(shù)后直接PCI不進(jìn)行溶栓而直接行PCI直接PCI優(yōu)點梗死相關(guān)血管開通率高,約90%;TIMI3級血流率高達(dá)85%以上;殘余狹窄輕、缺血復(fù)發(fā)和再閉塞率低禁忌癥很少,至少適合90%的患者能更好地保護(hù)左室功能腦出血并發(fā)癥減少明顯降低病死率

需要一定條件設(shè)備和一組專業(yè)人員時間延擱,如直接PCIdoortoballoontime延遲>2h,死亡率↑40%—60%,與溶栓比較無優(yōu)勢限于大醫(yī)院,難以普及到基層醫(yī)院費用昂貴直接PCI的缺點溶栓治療機(jī)制:STEMI冠脈內(nèi)新鮮血栓--紅血栓急性閉塞占90%~95%,溶栓劑能溶解新鮮纖維蛋白血栓(紅血栓)已證實溶栓治療能顯著降低住院死亡率(死亡率約8%~10%)

優(yōu)點:國內(nèi)已普及和推廣;方便,不需特殊的儀器設(shè)備和專業(yè)人員;基層醫(yī)院也可開展;再通率可達(dá)50-80%。缺點:有禁忌癥;僅33%-50%AMI患者適合并接受溶栓治療,而不能溶栓者病死率大大增加TIMI3級血流僅35-55%缺血復(fù)發(fā)或冠脈再閉塞率達(dá)15-30%出血并發(fā)癥,顱內(nèi)出血0.5-1.0%。不能精確判斷是否再通溶栓治療溶栓適應(yīng)證--classI典型胸痛持續(xù)30分鐘以上,含服硝甘無效;兩個或兩個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST抬高(肢導(dǎo)≥0.1mv,胸導(dǎo)

≥0.2mv),或提示AMI病史伴LBBB(影響ST分析);發(fā)病≤12h;年齡<75歲溶栓治療適應(yīng)證--ClassIIa年齡≥75歲患者,AMI死亡危險性增高,溶栓獲益相對降低。慎重權(quán)衡利弊后仍可考慮溶栓治療。對發(fā)病12-24h,仍有缺血癥狀和至少兩個胸導(dǎo)聯(lián)或肢體導(dǎo)聯(lián)ST段抬高>0.1mv的患者也可溶栓治療2.溶栓禁忌證①既往任何時間發(fā)生過出血性腦卒中,1年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件②顱內(nèi)腫瘤;③近期(2~4周)活動性內(nèi)臟出血(月經(jīng)除外)④可疑主動脈夾層;⑤入院時嚴(yán)重且未控制的高血壓(>180/110mmHg)或慢性嚴(yán)重高血壓病史;⑥目前正在使用治療劑量的抗凝藥[國際標(biāo)準(zhǔn)化比率(INR)2~3],已知的出血傾向;⑦近期(2~4周)創(chuàng)傷史,包括頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇或較長時間(>10min)的心肺復(fù)蘇;⑧近期(<3周)外科大手術(shù);⑨近期(<2周)在不能壓迫部位的大血管穿刺;⑩曾使用鏈激酶(尤其5d~2年內(nèi)使用者)或?qū)ζ溥^敏的患者,不能重復(fù)使用鏈激酶⑾妊娠;⑿活動性消化性潰瘍。溶栓劑分類

第一代:尿激酶(UK),鏈激酶(SK)

第二代:重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)第三代:t-PA衍生物如r-PA(瑞替普酶)、

n-PA(蘭替普酶)、TNK-tPA(替耐普酶)目前國內(nèi)臨床使用只有三種溶栓藥:UK、r-SK和r-tPA

尿激酶(UK):150-200萬U30min內(nèi)滴入,6h后測APTT<70S時皮下注射肝素7500-10000u或低分子肝素0.4ml,Q12h,持續(xù)3~5天鏈激酶(SK):150萬U,用法同UK重組組織型纖溶酶原激活物(rt-PA):使用rt-PA前預(yù)先給予肝素5000U靜注→先給rt-PA8mg靜注,然后42mg90min內(nèi)滴入→滴完后肝素700~1000U/h靜滴48h(APTT60-80s)→以后皮下注射肝素7500U或低分子肝素,Q12h持續(xù)3~5天3.常用藥物及用法4冠狀動脈再通指標(biāo)間接指征:①胸痛2h內(nèi)迅速緩解或消失②2h內(nèi)抬高的ST段迅速回降>50%或恢復(fù)至等電位③血清心肌酶CK-MB峰值提前至發(fā)病后14h以內(nèi)④2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常(室性心律失常或傳導(dǎo)阻滯等)

具備上述4項中2項或以上者考慮血管再通,但第2、3兩項組合不能判斷為再通。直接指征:冠狀動脈造影證實原來閉塞的血管恢復(fù)前向血流出血:最常見并發(fā)癥。輕度出血:皮膚、粘膜、血尿、或小量咯血、嘔血等;重度出血:大量咯血或消化道大出血等引起失血性低血壓或休克,需要輸血者。上消化道出血1-2%;危及生命部位的出血:顱內(nèi)出血0.4-1.2%;(SK:0.1-0.4%,tPA家族:0.6-1.2%,2-3倍于前者)過敏:SK常見,寒顫、發(fā)燒、支氣管哮喘和皮疹;低血壓:SK、rSK多見,也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。溶栓并發(fā)癥外科搭橋手術(shù)抗栓治療(一)抗血小板治療1、阿司匹林:通過抑制血小板環(huán)氧化酶使血栓素A2合成減少,達(dá)到抗血小板聚集的作用。無禁忌癥的STEMI患者均應(yīng)立即口服水溶性阿司匹林或嚼服腸溶阿司匹林300mg(I,B),繼以75-100mg/d長期維持(I,A)。2、氯吡格雷:干擾二磷酸腺苷介導(dǎo)的血小板活化。STEMI直接PCI患者應(yīng)給氯吡格雷600mg負(fù)荷量,以后75mg/次,qd,至少12個月(I,A);靜脈溶栓患者,年齡<或=75歲,予以氯吡格雷300mg負(fù)荷量,以后75mg/d,維持12個月,如>75歲,則氯吡格雷75mg,以后75mg/d維持12個月。(I,A)抗栓治療(二)抗凝治療靜脈溶栓治療患者至少接受48小時抗凝治療(最多8天或血運重建)低分子肝素1ml

q12h皮下其他藥物治療(一)、抗心肌缺血1.β受體阻滯劑:有利于縮小心肌梗死面積,減少復(fù)發(fā)性心肌缺血、再梗死、心室顫動及其他惡性心律失常,對減低急性期病死率有肯定的療效。無禁忌癥患者在發(fā)病24h內(nèi)常規(guī)口服。2.硝酸脂類:用于緩解缺血性胸痛、控制高血壓或減輕肺水腫。3.該拮抗劑:不推薦使用短效二氫吡啶類鈣拮抗劑。其他藥物治療(二)其他治療:1.ACEI和ARB:影響心肌重構(gòu)、減輕心室過度擴(kuò)張而減少慢性心衰的發(fā)生,降低死亡率。無禁忌癥的STEMI均應(yīng)給予ACEI長期治療。2.醛固酮受體拮抗劑:在ACEI治療基礎(chǔ)上,有心功能不全或糖尿病的患者3.他汀類:除調(diào)脂外,還有抗炎、改善內(nèi)皮功能、抑制血小板聚集功效。無禁忌癥患者入院后盡早開始治療,無需考慮膽固醇水平。UA及NSTEMI治療1、不溶栓2、治療同STEMI因為溶栓治療就是溶解纖維蛋白而不是溶血小板。由ST段抬高的心梗多數(shù)為冠狀動脈內(nèi)存在纖維蛋白

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