2024年北京市東城區(qū)2024屆高三一模生物試卷及答案_第1頁
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文檔簡介

本試卷共10頁,共100分??荚嚂r長90分鐘??忌鷦?wù)必將答案答在答題卡上,在試卷上作答無效。第一部分(選擇題共30分)本部分共15題,每題2分,共30分。在每題列出的四個選項(xiàng)中,選出最符合題目要求的一項(xiàng)。D.與動物細(xì)胞的主要區(qū)別是沒有核膜2.研究人員在適宜光強(qiáng)和黑暗條件下分別測定發(fā)菜放氧和耗氧速率隨溫度的變化,繪制曲線如圖所A.發(fā)菜生長的最適溫度是25℃左右B.30℃時凈光合速率是150μmol/(mg·h)D.在放氧和耗氧的過程中都有ATP的產(chǎn)生3.下圖是顯微鏡下觀察到的洋蔥(2n=16)根尖細(xì)胞分裂的部分圖像,相關(guān)敘述正確的是B.a時期細(xì)胞中發(fā)生同源染色體兩兩配對的現(xiàn)象C.b時期細(xì)胞中的染色體數(shù)目與c時期相同D.d時期細(xì)胞中央出現(xiàn)細(xì)胞板逐漸擴(kuò)展4.新型抗蟲棉T與傳統(tǒng)抗蟲棉R19、sGK均將抗蟲基因整合在染色體上,但具有不同的抗蟲機(jī)制。對三者進(jìn)行遺傳分析,雜交組合及結(jié)果如下表所示??瓜x株:感蟲株=15:1A.T與R19的抗蟲基因可能位于一對同源染色體上B.T與sGK的抗蟲基因插入位點(diǎn)在非同源染色體上C.雜交組合②的F?抗蟲株中抗蟲基因數(shù)量不一定相同D.R19與sGK雜交得到的F?中性狀分離比為3:15.16SrRNA是原核生物核糖體RNA的一種,在物種間有較大差異。以下關(guān)于16SrRNA的說法錯誤的是C.通過轉(zhuǎn)運(yùn)氨基酸參與翻譯D.可為研究生物進(jìn)化提供證據(jù)6.西北牡丹在白色花瓣基部呈現(xiàn)色斑,極具觀賞價值。研究發(fā)現(xiàn),紫色色斑內(nèi)會積累花色素苷。PrF3H基因控制花色素苷合成途徑中關(guān)鍵酶的合成。如圖,分別提取花瓣紫色和白色部位的DNA,經(jīng)不同處理后PCR擴(kuò)增PrF3H基因的啟動子區(qū)域,電泳檢測擴(kuò)增產(chǎn)物。分析實(shí)驗(yàn)結(jié)果可以得出的結(jié)論是A.花瓣紫色與白色部位PrF3H基因的堿基序列存在差異B.白色部位PrF3H基因啟動子甲基化程度高于紫色部位C.PrF3H基因啟動子甲基化程度高有利于花色素苷合成D.啟動子甲基化可調(diào)控基因表達(dá)說明性狀并非由基因控制7.我國科學(xué)家利用紅鯽魚(2n=100,RR,字母代表染色體組)與團(tuán)頭魴(2n=48,BB)進(jìn)行育種,首次實(shí)現(xiàn)在脊椎動物中將不同染色體數(shù)目的親本雜交形成多倍體(如圖)。下列說法錯誤的是(3n=124,RRB)(4n=148,RRBB)(2n=A.形成雜交多倍體過程中發(fā)生了染色體數(shù)目變異B.雜交種1不育,因此對自然環(huán)境中的魚類資源干擾較小C.推測雜交種2可能產(chǎn)生了與體細(xì)胞染色體數(shù)相同的配子D.雜交種3的獲得說明雜交種2與團(tuán)頭魴不存在生殖隔離8.人體心臟和腎上腺所受神經(jīng)支配的方式如圖所示。當(dāng)動脈血壓降低時,神經(jīng)中樞接受壓力感受器的信息,通過通路A和通路B使心跳加快。下列說法錯誤的是B.該調(diào)節(jié)過程中的去甲腎上腺素和乙酰膽堿屬于神經(jīng)遞質(zhì)9.免疫應(yīng)答的特異性與記憶性包括三個事件:①淋巴細(xì)胞對“非已”的細(xì)胞分裂產(chǎn)生數(shù)量巨大的淋巴細(xì)胞群;③淋巴細(xì)胞分化成效應(yīng)細(xì)胞群和記憶細(xì)胞B.事件②中,輔助性T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子促進(jìn)B細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞的增殖C.事件③中,效應(yīng)細(xì)胞群和記憶細(xì)胞群均可殺滅和清除入侵機(jī)體的病原體D.巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞不僅參與事件①,在非特異性免疫中也發(fā)揮作用10.一些植物能通過感知外界光照變化,調(diào)節(jié)脫落酸和赤霉素合成,保證冬天(短日照)休眠、夏天(長日照)生長。有關(guān)敘述錯誤的是A.光作為一種信號參與植物生命活動的調(diào)節(jié)B.短日照能抑制脫落酸和赤霉素的合成C.脫落酸和赤霉素的合成均受基因表達(dá)的調(diào)控D.植物的生長發(fā)育不僅受激素調(diào)節(jié),還受環(huán)境因素影響12.研究人員在長白山苔原帶的牛皮杜鵑-篤斯越橘群落和小葉章-牛皮杜鵑群落一定區(qū)域內(nèi)放置開頂式增溫箱,3年后檢測各群落的辛普森多樣性指數(shù)(從群落中隨機(jī)抽取的兩個個體不屬于同一物種的概率),實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下表所示。辛普森多樣性指數(shù)對照小葉章-牛皮杜鵑群落對照A.該實(shí)驗(yàn)探究了氣候變暖對長白山苔原植物群落的可能影響B(tài).增溫處理對兩種植物群落辛普森多樣性指數(shù)的影響不同C.辛普森多樣性指數(shù)受物種數(shù)目和各物種種群密度的影響D.增溫顯著提高了長白山小葉章-牛皮杜鵑群落的豐富度13.與常規(guī)栽培技術(shù)相比,利用植物細(xì)胞培養(yǎng)進(jìn)行藥用次生代謝產(chǎn)物的生產(chǎn)具有顯著的優(yōu)越性,根據(jù)不同的需求可以采用不同的技術(shù)流程(如圖)。相關(guān)敘述錯誤的是A.同一植物的外植體通過不同的培養(yǎng)體系可得到不同的產(chǎn)物B.外植體形成愈傷組織的過程中,經(jīng)歷了脫分化和再分化兩個階段C.將目標(biāo)產(chǎn)物合成途徑中的關(guān)鍵酶基因?qū)霊腋〖?xì)胞,有望提高產(chǎn)量D.由于不受土壤、氣候條件限制,利用該技術(shù)有利于緩解資源短缺問題14.生物安全是指與生物有關(guān)的各種因素對社會、經(jīng)濟(jì)、人類健康以及生態(tài)環(huán)境所產(chǎn)生的危害或潛在風(fēng)險(xiǎn)。下列敘述與我國政府相關(guān)法規(guī)或主張不符的是A.禁止人的生殖性克隆和治療性克隆B.禁止非醫(yī)學(xué)需要的胎兒性別鑒定C.銷售轉(zhuǎn)基因農(nóng)產(chǎn)品應(yīng)有明確標(biāo)注D.全面禁止和徹底銷毀生物武器15.下列實(shí)驗(yàn)中不需要植物細(xì)胞保持活性的是A.觀察洋蔥細(xì)胞的質(zhì)壁分離與復(fù)原B.觀察低溫處理后細(xì)胞中染色體數(shù)目C.探究環(huán)境因素對光合作用強(qiáng)度的影響D.以菊花莖段為外植體進(jìn)行組織培養(yǎng)第二部分(非選擇題共70分)本部分共6題,共70分。16.(10分)細(xì)胞內(nèi)各種氧化反應(yīng)以及輻射、有害物質(zhì)等因素均會導(dǎo)致活性氧(ROS)的產(chǎn)生。為探究ROS對細(xì)胞的影響與機(jī)制開展研究。(1)ROS會破壞細(xì)胞內(nèi)執(zhí)行功能的生物分子,如tRNA等。tRNA受損會抑制核糖體上進(jìn)行的以為原料合成蛋白質(zhì)的過程,導(dǎo)致核糖體出現(xiàn)停滯或碰撞現(xiàn)象。(2)研究人員以斑馬魚幼魚為材料,測定不同處理?xiàng)l件下幼魚尾部細(xì)胞凋亡情況,結(jié)果如圖1。實(shí)驗(yàn)結(jié)果根生長增長率根生長增長率++(3)已有研究表明p38磷酸化可導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。p38磷酸化與ZAK、ASK1等多種蛋白有關(guān)。為研究ROS與圖1它們之間的關(guān)系進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。ZAK蛋白能與核糖體結(jié)合,并可被核糖體停滯或碰撞激活。給予細(xì)胞不同處理后檢測相關(guān)蛋白水平,結(jié)果如圖2。實(shí)驗(yàn)結(jié)果說明ROS通過ASK1可引起p38磷酸化。為進(jìn)一步探究ASK1與上述信號通路的關(guān)系,分別用ROS誘導(dǎo)劑對不同細(xì)胞進(jìn)行處理,結(jié)果如圖3.++據(jù)圖判斷ASK1與ZAK處于(填“同一條”或“不同的”)信號通路,理由是17.(12分)研究生長素的作用機(jī)制對認(rèn)識植物生長發(fā)育有重要意義。(1)生長素作為一種植物產(chǎn)生的信息物質(zhì),與特異性結(jié)合后引發(fā)細(xì)胞內(nèi)一系列信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程,影響特定基因的表達(dá),表現(xiàn)出生物學(xué)效應(yīng)。(2)生長素具有“酸生長”調(diào)節(jié)機(jī)制,即生長素低濃度時引起原生質(zhì)體外(細(xì)胞膜外)pH降低,促進(jìn)根生長;高濃度時引起原生質(zhì)體外pH升高,抑制根生長。如圖1所示,細(xì)胞膜上的P1結(jié)合生長素后激活H-ATP酶,產(chǎn)生根生長的效應(yīng)。(3)位于細(xì)胞質(zhì)中的F1和細(xì)胞核中的T1均能與生長素結(jié)合(如圖1)。分別對野生型擬南芥、F1缺失突變體、T1缺失突變體施加高濃度生長素,統(tǒng)計(jì)根生長增長率(施加生長素組根長增長量/未施加生長素組根長增長量),結(jié)果如圖2。據(jù)圖判斷F1和T1均參與生長素抑制根生長的過程,依據(jù)是。實(shí)驗(yàn)結(jié)果還顯示F1和T1參與的生長素響應(yīng)過程有快慢差異,根據(jù)圖1推測存在差異的原因是(4)綜上所述,完善生長素的“酸生長”調(diào)控機(jī)制的流程圖。(5)請分析生長素調(diào)節(jié)植物生長的過程中有多種受體參與的意義。18.(12分)EB病毒(EBV)可引發(fā)鼻咽癌等癌癥。我國科研人員制備有效阻斷EBV感染的單克隆抗體,為治療和疫苗研發(fā)提供思路。(1)如圖1所示,EBV表面的糖蛋白gHgL與上皮細(xì)胞表面受體(如E2等)結(jié)合后,引起gB發(fā)生 變化,啟動病毒包膜和上皮細(xì)胞膜融合。膜融合過程體現(xiàn)了膜具有性。gHgL可作為制備有效阻斷#(2)研究人員從EBV感染者外周血中分離出單個核細(xì)胞(PBMC),包含自然殺傷(NK)細(xì)胞、T細(xì)胞、B細(xì)胞。將下表中不同熒光標(biāo)記的分子與PBMC培養(yǎng)后篩選出目標(biāo)細(xì)胞,將目標(biāo)細(xì)胞中的抗體mRNA為cDNA,擴(kuò)增出gHgL抗體基因,轉(zhuǎn)入細(xì)胞成功表達(dá)出單克隆抗體。篩選出的目標(biāo)細(xì)胞應(yīng)具有熒光(選填字母)。不同熒光標(biāo)記的分子相關(guān)分子的特點(diǎn)熒光C-抗CD20抗體熒光D-抗CD56抗體熒光E-gHgLgHgL可與細(xì)胞上的受體特異性結(jié)合(3)經(jīng)篩選得到單抗D8,與已報(bào)道的單抗A1相比,兩者都有較強(qiáng)的gHgL結(jié)合能力,都能顯著抑制EBV病毒感染上皮細(xì)胞。將gHgL與D8或A1混合接觸后,檢測與上皮細(xì)胞表面受體E2的結(jié)合能力,結(jié)果如圖2。分析實(shí)驗(yàn)結(jié)果可知D8與A1作用的區(qū)別是19.(12分)學(xué)習(xí)以下材料,回答(1)~(4)題。喜旱蓮子草的防治研究喜旱蓮子草是一種原產(chǎn)于南美的水陸兩棲多年生雜草。上世紀(jì)曾作為家畜飼料引種,后來在某些地區(qū)泛濫成災(zāi),嚴(yán)重危害本土物種。通過引進(jìn)喜旱蓮子草的原產(chǎn)地專一性天敵——蓮草直胸跳甲(以下簡稱跳甲)以治理喜旱蓮子草的危害。調(diào)查發(fā)現(xiàn),跳甲對陸生型喜旱蓮子草的入侵基本沒有控制作用。為探究跳甲對喜旱蓮子草的入侵控制效果不佳的原因,我國研究者采用土壤生物-植物-昆蟲互作循環(huán)框架開展研究。先用有跳甲成蟲取食的喜旱蓮子草對土壤進(jìn)行預(yù)處理,然后將土壤取出,根據(jù)需要進(jìn)行或不進(jìn)行滅菌處理,再將新的植物移栽到上述土壤中,培養(yǎng)一段時間后檢測這些植物的生長狀況(結(jié)果如圖1)。繼而取來自圖1中各組的蓮子草葉片分別置于培養(yǎng)皿中,將若干新孵化的跳甲幼蟲接種到葉片上,培養(yǎng)一段時間后檢測這些植物的抗蟲水平(結(jié)果如圖2)。研究結(jié)果表明,被跳甲成蟲取食的喜旱蓮子草的根際微生物對兩種蓮子草的作用存在差異。綜合相關(guān)發(fā)現(xiàn),研究者首次提出了“昆蟲和土壤生物協(xié)同影響植物入侵”的新假說,豐富了現(xiàn)有物種入侵理論,為完善現(xiàn)有生物入侵防治實(shí)踐提供了依據(jù)。(1)喜旱蓮子草與本土蓮子草的關(guān)系為。喜旱蓮子草會影響入侵地的生物多樣性,導(dǎo)致生態(tài)系統(tǒng)的降低。(2)請將下列各項(xiàng)的字母排序,以呈現(xiàn)圖1所示研究的實(shí)驗(yàn)過程A.從不存在這兩種蓮子草的廢棄農(nóng)田中采集土壤B.將植物培養(yǎng)至大約50%的葉面積被取食,移走跳甲和籠子,取出土壤C.將土壤分為兩組,一組進(jìn)行滅菌處理,另一組不進(jìn)行滅菌處理D.在土壤中種植喜旱蓮子草,放入帶有跳甲成蟲的籠子里E.在土壤中種植本土蓮子草或喜旱蓮子草,在沒有跳甲的環(huán)境中培養(yǎng)F.剪取植物的芽,干燥、稱重(3)圖1結(jié)果顯示,說明被跳甲成蟲取食的喜旱蓮子草根際微生物對本土蓮子草具有抑制作用,(4)在圖1基礎(chǔ)上增加兩個實(shí)驗(yàn)組別,證明“跳甲成蟲取食能夠增強(qiáng)喜旱蓮子草根際微生物對本土蓮子草a.種植本土蓮子草b.種植喜旱蓮子草c.有d.無跳甲成蟲e.土壤滅菌f.土壤不滅菌20.(12分)(2)蓖麻毒素A(RTA)可通過破壞核糖體導(dǎo)致細(xì)胞死亡。研究者獲得如圖1所示的融合基因1,進(jìn)而得到轉(zhuǎn)基因果蠅。①根據(jù)圖1,擴(kuò)增dsx融合基因1重疊區(qū)域②由于存在性別選擇性剪接機(jī)制,雌雄轉(zhuǎn)基因果蠅dsx基因前體RNA保留或剪切內(nèi)含子和剪EQ\*jc3\*hps31\o\al(\s\up5(K),top)(3)研究發(fā)現(xiàn),RTA蛋白第212位甘氨酸替換為精氨酸會出現(xiàn)冷敏感效應(yīng)(cs),即當(dāng)溫度由29℃變?yōu)?8℃①欲得到具有cs效應(yīng)的RTAcs蛋白,推測對應(yīng)的基因堿基序列,經(jīng)定點(diǎn)突變獲得融合基因2(如圖2所示)。請?jiān)诜娇蛑挟嫵隹衫^續(xù)延伸的復(fù)性結(jié)果,要求標(biāo)明每條鏈的5’端和3’端。②對轉(zhuǎn)入融合基因2的果蠅進(jìn)行以下操作:ii:G?與野生型果蠅雜交,篩選出轉(zhuǎn)基因受精卵(G?)。iii:將每對親本的受精卵(G?)均分為兩組,分別在18℃和29℃孵化培養(yǎng),統(tǒng)計(jì)兩組中雄性個體所占比例,若,則說明G?具有cs效應(yīng)。21.(12分)遺傳性視網(wǎng)膜變性患者成年期會出現(xiàn)嚴(yán)重視力下降,對其遺傳機(jī)制進(jìn)行研究。(1)根據(jù)圖1所示2個患者家系判斷,該病的遺傳方式最可能為遺傳。(2)研究發(fā)現(xiàn)該病與多種基因相關(guān)。①為篩查出各種致病基因,選擇(填“有”或“無”)親緣關(guān)系的331位患者進(jìn)行檢測。②發(fā)現(xiàn)該病與8號染色體上的R基因有關(guān)。由于人體中常發(fā)生由Alu序列插入基因引發(fā)的突變,研究者擴(kuò)增患者R基因,電泳篩選分子量_的產(chǎn)物進(jìn)行測序,確認(rèn)R基因存在插入突變(記為R?基因)。圖1中甲家系的I代均為R?雜合子,Ⅱ代均為R純合子,乙家系的I?與Ⅱ;均為R?的雜合子,由此可初步確定由R引起患病的是圖1中的家系。③R基因存在另一突變(記為R?基因)。發(fā)現(xiàn)乙家系I?和Ⅱ?均為R?的雜合子,推測R?不具有單獨(dú)致病性但與發(fā)病相關(guān)。以下調(diào)查結(jié)果可作為該推測成立證據(jù)的是(多選)。a.健康組存在R?純合子和雜合子b.老年期R?純合子未發(fā)現(xiàn)潛在病變c.患者組部分個體的基因型是RR?d.患者組R?基因頻

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